EL CORAZÓN COMO BOMBA MÚSCULO CARDÍACO Dr. Miguel Ángel García-García

Presentación del tema: "EL CORAZÓN COMO BOMBA MÚSCULO CARDÍACO Dr. Miguel Ángel García-García"— Transcripción de la presentación:

1 EL CORAZÓN COMO BOMBA MÚSCULO CARDÍACO Dr. Miguel Ángel García-García
Profesor Titular Área Fisiología

2 El corazón consta de 2 bombas:
El corazón derecho que recibe la sangre de los órganos periféricos y la impulsa a los pulmones. El corazón izquierdo que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la envía a los órganos periféricos.

3 Cada bomba se compone de una aurícula y un ventrículo.
Las aurículas, funcionan como bombas cebadoras que favorecen el llenado de los ventrículos con la sangre. Los ventrículos, al contraerse, transmiten una elevada presión a la sangre y la impulsan a la circulación.

4 ESTRUCUTURA DEL CORAZÓN Y CURSO DEL FLUJO SANGUÍNEO, POR LAS CAVIDADES CARDÍACAS y VÁLVULAS CARDÍACAS

5 DIAGRAMA DEL APARATO CIRCULATORIO
La circulación sistémica comprende la aorta y las venas cavas La circulación pulmonar incluye las arterias pulmonares y las venas pulmonares.

6 MÚSCULO CARDÍACO TEJIDO M. ESTRIADO. (ACTINA Y MIOSINA)
AURICULAR, VENTRICULAR, TEJIDO DE EXCITACIÓN Y CONDUCCIÓN DISCOS INTERCALARES, con poca resistencia eléctrica,  el Potencial de Acción se desplaze libremente. UNIONES PERMEABLES (UNIONES TIPO GAP) (UNIONES COMUNICANTES o GAP JUNCTIONS) = uniones laxas 2 SINCITIOS FUNCIONALES AURICULAR y VENTRICULAR están aislados y se mantienen separados por tejido fibroso formado por varias fibras miocardicas  el potencial de acción se propaga rapidamente de célula a célula.

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8 Naturaleza interconectada, “sincitial” de las fibras del músculo cardíaco

9 POTENCIALES DE ACCION DEL
MÚSCULO CARDIACO El potencial de membrana en reposo es de unos -85 a -95 mV, 5 mas q en muscular  y el potencial de acción tiene una intensidad de 105 mv. En cada látido se eleva a +20mv.

10 Las membranas permanecen despolarizadas durante 0. 2 seg
Las membranas permanecen despolarizadas durante 0.2 seg. en las aurículas y 0.3 seg. en los ventrículos. *La presencia de la meseta del P.A. hace que: la contracción del músculo cardíaco dure hasta 15 veces más que la del músculo esquelético.

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12 “La meseta del potencial acción” está causada en parte por la entrada lenta de los iones sodio y de calcio en las células del músculo cardíaco. Los canales rápidos del sodio se abren al iniciarse el potencial de acción . También tiene canales lentos de calcio, o canales de calcio-sodio.

13 A través de los canales lentos, los iones de calcio y sodio penetran en la célula después de la punta o espiga inicial del potencial, y esos iones mantienen la meseta.

14 Otra causa de “la meseta del potencial de acción” es la disminución de la permeabilidad de las células miocárdicas a los iones de potasio. Esta disminución evita también que el potencial de membrana del músculo cardiaco vuelva a su nivel de reposo.

15 TOPE TIEMPO RESTAURACIÓN DEL BALANCE IONICO FLUIDO INTRACELULAR K K
REPOLARIZACIÓN TIEMPO DESPOLARIZACIÓN RESTAURACIÓN DEL POTENCIAL RESTAURACIÓN DEL BALANCE IONICO FLUIDO INTRACELULAR K K FLUIDO EXTRACELULAR Ca. CANALES LENTOS BOMBA DE SODIO POTASIO ATPasa

16 *FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TÚBULOS TRANSVERSOS (T).
La difusión del “calcio” al interior de las miofibrillas estimula la contracción muscular. El potencial de acción se propaga por cada fibra miocárdica siguiendo los túbulos transversos (en T) y esto hace que los túbulos sarcoplásmicos longitudinales liberen iones de calcio al retículo sarcoplásmico.

17 Existe otra manera de que el calcio penetre en el sarcoplasma, que es exclusiva del músculo cardíaco: Los túbulos en T de las fibras cardíacas tienen un diámetro 5 veces mayor y un volumen 25 veces superior que los del músculo esquelético. Esos túbulos en T contienen gran cantidad de calcio que se libera durante el potencial de acción .

