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INTEGRACIÓN DE LOS MECANISMOS RENALES
EL CONTROL DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Y DEL VOLUMEN DEL LEC REGULACIÓN RENAL DE POTASIO, CALCIO, FOSFATO Y MAGNESIO Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular Área de Fisiología
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CONTROL DEL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC)
Al tratar la regulación del volumen del LEC considerar los factores que regulan la cantidad de NaCl presente en el LEC, ya que sus variaciones pueden producir cambios paralelos de dicho volumen, siempre que los mecanismos de la ADH-sed funcionen de manera adecuada. La regulación del vol LEC se realiza en los riñones, que tienen que adaptar su excreción a la ingestión de sal y agua.
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En condiciones de equilibrio, la excreción de sodio se adapta con precisión a la ingestión de sodio.
La excreción de sodio se controla mediante la modificación de las tasas de filtración glomerular o de reabsorción tubular.
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Los riñones modifican la excreción de sodio y agua cambiando la tasa de filtración, la reabsorción tubular o ambas, Tanto la Filtrac glom como la Reabsorc tubular se regulan por las hormonas, la actividad simpática y la P/A.
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En condiciones normales, la tasa de filtrac glom (TFG) es de 180 lts/día, la reabsorción tubular es de lts/día, y la excreción de orina es de 1.5 lts/día; *por tanto pequeñas variaciones de la TFG o de la reabsorc tubular pueden producir grandes cambios de la excreción renal.
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-Cuando se producen alteraciones de la TFG y de la reabsorción tubular, los cambios de la excreción urinaria se reducen al mínimo debido a la existencia de “diversos mecanismos amortiguadores” :
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1.*el equilibrio glomerulotubular que permite que los túbulos renales aumenten su tasa de reabsorción en respuesta al incremento de la TFG y a la carga de Na filtrada. 2.*la retroacción de la mácula densa el aumento del suministro de NaCl a los túbulos distales, debido al de TFG o la de la reabsorción de Na en los túbulos proximales o en la asa de Henle, produce la constricción de las arteriolas aferentes y TFG.
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Cuando fallan o no actúan adecuadamente estos dos mecanismos puede producirse cambios importantes de la excreción de Na y Agua. Cuando esto sucede entran los mecanismos sistémicos de retroacción, como *los cambios de P/A o *los hormonales que finalmente equilibran la excreción de Na a los aportes de éste.
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3. *IMPORTANCIA DE “LA NATRIURESIS POR PRESION” Y DE “LA DIURESIS POR PRESIÓN” EN EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO DE Na Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
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-Uno de los mecanismos más potentes de control de volumen sanguíneo y del volumen del LEC, así como del mantenimiento del equilibrio de Na y del equilibrio del Agua, es el efecto de la presión sanguínea sobre la excreción de sodio y agua (natriuresis de presión y diuresis de presión).
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-diuresis de presión: efecto que la elevación de la presión sanguínea ejerce para incrementar el volumen de la orina. -natriuresis de presión: al incremento de la excreción de sodio que se produce cuando aumenta la presión sanguínea.
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“La natriuresis de presión” es el elemento clave del “mecanismo de retroacción” entre los riñones y los líquidos corporales. Cuando se producen cambios en los aportes de Na y agua, este mecanismo “ayuda a mantener el equilibrio y reduce al mínimo las variaciones del volumen sanguíneo, del volumen del LEC y de la P/A”, de la forma siguiente:
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1. Un aumento de la ingestión de líquido mayor que la excreción urinaria, produce retención temporal de líquido en el organismo, así como un pequeño aumento del volumen sanguíneo y del volumen del LEC. 2. Un aumento del volumen sanguíneo incrementa la presión media de llenado circulatorio y el gasto cardíaco.
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3. Un aumento del gasto cardíaco eleva la P/A e incrementa la excreción de orina a través de la natriuresis de presión. 4. Un aumento de la excreción de líquido equilibra el incremento de la ingestión, impidiendo que siga acumulando más líquido. (Evita la acumulación continuada de sal y agua en el organismo cuando aumentan la ingestión de sal y agua). (ver diagrama)
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Mecanismo básico de Retroacción entre Riñón y Liq. Orgánicos
↑ ↑ ↑ ← ↑ (Natriuresis de Presión) ↑ ↑ Mecanismo básico de Retroacción entre Riñón y Liq. Orgánicos Para el control del volumen sanguíneo, del vol del LEC y de la Presión arterial. El aumento de la excreción de orina en respuesta al ↑ de la P/A forma parte de: un sistema potente de retroacción, que funciona manteniendo el equilibrio entre EL INGRESO Y LA EXCRECIÓN DE LÍQUIDO. Líneas continuas: efectos positivos Líneas discontinuas: negativos.
