ARTRITIS REUMATOIDEA Dr. José Luis Villegas Peñaloza. MGI. II AÑO

Presentación del tema: "ARTRITIS REUMATOIDEA Dr. José Luis Villegas Peñaloza. MGI. II AÑO"— Transcripción de la presentación:

1 ARTRITIS REUMATOIDEA Dr. José Luis Villegas Peñaloza. MGI. II AÑO

2 CONCEPTO Es una enfermedad inflamatoria crónica y Sistémica que afecta a las articulaciones

3 PATOGENIA Afecta el 1 al 3% de la población mundial y su debut es frecuente en la 3ra y 5ta década de la vida Predomina en la mujer. Población Caucásica Negros.

4 ETIOLOGIA Desconocida
Asociada a Factores genéticos, ambientales, inmunológicos, virales, bacterianos.endocrinos,psicologicos.

5 Factores que interactúan entre sí para el desarrollo de las enfermedades autoinmunes
Alteraciones inmunológicas Genes que predisponen a la autoinmunidad Sexo Factores ambientales Infecciones microbianas Daño tisular, inflamación, traumatismos, etc Químicos, medicamentos

6 DEFINICIONES Esta enfermedad después de la osteoartritis representa una alta incidencia de consulta a nivel mundial.

7 Patogénesis 1 Generación de nuevos vasos sanguíneos en la sinovial, transudación de líquido, migración de linfocitos a mb. sinovial y PMN a liq. Sinovial: por lo tanto la Sinovial se transforma en un tejido invasor, que degrada cartílago y hueso Linfocitos T: activados por antígeno desconocido mononucleares,linf. B, liberación de citoquinas, com. inmunes, act.complemento, quimiotaxis, PMN enz. Lisosomales y radicales libres.

8 Fisiopatología de la artritis reumatoides

9 Patogénesis 2 Macrófagos citoquinas proinflamatorias, IL-1, TNF alfa expresión de moléculas de adhesión y activación de metaloproteinasas. Destrucción celular neoantígenos (colágeno tipo II) cronicidad de la inflamación

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11 Patogénesis 3 Pannus Reumatoídeo
- Tejido de granulación vascular, compuesto por células sinoviales proliferadas, vasos sanguíneos, proteínas,proteoglicanos y cels. Inflamatorias. Factor Reumatoídeo - Sintetizado en parte en la sinovial. - Ig M contra fragmento Fc de Ig G, Ig M potente activador del complemento, que a su vez genera actividad inflamatoria

12 Clínica Serositis Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas Serositis de la pleura y el pericardio Nódulos subcutáneos (25-30%) Vasculitis (8-10%) Al comienzo predomina inflamación articular, en fase crónica predomina destrucción articular y complicaciones sistémicas. Comienzo insidioso o brusco, con postración y fiebre.

13 Diagnóstico Criterios 1.- Rigidez articular matutina por una hora
2.- Artritis de 3 o más áreas articulares (14 en total, IFP,MCP, muñeca, codo, rodilla, tobillo, MTF; iz. y der) 3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP) 4.- Artritis simétrica 5.- Nódulos reumatoídeos 6.- FR positivo 7.- Rx. Típica en manos y muñecas Cumplir 4 de 7, criterios del 1 al 4 deben haber estado al menos 6 semanas

14 Articulaciones MTCF, IFP, tobillo, rodilla, muñeca, hombro, cadera, codo, columna cervical. Artritis simétrica. Sinovitis precoz, edema y sensibilidad dolorosa de las pequeñas articulaciones. Liq. Articular de tipo inflamatorio.

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16 Presentación clínica Formas agudas y febriles se asocian pleuritis, pericarditis y miocarditis (títulos elevados de FR y leucocitosis) Mononeuritis múltiple Nódulos reumatoídeos en el pulmón, fibrosis pulmonar intersticial difusa, meumonitis y pleuresía con o sin derame Xeroftalmia, epiescleritis, escleritis

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18 Presentación clínica Rigidez matutina, fatiga, fiebre,anorexia y baja de peso Dolor y edema deben presentarse por más de 6 semanas. Nódulos reumatoideos en superficies extensoras y estructuras periarticulares Vasculitis, a veces parecen una poliarteritis nodosa, pueden producir úlceras y necrosis sobre los maléolos.

19 MANIFESTACIONES ARTICULARES
Dolor, rigidez, limitación del movimiento e inflamación

20 Laboratorio Anemia, trombocitosis y a veces discreta leucocitosis. VHS, sobre 30. FR: presente en 80% de los enfermos, no es dg. su sola presencia. Liq. Sinovial: inflamatorio. Rx: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Disminución de espacio articular y erosiones en los márgenes articulares. Anquilosis. Biopsia: se observa pannus característico, (monoartritis crónica de rodilla)

21 Asociaciones HLA-Enfermedad
Enfermedad Gen HLA Síndrome de Reiter B27 Espondilitis anquilosante B27 Tiroiditis de Hashimoto B47 Esclerosis Múltiple DR2 Artritis Reumatoidea DR4 Diabetes Juvenil DR3/DR4

22 Síndromes asociados Síndrome de Felty: AR, esplenomegalia y granulocitopenia. Síndrome de Sjogren: insuficiencia de glándulas exocrinas, sequedad ocular y bucal, hipertrofia parotídea, caries dentales y traquobronquitis

23 Tratamiento Objetivos: supresión de la inflamación, mantenimiento de función articular y muscular, evitar deformidades, reparación de las lesiones articulares Educación, reposo adecuado, terapia física y terapia ocupacional. AINES, no combinar. Bloq. De la COX-2. Alto costo. Corticoides, 7,5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses. Al inicio. Puede ser intraarticular. Antirreumáticos DMARs

24 GRACIAS

25 Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN, actividad de cels. T y B
Sales de oro : exantema, leucopenia leve o proteinuria mínima hasta rash con prurito, estomatitis, sabor metálico, proteinuria más de 500mg/24h, leucocitopenia o trombocitopenia Dosis terapéutica completa es de 1 gr (10 a 50 mg im semanal), luego de remisión dosis de mantención (50 mg im al mes) Inhibe fagocitosis de macrófagos y PMN, actividad de cels. T y B

26 7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses acción máxima
Metotrexate: droga de elección. Análogo del ac. Fólico, inhibe la dihidrofolato reductasa 7,5 mg a 25 mg semanal. 6 meses acción máxima Mielosupresión, neumonitis, teratogénesis, dolor abdominal, nauseas estomatitis, anemia macrocítica, alopecía

27 Antimaláricos: cloroquina e hidroxicloroquina, comienzo de acción 3 a 5 meses.
Indigestión, Exantema,alteraciones visuales y retinopatía, control cada 6 meses en oftalmología. Inhibe a las enzimas lisosomales, inhibe in vitro respuesta de PMN y de linfocitos, la liberación de IL-1 y protegería al cartílago in vitro.

28 -Antagonista de TNFalfa -Ciclofosfamida
Otros -Leflunomida: inmunoregulador, inhibe la síntesis de novo de las pirimidinas -Sulfasalazina: Inhibe migración de PMN, reduce respuesta linfocitaria e inhibe angiogénesis -Azatioprina: mayor toxicidad. Análogo de las purinas, interfiere en síntesis de DNA -Ciclosporina: bloquea selectivamente la síntesis y liberación de IL-1 y IL-2 -Antagonista de TNFalfa -Ciclofosfamida