18 Además, los túbulos en T comunican directamente con el líquido extracelular del músculo cardíaco, de modo que el calcio que tienen los túbulos depende de la concentración de calcio que existe en el medio extracelular.

19 Al final de la meseta del potencial de acción, se interrumpe la entrada de los iones de calcio en la fibra muscular, y el calcio es bombeado retrógradamente hacia el retículo sarcoplásmico y los túbulos en T. Con ello finaliza la contración.

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21 EL CICLO CARDIACO Los fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta que se inicia el latido siguiente, se denominan ciclo cardíaco.

22 Cada latido cardíaco comienza con un potencial de acción espontáneo que se inicia en el nódulo sinusal de la aurícula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava superior.

23 El potencial de acción se propaga por ambas aurículas y continúa por el nódulo y el haz A-V hasta llegar a los ventrículos. En el nódulo y el haz A-V se produce un retraso de más de 1/10 de segundo (0.1 seg), lo que permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos.

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25 *Relación entre el EKG y el ciclo cardíaco:
Cada vez que un potencial de acción se propaga por el corazón se produce un látido cardíaco. El electrocardiograma es un trazado del voltaje del potencial eléctrico que genera el corazón y que se registra en la superficie del cuerpo con cada latido.

26 La onda P se debe a la propagación de la despolarizacion por las aurículas, lo que da lugar a la contracción auricular. Las ondas QRS aparecen al despolarizarse los ventrículos, y con ellas se inicia la contracción ventricular.  presión ventricular: sístole La onda T ventricular se debe a la repolarización de los ventrículos. Las fibras musculares ventriculares comienzan a relajarse: diástole.

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28 Acontecimientos del ciclo cardíaco:
La sangre entra en los ventrículos durante la diástole y éstos se contraen durante la sístole. EL CICLO CARDIACO, consta de un período de relajación, denominado diástole durante el cual el corazón se llena de sangre, seguido de un período de contracción llamado sístole.

29 Ciclo cardíaco de la sístole y la diástole ventriculares.
La contracción de las aurículas ocurre en el 0.1 segundo final de la diástole ventricular. La relajación de las aurículas se produce durante la sístole ventricular. La duración de la sístole y la diástole que se muestran están relacionadas con una FC 75x´

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31 CONTRACCIÓN VENTRICULAR
RELAJACIÓN VENTRICULAR

32 Acontecimientos del ciclo cardíaco para la función del ventrículo izquierdo, muestran los cambios de la presión auricular izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del volumen ventricular, del EKG y del fonocardiograma

33 CICLO CARDÌACO DIASTOLE Y SÌSTOLE (LLENADO) (CONTRACCIÓN)
AURÌCULAS COMO BOMBAS CEBADORAS Ondas: a, c y v VENTRÌCULOS COMO BOMBAS Fase llenado rápido primer 1/3 diàstole. Último tercio contracción auricular (25%) v Llenado auricular Contracción auricular a c Presión sobre la válvula a-v

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37 Sistole auricular

38 Contracción isovolumétrica

39 Eyección rápida

40 Eyección LENTA

41 Relajación isovolumétrica

42 Llenado rápido ventricular

43 DIASTOLE

44 TONOS CARDÌACOS CIERRE DE VALVULAS: LOS BORDES DE ESTAS Y LOS LÌQUIDOS DE ALREDEDOR VIBRAN RUIDOS PRIMER TONO: CIERRE DE LAS VÀLVULAS A-V. (Válv. Tricúspide y Mitral) SEGUNDO TONO: CIERRE DE VÁLVULAS AÒRTICA Y PULMONAR (VÁLVULAS SIGMOIDEAS o SEMILUNARES)

45 PRIMER RUIDO RUIDOS CARDIACOS SEGUNDO RUIDO

46 FUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS Las válvulas cardíacas impiden el retroceso de la sangre

47 Las válvulas semilunares o sigmoideas aórtica y pulmonar
Las válvulas A-V tricúspide y mitral evitan el retroceso de la sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. Las válvulas semilunares o sigmoideas aórtica y pulmonar impiden que la sangre retroceda desde la aorta y la arteria pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

48 Estructura del corazón y trayecto del flujo sanguíneo, a través de las cavidades cardíacas y de las válvulas cardíacas

49 LAS VÁLVULAS A-V están unidas a los músculos papilares por las cuerdas tendinosas.
LAS VÁLVULAS AORTICA Y PULMONAR son más gruesas que las válvulas A-V y NO están unidas a músculos papilares.