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-Cuando la ingestión de líquido es menor de lo normal, se produce la secuencia de sucesos contraria.
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DISTRIBUCIÓN DEL LEC ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIALES Y EL SISTEMA VASCULAR
*El líquido y las sales ingeridas, inicialmente entran en la sangre, pero rápidamente empiezan a distribuirse entre los espacios intersticiales y el plasma.
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-Los principales factores que pueden ocasionar la salida de líquido desde el plasma hacia los espacios intersticiales (edema) son de presión hidrostática capilar de presión coloidosmótica del plasma de permeabilidad de los capilares Obstrucción de los vasos linfáticos.
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4. *FACTORES NERVIOSOS Y HORMONALES QUE AUMENTAN LA EFICACIA DE “LA RETROACCIÓN ENTRE EL RIÑÓN Y LOS LÍQUIDOS CORPORALES” -Los mecanismos nerviosos y hormonales actúan junto con los de natriuresis de presión, para reducir las variaciones de volumen sanguíneo, del LEC y de la P/A.
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**Control de la excreción renal por EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO mediante los reflejos de los barorreceptores arteriales y de los receptores de distensión de baja presión.** -Los cambios de la actividad simpática pueden variar la excreción renal de Na y agua, así como del volumen del LEC.
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-El incremento de la actividad simpática tiene diversos efectos para reducir la excreción de sodio y agua: 1. Se produce una vasoconstricción renal, con la consiguiente reducción de la TFG. 2. Aumenta la reabsorción tubular de sal y de agua. 3. Se estimula la liberación de renina y aumenta la producción de angiotensina II y aldosterona, sustancias que aumentan aún más la reabsorción tubular.
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**La angiotensina II es una sustancia controladora de la excreción renal muy poderosa.**
*Cuando la ingestión de Na es superior a lo normal: -la secreción de renina disminuye y se produce menos angiotensina II, provocando el aumento de la reabsorción tubular de sodio en los riñones.
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*Cuando disminuyen los aportes de Na:
aumenta la concentración de angiotensina II con lo que se retiene Na y agua , lo que se opone al descenso de la P/A. ( excreción urinaria de Na y Agua).
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-Los cambios de la actividad del sistema renina-angiotensina II actúan como unos amplificadores del mecanismo de “natriuresis de presión” para el mantenimiento de presiones sanguíneas y volúmenes de los líquidos corporales estables.
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“Ni la disminución ni el incremento de la cantidad de angiotensina II en la circulación tiene un gran efecto sobre el volumen del LEC ni sobre el volumen sanguíneo en las personas con un sistema cardiovascular normal”.
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**La aldosterona tiene gran importancia en el control de la excreción renal de Na.**
*Al disminuir el aporte de Na: aumenta la concentración de angiotensina II y se estimula la secreción de aldosterona, lo que contribuye a que disminuya la excreción urinaria de sodio y por tanto a mantener su equilibrio. *Cuando hay grandes aportes de Na: la supresión de la formación de aldosterona reduce la reabsorción tubular de sodio, lo que permite que los riñones excreten grandes cantidades de Na.
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**La ADH controla la excreción renal de agua.**
La ADH realiza una importante función, ya que permite que los riñones puedan formar un pequeño volumen de orina concentrada y, aún así, continúen excretando una cantidad normal de sodio. Este efecto, es importante durante la privación de agua.
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-Cuando hay un exceso de volumen del LEC, la disminución de la concentración de ADH reduce la reabsorción de agua por los riñones, lo que contribuye a eliminar el exceso de volumen del cuerpo.
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SITUACIONES QUE PRODUCEN GRANDES AUMENTOS DEL “VOLUMEN SANGUÍNEO” Y DEL “VOLUMEN DEL LEC”
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Enfermedades cardíacas: En la ICC, el volumen sanguíneo puede de 15-20% y el volumen del LEC puede llegar a hasta un 200% o más. -Si la insuficiencia NO es muy grande: la retención de líquido por los riñones contribuye a normalizar la P/A y el GC. -Si la lesión cardíaca SI es muy grande: la P/A no puede elevarse lo suficiente como para que la excreción de orina se normalice. En este caso, los riñones continúan reteniendo volumen hasta que el paciente presenta una congestión circulatoria grave y fallece por el edema.
