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Publicada porMaría Concepción Duarte Villalba Modificado hace 7 años
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Diferenciación de linfocitos T, vías efectoras e inmunodeficiencias primarias relacionadas (PID). Las células madre hematopoyéticas (HSC) se diferencian en progenitoras linfoides comunes (CLP), que, a su vez originan los precursores de linfocitos T que migran al timo. Se muestra el desarrollo de los linfocitos T CD4+ y CD8+. Las vías efectoras de linfocitos T conocidas se indican, es decir, células γδ, linfocitos T citotóxicos (Tc), linfocitos T TH1, TH2, TH17, TFh (colaborador folicular) y efectores CD4; linfocitos T reguladores (Treg), y linfocitos citolíticos naturales T (NKT). Las abreviaturas de las PID están dentro de espacios rectangulares. Las barras verticales indican una deficiencia completa y las barras segmentadas una deficiencia parcial. SCID, inmunodeficiencia combinada grave; ZAP70, deficiencia proteínica vinculada con zeta; MHCII, deficiencia del complejo de histocompatibilidad mayor clase II; TAP, deficiencias de TAP 1 y 2; Orai1, deficiencias de STIM1; HLH, linfohistiocitosis hematopoyética; MSMD, susceptibilidad mendeliana a enfermedades por micobacterias; Tyk2, forma autosómica recesiva DOCK8 del síndrome de hiper-IgE; STAT3, forma autosómica dominante del síndrome de hiper-IgE; IL17F, IL17RA, STAT1 (gof; ganancia de función), CMC (candidosis mucocutánea crónica), deficiencias de CD40L, ICOS y SAP; IPEX, síndrome de enteropatía poliendocrinopática por inmunodisregulación ligada al X; XLP, síndromes proliferativos ligados al cromosoma X. De: Enfermedades por inmunodeficiencia primaria, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: Recuperado: October 11, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved
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