50 VÁLVULAS MITRAL Y AÓRTICA

51 VÁLVULAS CARDÍACAS Proyección superior de las válvulas cardíacas. b) Corte sagital, muestra ambas válvulas AV y la válvula semilunar pulmonar.

52 Fotografía de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar.

53 REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO – ¨ GASTO CARDIACO ¨
Cuando una persona está en reposo, su corazón bombea tan sólo de 4 a 6 litros por minuto. Durante el ejercicio intenso, se puede exigir al corazón que bombee de cuatro a siete veces esa cantidad.

54 *Los métodos básicos por los que se regula el volumen bombeado por el corazón son:
1.- la regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón, y 2.- el control de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de bombeo del corazón por el sistema nervioso autónomo.

55 Mecanismo de Frank-Starling.
1.- Regulación intrínseca del bombeo cardíaco Mecanismo de Frank-Starling. -Al aumentar el retorno venoso, el músculo cardíaco se distiende más y la sangre se expulsa entonces con mayor fuerza contráctil. -dentro de límites fisiológicos, “el corazón lanza a las arterias toda la sangre que le llega, impidiendo que ésta se remanse excesivamente en las venas”.

56 “Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta”

57 -La cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto está determinada por el flujo de sangre procedente de las venas del corazón: Retorno Venoso.

58 “la distensión adicional que experimenta el músculo cardíaco al aumentar el retorno venoso hace que la longitud de los filamentos de actina y miosina se intercalan de una forma más idónea y generen más potencia”. “Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de sangre que afluyen”

59 MAS DISTENSIÒN DEL MÙSCULO
FRANK-STARLING “ CAPACIDAD INTRÌNSECA DEL CORAZÒN DE ADAPTARSE A LOS VOLÙMENES CAMBIANTES DE SANGRE QUE FLUYEN (RETORNO VENOSO)” MAS DISTENSIÒN DEL MÙSCULO MAYOR FUERZA DE CONTRACCIÒN POR LO TANTO MÁS CANTIDAD DE SANGRE BOMBEADA A LA AORTA

60 2.- El sistema nervioso autónomo afecta a la eyección cardíaca.

61 LOS ESTIMULOS SIMPÁTICOS
Aumentan la frecuencia cardíaca del adulto desde su valor basal de 72 latidos por minuto hasta 180 a 200, al tiempo que aumenta la potencia contráctil del músculo cardíaco. -El estímulo simpático es capáz de aumentar el gasto cardíaco del doble al triple de lo normal.

62 LOS ESTIMULOS PARASIMPÁTICOS (vagos).
Afectan principalmente a las aurículas y pueden disminuir intensamente la frecuencia cardíaca y discretamente la potencia de la contracción ventricular. Al combinarse ambos efectos, el gasto cardíaco desciende un 50% o más.

63 NERVIOS SIMPÁTICOS y PARASIMPÁTICOS CARDÍACOS
(Los Nervios Vagos que se dirigen hacia el corazón son Nervios parasimpáticos )

64 VARIOS FACTORES MODIFICAN LA CONTRACTILIDAD CARDIACA.
Entre ellos se encuentran la concentración de los electrólitos extracelulares.

65 Cuando DISMINUYEN LOS IONES DE CALCIO aumenta la flaccidez cardíaca.
UN EXCESO DE POTASIO EN EL LEC produce gran flaccidéz del corazón y disminuye la frecuencia cardíaca, lo que causa una reducción intensa de su contractilidad. UN EXCESO DE CALCIO EN EL LEC hace que el corazón sufra una contracción espástica. Cuando DISMINUYEN LOS IONES DE CALCIO aumenta la flaccidez cardíaca.

66 El efecto de la temperatura sobre el corazón.
El aumento de la temperatura (fiebre), causa un incremento de la FC. La disminución de la Temp.. produce descensos de la FC.

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68 EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN
Dr. Miguel Angel García-García Profesor Titular Area Fisiología

69 El corazón posee un sistema especial de autoexcitación que mediante impulsos rítmicos, provoca la contracción repetida del músculo cardíaco.

70 ¿Qué es lo que causa LA AUTOEXCITACIÓN DEL CORAZÓN?
Básicamente es, la permeabilidad intrínseca de las fibras del Nódulo Sinusal al Sodio. -El Potencial de reposo del Nodo SA es -55mV., éste potencial permite que se mantengan abiertos los canales de sodio haciendo el potencial menos negativo; hasta alcanzar -40mV (umbral de disparo) y luego se abren los canales rápidos de Na generando UNA DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA.

