Los vasos sanguíneos: arterias y venas (capítulo 19)

Los vasos sanguíneos: arterias y venas (capítulo 19)
Sistema cardiovascular Los vasos sanguíneos: arterias y venas (capítulo 19) Boron. Las propiedades físicas de los vasos varían con el nivle de ramificación número, r,´´area, veloc flujo vol, circ time perfil de presión structura de la pared y prop eláticas. Propiedades de la sangre: Propiedades de los vasos sanguìneos. Factores fìsicos que regulan el flujo sanguineo a travès de los diversos lechos vasculares y como se regula el comportamiento de los vasos sanguineos. Corazòn bomba intermitente regulada por factores fìsicos y quìmicos. Vasos sanguineos son conductos distensibles, remificados fque varian de tamaño Comportamiento y función de los vasos sanguíneos depende de los componentes de su pared CEl endot mùltples es excepciòn tejido mioepiteliode, cuerpo glomoso de la pielBerne: Vasculatura componentes: sist. Arterial, sist venso y microcirculación Dra. Aileen Fernández Ramírez M.Sc. Profesora catedrática Departamento de Fisiología Escuela de Medicina, UCR

Componentes de la pared de los vasos
Abundacia de los comp varía entre los vasos 2

Componentes de las paredes de los vasos sanguíneos
Células endoteliales Fibras Elásticas, Colágeno músculo liso Otros Fibroblastos, terminaciones nerviosas Capas: íntima, media adventicia Cel endot: capa continua alinea los segmentos vasc. Organizac en caps varia mucho en dif org. Forma cuerpos glomosos en la piel : cel endot en capas multiples : cel mioepiteliales, controlan anatomosis pequeñas Responasables de la tensión elástica: fibras elásticas y colágeno Fibras elàsticas y de colàgeno det. La distensibilidad de los vasos Fibras elásticas Responsables de la capacidad de estiramiento de los vasos a presiones noramales , asi como de otros tej como pulmones Fibras elàsticas tienen 2 componentes: Elastina: prot rica en AA no polares que se encuentra en el centro de las fibras, configuraicòn aleatoria, se organizan en un forma de una red network tela de araña crossling Capaces de estirarse más 100% en condic fisiol. No hay fibras elàsticas en caps o vènulas La microfibrillas son glicoprots diámentro e 10 nm semejantes a las encontradas matriz extracel de otros tej Arterias: fibras elásticas están organizadas en láminas cilíndricas concentricas Fibras colágeno: Menos extensible q elastina, se puede estirar 3 a 4% en condic fisiol Componentes: molec colageno I y III fibrilares 10 a 300 nm diametro que se agregan en fibras colágenos que miden varias um Forman una red con la fibras de elastina Estan mas en la pared interna de los vasos Genearalmente estan unidas a otros componentes de la pared en forma laxa o débil No están bajo tensión nl. El estiramiento otros componentes quita el la flojera del las fibras y pueden coantribuir a la tensión total Musc liso vascular En las art elásticas estan organizadas en espirales con el pitch grado de inclinación variable que varia entre longitudinal a cerca de transverso circular Art musculares: anillos concéntricos o hèlices con bajo pitch No contribuye mucho con la tensión elástica cuando está relajado pero si cuando se contrae Blood vessels are usually composed of three layers: the tunica intima, tunica media, and tunica adventitia. The tunica intima consists of a layer of endothelial cells lining the lumen of the vessel, as well as a subendothelial layer made up of mostly loose connective tissue. Often, the internal elastic lamina separates the tunica intima from the tunica media. The tunica media is composed chiefly of circumferentially arranged smooth muscle cells. Again, the external elastic lamina often separates the tunica media from the tunica adventitia. Finally, the tunica adventitia is primarily composed of loose connective tissue made up of fibroblasts and associated collagen fibers. Tunica intima Tunica media Tunica adventitia 1. Endothelial cell lining 2. Subendothelial layer 3. Internal elastic lamina 1. Smooth muscle cells, collagen fibers, and ground substance 2. Elastin in the form of fenestrated elastic lamellae (esp elastic arteries) 