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Aumento de la capacidad de la circulación:
-El embarazo, debido al incremento de la capacidad vascular del útero, la placenta, etc. -Varices, en casos graves puede llegar a almacenar hasta un litro de sangre.
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SITUACIONES QUE PRODUCEN
GRANDES AUMENTOS DEL “VOLUMEN DEL LEC” PERO CON “UN VOLUMEN SANGUÍNEO” NORMAL
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El síndrome nefrótico y la cirrosis hepática.
-Estos trastornos suelen iniciarse con la salida de líquido y de proteínas hacia el intersticio, lo que tiende a reducir el volumen sanguíneo. -La respuesta de los riñones ante estas circunstancias es similar a la que se produce después de una hemorragia, los riñones retienen sal y agua para intentar normalizar el volumen sanguíneo. Ej. El síndrome nefrótico y la cirrosis hepática.
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REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO Y DE LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO
EN EL LEC.
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Normalmente, “la concentración de K” en el LEC es de 4.2mEq/lt.
Una dificultad especial para la regulación de la concentración de K es que alrededor del 98% de todo el K del cuerpo se encuentra en el interior de las células y sólo el otro 2% se halla en LEC.
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Si el K ingerido con la alimentación diaria NO se elimina rápidamente del LEC, puede producirse una hiperpotasemia. Una pequeña pérdida de K del LEC puede provocar una grave hipopotasemia.
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Ingestión normal, distribución en los líquidos orgánicos y excreción de POTASIO
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FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA DISTRIBUCIÓN DE POTASIO ENTRE EL LÍQUIDO INTRA Y EXTRACELULAR
K
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“La excreción de K” se regula principalmente por secreción en los túbulos distales y colectores.
El mantenimiento del equilibrio del K depende de su excreción renal ya que su eliminación por las heces sólo es de 5-10% del K que se ingiere.
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-La excreción renal del K depende de la suma de 3 procesos:
la tasa de filtración de K (TFG) multiplicada por la concentración plasmática de K. la tasa de reabsorción tubular de K. 3. la tasa de secreción tubular de K.
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El potasio se reabsorbe y se segrega.
El K casi se reabsorbe por completo en el túbulo proximal, pero bajo la influencia de la estimulación por la aldosterona es secretado a la porción cortical del túbulo colector. Todo el K de la orina procede de la secreción y no de la filtración.
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Alrededor del 65% del K filtrado se reabsorbe en los túbulos proximales y otro 25-30% se reabsorbe en el asa de Henle. Las variaciones normales de la excreción de K, están reguladas por su secreción en los túbulos distales y colectores y NO por las variaciones de la filtración glomerular o de la reabsorción tubular.
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* * *Secreción (ùltima porc. de túbulos distal y colector cortical) * * *Reabsorbe (túbulos proximales y Asa de Henle) * * Excreta Localización de la reabsorción y de la secreción de K+ en los túbulos renales
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“La secreción de K” se produce en “las células principales” de la porción final de los túbulos distales y en los túbulos colectores corticales.
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La secreción de K desde los capilares peritubulares hacia la luz de los túbulos, es un proceso que ocurre en 3 etapas que comprenden: la difusión pasiva del K desde la sangre hacia el intersticio. el transporte activo del K desde el intersticio hacia el interior de las células mediante la bomba ATPasa de Na-K. la difusión pasiva del K desde las células hacia el líquido tubular.
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Mecanismos de Secreción de K+ y de Reabsorción de Na+ en las células principales de los túbulos distales finales y de los colectores.
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Reabsorción de Na y secreción de K.
En el túbulo distal, el K+ y el H+ son segregados en respuesta a la diferencia de potencial producida por la reabsorción de Na+. Las concentraciones elevadas de H+ pueden reducir , por lo tanto la secreción de K+, y viceversa.
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*Los factores principales que intervienen en “la secreción de K” por parte de “las células principales” son: Incremento de la concentración extracelular de K, aumenta la secreción de K. Incremento de la secreción de aldosterona, aumenta la secreción de K. Incremento del flujo tubular, aumenta la secreción de K. Incremento agudo de la concentración de iones hidrógeno (acidosis), reduce la secreción de K.
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El mecanismo hormonal principal de regulación de la concentración de K es el de la aldosterona.
Hay un efecto directo de retroacción entre la aldosterona y el K. *Siempre que la concentración de K en el LEC aumenta por encima de lo normal se estimula la secreción de aldosterona, que hace que aumente la excreción renal de K, hasta que la concentración extracelular de éste se normaliza. *Cuando la concentración de K es demasiada baja sucede lo contrario.