71 SISTEMA ESPECIALIZADO DE ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

72 Las partes que componen el sistema de conducción rítmica del corazón y sus funciones son:
1. El nódulo sinusal ( o nódulo sinoauricular) (Nódulo S-A) (Nód. de Keith y Flack) que inicia el impulso cardíaco. 2. Las vías internodales, que conducen los impulsos desde el nódulo sinusal al nódulo aurículoventricular (A-V). 3. El nódulo A-V, que produce un retraso de los impulsos a su paso desde las aurículas a los ventrículos .

73 4. El Haz A-V que conduce los impulsos desde el nódulo A-V hasta los ventrículos.
5. Las Ramas derecha e izquierda de las Fibras de Purkinje que conducen los impulsos a todos los puntos de los ventrículos.

74 El Nódulo sinusal, Vías internodulares auriculares, El Nódulo A-V, las ramas ventriculares del Haz del sistema de Purkinje,

75 1.-El nódulo sinusal regula la frecuencia del latido cardíaco.
*El potencial de membrana de una fibra del nódulo sinusal es de -55 a -60 mv *El de la fibra muscular ventricular es -85 a -90 milivoltios.

76 Descarga rítmica de una fibra del nódulo sinusal.
Se compara el potencial de acción del nódulo sinusal con el de una fibra muscular ventricular.

77 *El potencial de acción del nódulo sinusal aparece como consecuencia de:

78 Los canales rápidos del sodio, que se inactivan mientras dura el potencial de membrana en reposo normal, pero * “el sodio se filtra lentamente al interior de la fibra” (1)

79 En el intervalo entre dos potenciales de acción sucesivos, el potencial de reposo aumenta gradualmente *gracias a “esa filtración lenta del sodio”, hasta que el potencial asciende a mv (umbral de descarga) (2)

80 En ese momento, *los canales de calcio-sodio se activan, favoreciendo la entrada rápida de “sodio y de calcio”, y dando lugar así al potencial de acción. (3)

81 Los canales del potasio se abren y dejan que el potasio salga de las células unos 100 a 150 milisegundos después de abrirse los canales del calcio-sodio.

82 Así se recupera el nivel basal del potencial de membrana, y el ciclo de auto excitación vuelve a empezar al tiempo que el sodio entra lentamente en las fibras del nódulo sinusal. (4).

83 TOPE TIEMPO RESTAURACIÓN DEL BALANCE IONICO FLUIDO INTRACELULAR K K
REPOLARIZACIÓN TIEMPO DESPOLARIZACIÓN RESTAURACIÓN DEL POTENCIAL RESTAURACIÓN DEL BALANCE IONICO FLUIDO INTRACELULAR K K FLUIDO EXTRACELULAR Ca. CANALES LENTOS BOMBA DE SODIO POTASIO ATPasa

84 2.-Las vías internodal e interauricular transmiten los impulsos por la aurícula.

85 La vía internodal consta de tres ramas: internodal anterior (Bachman) media (Wenkebach) y posterior (Thorel) que transmiten los impulsos desde el nódulo S-A al nódulo A-V.

86 Estos pequeños haces de las fibras musculares auriculares transmiten los impulsos más rápidamente que el músculo auricular normal.

87 3.- El nódulo A-V produce un retraso de los impulsos que pasan de las aurículas a los ventrículos
“Ese retraso” permite que las aurículas vacíen su sangre en los ventrículos antes de que se produzca la contracción ventricular. El retraso es de 0.1 segundos , que existe entre el nódulo A-V y el Haz A-V.

88 *Los motivos de esta lentitud en la conducción de los impulsos por el nódulo y el Haz A-V son:

89 “el potencial de membrana es mucho menos negativo en el nódulo A-V y el Haz” que en el músculo cardiaco normal,

90 “existen pocas uniones laxas (gap junctions) entre las células del nódulo y el Haz A-V”, por lo que existe mucha resistencia al flujo iónico, una elevada resistencia a la conducción de los iones estimuladores desde una célula a la siguiente.

91 4.- Los impulsos se transmiten rápidamente por el sistema de Purkinje y el músculo cardíaco.
Las fibras de Purkinje parten del nódulo A-V y pasan por el Haz A-V hasta los ventrículos . El Haz A-V se divide en 2 ramas, izquierda y derecha , que están debajo del endocardio.

92 El sistema de Purkinje, presenta las siguientes características:
Los potenciales de acción avanzan a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s., que es 6 veces superior a la velocidad con que discurren por el músculo cardíaco.

93 La gran permeabilidad de las uniones laxas de los discos intercalares (los iones pasan con facilidad de una célula a la otra) hace que la velocidad de transmisión sea elevada. La transmisión dura solo 0.03 segundos.