3. External elastic lamina 1. Mostly collagenous fibers 2. Elastic fibers (not lamellae) 3. Fibroblasts and macrophages 4. Vasa vasorum La dist está determinada por las fibras elásticas y el colágeno Las arterias y venas deben soportar presiones transmurales muy diferentes Sus volúmenes responden muy diferente con aumentos de P transmural Arterias: baja capacidad para soportar volúmenes pero alga capac para soportar grandes dif de P transmurales Venas gran capac para aumentar vol. Pero pero pueen sportar solamente pequeñas dif de P transmural. Los componenetes de la pared hacen que art y venas tengan dif en el comportamiento elástico La distensibilidad de volumen expresa las porpiedades elásticas de los vasos Mediciones de dist. Distensibilidad absoluta cambio de vol por un cambio de P Distensibildiad relativa o normalizada: debido a que el tamaño no estirado de los vasos varía con su tamaño. Se normaliza el cambio de vol en relac con el vol inicial del vaso no estirado V/Vo / P qué fracción del vol cambió Indice de dist es la complianza: es la pendiente de la tangente en cualquier punto a lo largo de un gráfico Presion-vol. Entre mayor sea la pendiente, mayor es la complianza (más facil aumentar el vol) El área transversal total es proporcional a la cantidad de ramificaciones La velocidad media del flujo de sangre es inversamente proporcional al área transversal El flujo total es el mismo en cualquier nivel de arborización El flujo individual se modifica Solamente ¼ parte de los caps estan abiertos Conforme mayor sea la ramificaciòn menor serà el radio individual En humanos el área seccion transv total està en las vénulas 4to orden y no en caps. Poscapi Esto debido a que los caps tienen anatomosis y entonces superan en número a las vènulas por muy poco margen teniendo un radio mucho mas peq. En área transv total de la microcirc es 1000 veces mayor que del vaso original (aorta) F = de acuerdo con el principio de continuidad F = A1 x V1= A2 x V2 Como el flujo sang es el mismo a cualquier nivel de ramificaciòn entonces donde existe un mayor nivel de ramificaciòn La veloc mìnima debe estar en las vènulas c, /sec donde el área total es max Veloc es max en la aorta cm/sec dif de 1000 x entre aorta y caps F en un vaso individual si se modifica por un rango de 10 ordenes de magnitud. Aorta 83 ml / seg. O sea el mismo que el GC 5.4 L/min Capilar: 8 x ordenes de magnitud menor que la aorta Microcirc.de las arteriorelas de 1er orden a las vènulas de 1er orden Arteriola de 1er orden: 30 um 20 x y en algunos caps que estàn cerrados puede ser de 0. El àrea se secciòn transversal de un vaso individual es porporcional al r2, este paràmentro se reduce todavìa más significativamente. Cálculo del área de un círculo: pi x r2 o pi x d2/4 díametro El área transversal total o agregada a cualquier nivel de arb. Es la suma de las secciones transv individuales de los vasos en paralelo. A cualquier nivel de ramificación el área transv de un vaso hijo excede a la del padre. El aumento más pronunciado de área secc transv total es en la microcirc. En los seres humanos el área de secciòn transversal máxima se da en las vénulas y no en los caps. (4to orden de ramificac. Venosa Tiempo de circulaciòn t requerido por un bolo de sangre para viajar a todo lo largo de la circulaciòn o atravès de un lecho vascular en particular. El tiempo total de circ de izq a der es de aprox 1 min. Mientras que el tiempo de circ en la circ coronaria es de 10 seg. Volumen sang total hombre 6.5 l y el de la mujer 5 L No esta distruibo uniformemtne el vol total es la suma de los vol de las ramams parelas. Volumen pulmonar es muy ajustable y està muyt bien regulado Venas reservorio de vol y olos camb ios en el su diàmentro tienen un gran impacto en el vol que contienen Por ej aun aumento de la capacidad de almacenamiento puede producir acumulaciòn de sangre en esa regiòn a expensas de sistema arterial y producir trastornos en la PA y un sìncorpe. Volumen central de sangre el vol del corazòn derecho + la circ pulmonar esto vol es muy ajustable y constituye el reservorio para el llenado del VI.