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Mecanismo básico de Retroacción para el control por la:
ALDOSTERONA de la concentración de K+ en el LEC.
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CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL DE CALCIO Y CONCENTRACIÓN DE ION CALCIO EXTRACELULAR.
La ingestión de calcio debe equilibrarse con sus pérdidas netas. Gran parte de la excreción de calcio se produce en las heces. Normalmente, sólo el 10% de calcio que se ingiere se absorbe en el intestino, mientras que el resto se elimina en las heces.
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Manejo de calcio por la nefrona
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Casi todo el calcio del cuerpo (el 99%) está almacenado en los huesos, y sólo el 1% se encuentra en el LIC y un 0.1% en el LEC. Los huesos actúan como grandes reservorios para el almacenamiento de Ca y como fuentes de éste cuando su concentración en el LEC tiende a disminuir (hipocalcemia).
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Uno de los reguladores más importantes de la captación y la liberación de Ca por los huesos es la hormona paratiroidea (PTH).
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*La disminución de la concentración de Ca en el LEC provoca el de la secreción de PTH, que actúa sobre los huesos aumentando la resorción de las sales de los huesos (liberación de las sales de los huesos) de manera que llegan al LEC grandes cantidades de Ca.
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*Cuando la concentración de Ca es elevada (hipercalcemia) la secreción de PTH y el exceso de Ca se deposita en los huesos gracias a la formación de hueso nuevo.
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Los huesos NO son una fuente inagotable de Calcio.
A largo plazo, la ingestión de calcio debe estar equilibrada con la excreción del mismo por el tracto GI y por los riñones. El regulador más importante de la reabsorción de Ca en ambos lugares es la PTH.
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Estimulación de la resorción ósea.
*La PTH regula la concentración plasmática de Ca por medio de 3 efectos principales: Estimulación de la resorción ósea. Estimulación de la activación de la Vit D, a su vez, incrementa la absorción intestinal de Ca Incremento directo de la reabsorción tubular de Ca.
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PTH Respuestas compensadoras mediadas por la hormona paratiroidea (PTH) y por la vitamina D frente a la disminución de la concentración plasmática del calcio iónico.
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*La PTH también controla la excreción renal de calcio.
Los túbulos renales NO segregan calcio y, por consiguiente la tasa de excreción de éste depende de la tasa de filtración y de la reabsorción tubular del mismo. Uno de los principales controladores de la reabsorción tubular de calcio es la PTH.
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Manejo de calcio por túbulo proximal
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Manejo de calcio por el túbulo distal
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REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO.
La excreción de fosfato por los riñones esta controlada por: Los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para la reabsorción de fosfato de 0.1mM/min. Cuando la cantidad de fosfato presente en el filtrado glom es inferior a ésta se reabsorbe todo el fosfato filtrado. Cuando la cantidad es superior el exceso se excreta.
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*La PTH desempeña un papel en la regulación de la concentración de fosfato a través de 2 efectos:
La PTH favorece la resorción ósea La PTH reduce el transporte fosfato en el túbulo renal.
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Manejo de fosfato por la nefrona
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Manejo de fosfato por el túbulo proximal
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CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO Y DE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR DE ION MAGNESIO
Más de la mitad del magnesio orgánico se encuentra en los huesos, del resto, el mayor % está dentro de las células menos del 1% en el LEC. La concentración plasmática total de magnesio es de 1.8 mEq/L, mas de la mitad esta unido a proteínas plasmáticas. La concentrac de Mg iónico libre es de 0.8mEq/L.
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La ingestión diaria normal de Mg es de mg día, pero solo la mitad se absorbe a través del G.I. Para mantener el equilibrio del Mg los riñones deben excretar la mitad de la ingestión diaria ( Mg/día.) Los riñones excretan normalmente entre un 10 y 15% de Mg en el filtrado glomerular. La excreción renal de Mg puede aumentar, cuando existe un exceso del ion, o disminuir a cero, en caso de carencia.
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La regulación de la excreción de Mg se localiza mediante cambios de su reabsorción tubular.
Los túbulos proximales suelen reabsorber sólo el 25% del Mg filtrado. El Asa de Henle, es el lugar donde reabsorbe > en la que se recupera alrededor del 65% del Mg filtrado. En los túbulos distales y colectores se reabsorben < del 5%. (No se conocen con exactitud los mecanismos que regulan la excreción de Mg.)
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Manejo de magnesio por la nefrona
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Manejo de magnesio por el túbulo proximal
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Manejo de magnesio por la rama ascendente del asa de Henle
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Gracias….
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