94 SISTEMA DE CONDUCCIÒN CARDIACO AURICULO - VENTRICULAR
NODO SINUSAL ANTERIOR NODO AURICULO - VENTRICULAR MEDIO RAMA IZQUIERDA POSTERIOR FASCICULO POSTERIOR HAZ DE HIZ RAMA DERECHA FASCICULO ANTERIOR FIBRAS DE PURKINJE

95 *CONDUCCIÓN “UNIDIRECCIONAL”
POR EL HAZ A-V Los sincitios auricular y ventricular permanecen separados y aislados entre sí.

96 No existe desplazamiento retrógrado de los potenciales de acción por el Haz A-V., o sea que la Conducción es antérograda desde las aurículas a los ventrículos. *Las aurículas y los ventrículos están separados por una barrera fibrosa que actúa como aislante, excepto “El Haz A-V”

97 ORGANIZACIÓN DEL NÓDULO A-V.
MENOR NÚMERO DE UNIONES TIPO GAP. ORGANIZACIÓN DEL NÓDULO A-V. Los números representan el intervalo de tiempo que transcurre desde el origen del impulso en el nódulo sinusal.

98 La transmisión de los impulsos por “el músculo ventricular” se realiza a una velocidad de 0.3 a 0.5 m/s. El tiempo que tardan los impulsos en llegar desde el endocardio al epicardio es de 0.03 segundos,

99 y por tanto el tiempo que tarda un impulso en transmitirse desde el comienzo de las ramas del haz hasta la superficie epicárdica para que se contraiga la última parte del corazón es de 0.06 segundos (última fibra muscular ventricular del corazón).

100 Transmisión del impulso cardíaco por el corazón muestra el tiempo de aparición (en fracciones de segundo tras la aparición inicial del nódulo S-A) del estímulo en diferentes partes del corazón.

101 CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZON

102 “El nódulo sinusal” es el marcapaso normal del corazón.
La razón de que el nódulo sinusal sea el marcapaso cardíaco normal es que ese nódulo emite descargas más rápidamente ( de 70 a 80 descargas), que los demás tejidos del sistema de conducción del corazón.

103 En ocasiones, parte del tejido cardíaco presenta un ritmo más rápido que el nódulo sinusal, y se le conoce como marcapaso ectópico.

104 La localización de este nuevo marcapaso es el nódulo A-V o el segmento penetrante del haz AV.
Otra causa de desplazamiento de marcapasos es: el bloqueo A-V, aparece cuando los impulsos de las aurículas no pasan a los ventrículos.

105 NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS
REGULACIÓN NERVIOSA DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN CARDIACOS : NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS

106 Los estímulos parasimpáticos (vagales) LENTIFICAN la actividad cardíaca.
*Los nervios parasimpáticos (vagos) se dirigen principalmente a: los nódulos S-A y A-V.

107 *Cuando los nervios parasimpáticos estimulan al corazón, las terminaciones del vago liberan acetilcolina.

108 La acetilcolina produce los
siguientes efectos: Disminuye la frecuencia de las descargas del nódulo sinusal. Reduce la excitabilidad de las fibras situadas entre el músculo auricular y el nódulo A-V.

109 Los estímulos simpáticos AUMENTAN el ritmo cardíaco.
*Los nervios simpáticos se distribuyen por todas partes del corazón, pero principalmente el músculo ventricular.

110 Aumentan la fuerza de contracción del músculo auricular y ventricular.
*Los estímulos que se transmiten por las terminaciones nerviosas simpáticas liberan NOREPINEFRINA. Aumentan la fuerza de contracción del músculo auricular y ventricular.

111 4 Propiedades del Músculo Cardíaco : CONTRACTILIDAD: = INOTRÓPICA
Tabla de resultados del Lab. 6 Excitación y Automatismo del Corazón del Sapo 4 Propiedades del Músculo Cardíaco : CONTRACTILIDAD: = INOTRÓPICA (Ley de Frank-Starling: Fuerza de contracción ) FRECUENCIA : = CRONOTRÓPICA ( Automatismo, Marcapaso ) EXCITABILIDAD : = BATMOTRÓPICA (Períodos refractarios) CONDUCTIBILIDAD : (EKG) = DROMOTRÓPICA

112 “LA RESPONSABILIDAD ACRECIENTA EL RESPETO QUE UNO SIENTE POR SI MISMO”
“LA RESPONSABILIDAD ACRECIENTA EL RESPETO QUE UNO SIENTE POR SI MISMO” LEA THOMPSON