Fibras elásticas Fibras de colágeno Fibras de músculo liso
Capacidad de estiramiento: 100% Red de fibras formadas por elastina y microfibrillas Disposición concéntrica Fibras de colágeno Capacidad de estiramiento: 3-4% Forma una red con fibras elásticas No están tensas Fibras de músculo liso Disposición Arterias elásticas: longitudinal y circular Arterias musculares: anillos concéntricos Contribución con la tensión elástica depende del tono Fibras elàsticas y de colàgeno det. La distensibilidad de los vasos Responsables de la capacidad de estiramiento de los vasos a presiones noramales , asi como de otros tej como pulmones Fibras elásticas Capaces de estirarse más 100% en condic fisiol. Elastina: prot rica en AA no polares que se encuentra en el centro de las fibras, configuraicòn aleatoria, se organizan en un forma de una red network tela de araña crossling Fibras elàsticas tienen 2 componentes: La microfibrillas son glicoprots diámentro e 10 nm semejantes a las encontradas matriz extracel de otros tej No hay fibras elàsticas en caps o vènulas Fibras colágeno: Rn todos los vasos excepto caps verdaderos, vénulas y derivaciones arteriovenosas Arterias: fibras elásticas están organizadas en láminas cilíndricas concentricas Componentes: molec colageno I y III fibrilares 10 a 300 nm diametro que se agregan en fibras colágenos que miden varias um Menos extensible q elastina, se puede estirar 3 a 4% en condic fisiol Estan mas en la pared interna de todos los vasos que , menos los caps Forma una red que está más floja hacia el interior de ls superfice del vaso que en el exterior Forman una red con la fibras de elastina Musc liso vascular No están bajo tensión nl. El estiramiento otros componentes quita el la flojera del las fibras y pueden coantribuir a la tensión total Genearalmente estan unidas a otros componentes de la pared en forma laxa o débil No contribuye mucho con la tensión elástica cuando está relajado pero si cuando se contrae Art musculares: anillos concéntricos o hèlices con bajo pitch En las art elásticas estan organizadas en espirales con el pitch grado de inclinación variable que varia entre longitudinal a cerca de transverso circular Blood vessels are usually composed of three layers: the tunica intima, tunica media, and tunica adventitia. The tunica intima consists of a layer of endothelial cells lining the lumen of the vessel, as well as a subendothelial layer made up of mostly loose connective tissue. Often, the internal elastic lamina separates the tunica intima from the tunica media. The tunica media is composed chiefly of circumferentially arranged smooth muscle cells. Again, the external elastic lamina often separates the tunica media from the tunica adventitia. Finally, the tunica adventitia is primarily composed of loose connective tissue made up of fibroblasts and associated collagen fibers. Tunica intima Tunica media Tunica adventitia 1. Endothelial cell lining 2. Subendothelial layer 3. Internal elastic lamina 1. Smooth muscle cells, collagen fibers, and ground substance 2. Elastin in the form of fenestrated elastic lamellae (esp elastic arteries) 3. External elastic lamina 1. Mostly collagenous fibers 2. Elastic fibers (not lamellae) 3. Fibroblasts and macrophages 4. Vasa vasorum Sus volúmenes responden muy diferente con aumentos de P transmural Las arterias y venas deben soportar presiones transmurales muy diferentes La dist está determinada por las fibras elásticas y el colágeno Arterias: baja capacidad para soportar volúmenes pero alga capac para soportar grandes dif de P transmurales Los componenetes de la pared hacen que art y venas tengan dif en el comportamiento elástico Venas gran capac para aumentar vol. Pero pero pueen sportar solamente pequeñas dif de P transmural. Distensibilidad absoluta cambio de vol por un cambio de P Mediciones de dist. La distensibilidad de volumen expresa las porpiedades elásticas de los vasos Indice de dist es la complianza: es la pendiente de la tangente en cualquier punto a lo largo de un gráfico Presion-vol. Entre mayor sea la pendiente, mayor es la complianza (más facil aumentar el vol) Distensibildiad relativa o normalizada: debido a que el tamaño no estirado de los vasos varía con su tamaño. Se normaliza el cambio de vol en relac con el vol inicial del vaso no estirado V/Vo / P qué fracción del vol cambió El flujo total es el mismo en cualquier nivel de arborización La velocidad media del flujo de sangre es inversamente proporcional al área transversal El área transversal total es proporcional a la cantidad de ramificaciones Conforme mayor sea la ramificaciòn menor serà el radio individual Solamente ¼ parte de los caps estan abiertos El flujo individual se modifica The luminal diameter of resistance arteries is determined by the structural characteristics of the vessel and by the level of vasoconstriction exerted by the active contraction of the vascular smooth muscle cells contained within the vessel wall. Modifications in the structural characteristics of an already developed and functional blood vessel are controlled by vascular remodeling processes

Modified Maxwell model of brachial artery wall
Las fibras que componen la pared son responsables de la distensibilidad Figure 1. Modified Maxwell model of brachial artery wall. Elastin and collagen (parallel) make up the parallel elastic component. Collagen is represented by stiff springs that are recruited as the arterial wall extends (parallel collagen) or as the smooth muscle contracts (series collagen). The elastic behavior of the collagen fibers is the product of the elastic modulus of collagen and the fraction of collagen fibers recruited to bear wall stress. F/A que permite estirar un material el doble de la longitud inicial Determinante de la distensibilidad Colágeno: 1000 veces más rígido que la elastina Músculo liso intermedioModelo mecánico de un sólido con elasticidad lineal es un resorte Distensibilidad es lo inverso de la elasticidad. Pero la C depende de las propiedades elásticas dela pared de vaso Al elongación es poporcional a la fuerza Las fuerzas que distienden el vaso es el vol o la P afecta especialmente la circunferencia Ley de Hooke: F= ∆L x k cambio de longitud (estiramiento) es proporcional a la fuerza Si un material requiere mayor fuerza para lograr deformaicòn o elongación entonces es más rígido o sea menos distensible Límite elástico: estrés max que pude sportar un material manteniendose elástico. Despue`s de ese limite alcanza su punto de ruptura. Estrès : F por unidad de área de sección transversal. Banda que se estira el estrès es la fuerza qu yay que aplicar dividida por el área de la banda Strain: aumento relativo de longitud (estiramiento relativo) ∆L /Lo Hooke: F/A (estrès)= ∆L/Lo (strain) x Y (factor de proporcionalidad) es la F necesaria por ára de sección transversal reuerida para estirar el material Y. Modulo elástico de young es la pendiente. O sea el estrés requerido para estirar el material el doble de su longitud inicial Mayor pendiente material más rígido o inflexible mayor el mòdulo elástico Y Las fibras de colágeno y elastina no están dispuestas como resortes lineales los cambios en volumen y P intravascular producen estrés y strain en en tres ejes: Elongación dela circnferencia Elengación del eje axial Compresión del grosor de la pared en dirección al radio P transmural dif P interna y P tisular en el cuerpo es descartable P equivale a la P en el interior de la viscera. Los efectos de la distención sobre elongacion longitudina o de la pared son mínimos. e·las·tic·i·ty (ĭ-lă-stĭs'ĭ-tē, ē'lă-) n. The condition or property of being elastic; flexibility. Physics. The property of returning to an initial form or state following deformation. The degree to which this property is exhibited. Modulus of Elasticity An imaginary stress necessary to stretch a piece of material to twice its length or compress it to half its length. Values for the individual species are given in megapascals (MPa - equivalent to N/m2), and are based on testing small clear pieces of dry wood. distensibility The capability of being distended or stretched. Origin: L. Dis-tendo, to stretch apart Biology of arterial wall Bernadrd Levy 1999 La elastina puede extenderse un 100% El módulo elástico de la 1. Elastina es una medida de rigidez se aumenta gradualemtne desde valores muy bajos hasta 4 x 10 6 dyne/cm2 cuando est´totalmente estirado. 2. Colágeno: más rígido cuando se ha eliminado el slack (laxitud, flojo, relajado) el colágeno sólo puede estirarse 3 a 4% módulo elástico x10 10 3. Modified Maxwell model of brachial artery wall Bank, A. J. et al. Circulation 1996;94: Copyright ©1996 American Heart Association

Elasticidad de las arterias hace que la relación F-P no sea lineal
Bajo tono simpático Un ↑ P de perfusión→ ↑ P transmural → ↑ r → ↓R → ↑↑ F Alto tono simpático Un ↑ P de perfusión→ no afecta mucho r → no ↓R → no ↑ F ↑ R P crítica de cierre F se detiene cuando la P de perfusión se reduce por debajo de 6 mm Hg Se debe a por la acción combinada de las fibras elásticas y la contracción del MLV colapsa L PCC aumenta con aumento de act simpática se colapsa antes por aumento de la tensión de la pared Shock hiptensivo vasoc más pCC aumenta a 40 mmHg Poca tensión activa: poca act simpática Mucha tensión activa: act simpática Contracción del MLV Poiseuille predice relac lineal entre Flujo presión pero esto es para un tubo rígido. Las prop elásticas de los vasos hace que la relac no sea lineal aumenta más de lo esperado según la ley de Ohm, por aumento del radio. GAnong En los tubos rìgidos la relac entre la p y F es lienal pero en los vasos sang de laredes delgadas cuando se reduce la P en un vaso sang peq se llega a un punto en que el F desaparede aunque la P no sea cero. Los vaos estàn rodeados por tejidos que ejercen una P peq pero definida en los vasos y cuando la P cae por debajo de la P tisular los vasos se colapsan. Por ej en los tej inactivos la P en muchos caps es baja porque los esfìnteres precap y las metart se constriñen y los caps se colapsan. Boron Curva roja: nl. Conforme aumenta la presión de perfusiòn (eje axial) la pendiente de la curva se hace más pronunciada aumenta màs el F. Esto se debe a que el aumento P perf aumenta también la P transmural y se distiende el vaso (aumenta el radio) la R se reduce y auemnta F Esto se debe a las propiedades elásticas de los vasos snguíneos que tienen ninguna o poca tensión activa (musc liso vascular) Lo contrario too es cierto: si la delta P se reduce la R aumenta y se puede detener el F P critica de cierre P flujo 0 Generada por la retracción elástica En la ec de Poiselle la resistencia es cte. En algunos vasos esta relac linea roja es dif porque los vasos están altamente regulados, la tensión activa varia con la P por estar altamente regulados. Estas circ son dif de los tubos elasticos. Por ej. Digo yo, el tono miogénico P sea que si hay poco tono SS y se reduce P perfusión, se reduce la P transmural, se reduce el radio, se aumenta R y se reduce F hasta podría llegar a ser 0 o sea la P crítica de cierre ocurre a una P perfusión menor ↓ P de perfusión ↓ r y se aumenta R Se reduce F o no aumenta tanto La actividad simpática aumenta la resistencia SS devia la curva a la derecha, aumenta la R en todo el rango o sea a la misma P menos F o se requiere mayor delta P para que halla F La contracción del musc liso detiene el flujo Si la P perf cae la resist aumenta hasta el infinito En ec Poiuseulle R es contante si importar P porque hizo experimentos en tubos rígidos F cesa por la acción combinada de las fibras elásticas y la tensión activa prducida por el musc liso vasc. Ej estim simpático produce contracción musc liso, disminuye r y aumenta R en todo el rango de presión. Como R está alta se requiere mayor P para que haya F El aumento del tono vasomotor aumenta la P crítica de cierre lo que quiere decir que no se requiere que baje mucho la P perfusión para que cese el F sang Cuando existe una vasoconstricción compensatoria masiva la P crítica cierre sube a 40 mm Hg, entonces aunque exista una gradiente de P mìnima entre la art y la vena el flujo extremidad no se detiene An elastic modulus, or modulus of elasticity, is the mathematical description of an object or substance's tendency to be deformed elastically (i.e., non-permanently) when a force is applied to it. The elastic modulus of an object is defined as the slope of its stress-strain curve in the elastic deformation region:[1] where lambda (λ) is the elastic modulus; stress is the restoring force caused due to the deformation divided by the area to which the force is applied; and strain is the ratio of the change caused by the stress to the original state of the object. If stress is measured in pascals, since strain is a dimensionless quantity, then the units of λ are pascals as well.[2] Since the denominator becomes unity if length is doubled, the elastic modulus becomes the stress needed to cause a sample of the material to double in length. While this endpoint is not realistic because most materials will fail before reaching it, it is practical, in that small fractions of the defining load will operate in exactly the same ratio. Thus, for steel with a Young's modulus of 30 million psi, a 30 thousand psi load will elongate a 1 inch bar by one thousandth of an inch; similarly, for metric units, where a thousandth of the modulus in gigapascals will change a meter by a millimeter. 6

Arterias elásticas aumentan su volumen y presión con cada latido
Al aumentar P transmural aumenta el vol. Cuando accomodan el vol de sangre bombeado por el coarzòn con cada latrido aorta, arterias grandes y medianas mayor distensibilidad elásticas) que arteriolas (musculares) Aorta: más fibras elásticas y menos fibras musculares no están bajo control nervioso. Aumentan su radio 10% para una art musc el cambio de radio es mucho menor que la dist de art elásticas Gráfico se obtuvo relajando el musc. Liso KLabunde The ability of a blood vessel wall to expand and contract passively with changes in pressure is an important function of large arteries and veins. This ability of a vessel to distend and increase volume with increasing transmural pressure (inside minus outside pressure) is quantified as vessel compliance (C), which is the change in volume (DV) divided by the change in pressure (DP). A highly compliant aorta (i.e., less stiff) has a smaller pulse pressure for a given stroke volume into the aorta. A larger stroke volume (not shown in the figure) produces a larger pulse pressure at any given compliance. Aortic compliance decreases with age due to structural changes, thereby producing age-dependent increases in pulse pressure. For a given stroke volume, compliance determines pulse pressure and not mean aortic pressure. However, because vessels display dynamic compliance, increasing the rate of ventricular ejection (as occurs with increased ventricular inotropy) will increase the pulse pressure compared to the same volume ejected at a lower rate

Sistema arterial: aorta, pulmonar y ramas principales
Amortiguación de presiones Retracción elástica Flujo se mantiene durante la diástole Berne: La elasticidad de las grandes arterias también reduce el trabajo del corazón si art fueran rígidas se producen aumentes de la presion durante la sístole. Mayor poscarga obliga a bombear contra una mayor carga y aumentaría el trabajo del coraz´pon. Poco tejido muscular liso, abundante tejido elástico Retracción elástica: sector elástico del circuito. El flujo continua durante la diastole porque los vasos sanguineos también funcionan como reservorios de sangre que mantienen el flujo derante la fase de relajación. Cuanto menos distensibles sean las arterias mayor trabajo debe generar el corazón para bombear la sangre Flujo intermitente a flujo constante: la presiòn pulsàtil se amortigua progresivamente debido: a la elasticidad de las paredes de las arteriolas ((Distensibilidad de las arterias) y a la resistencia por fricciòn de estos vasos, (Resistencia que ofrecen las arteriolas) Flujo intermitente se convierte en flujo constante en las arteriolas y capilares

Diagramas presión-volumen
(↓C) (↓R) Estos gráficos se hacen con el musc liso relajado Gráfico se obtuvo relajando el musc. Liso Las propiedades elásticas se pueden estudiar: Midiendo el cambio de vol cuando se modifica la P Midiendo el cambo de P cuando se modifica el vol Distensibilidad de vol expresa las prop elásticas de los vasos. D absoluta= delta V/delta P Se normaliza del vol debido a que el tamaño se modifica con el cambio de vol D normalizada= delt V/Vo/delta P Cambio fraccional de vol con un cambio de P El índice más útil de distensiblididad es la comploianza C que es la pendiente de la tngente a culauqier jpunto a lo largo de el diagrma de P volum P Aumento de o a P transmural a 100 mmHg (PAM nl). Se aumenta el vol un 180% si la P aumenta más se reduce muy poco la dist. Por ej de 100 a 200 vol aumenta 100% Signfica que est án constituidas para desarrollar y soportar P transmurales altas Las art musculares se modifica poco r y R entoncens R estable se les llama vasos de resistencia Venas: La alta distensibilidad no se debe a lasl propiedades de las fibras elásticas Mneos de 6 a 9 venas son elipsoidales Rango de P de las venas 15-3 Aumento de P vena de elipsoidal a circular Acepta grandes volúmenes vasod de capacitnacia La dist verdadera a partir de 10 mm Hg es pobre o baja Arterias grandes musculares por ej arterial femoral aumenta el r un 10% el cambio de radio es menor que la distensión de la aorta que tiene menos capas de musc liso y menos influencia simpática Cuando el corazón eyecta su vol sistólico a la aorta la Piv aumenta poco de 80 a 120 mm Hg (presión pulso) este cambio es el mismo que la P transmural The ability of a blood vessel wall to expand and contract passively with changes in pressure is an important function of large arteries and veins. This ability of a vessel to distend and increase volume with increasing transmural pressure (inside minus outside pressure) is quantified as vessel compliance (C), which is the change in volume (DV) divided by the change in pressure (DP). KLabunde A highly compliant aorta (i.e., less stiff) has a smaller pulse pressure for a given stroke volume into the aorta. A larger stroke volume (not shown in the figure) produces a larger pulse pressure at any given compliance. Aortic compliance decreases with age due to structural changes, thereby producing age-dependent increases in pulse pressure. For a given stroke volume, compliance determines pulse pressure and not mean aortic pressure. However, because vessels display dynamic compliance, increasing the rate of ventricular ejection (as occurs with increased ventricular inotropy) will increase the pulse pressure compared to the same volume ejected at a lower rate Arterias elásticas : poseen una complianza elevada

Arterias elásticas con distensibilidad normal
Permite amortiguar naturaleza pulsátil del flujo propulsioon dela sngre por ventirc hacia adelantes diastole la elasticidad de las grandes arte reducen el trbajo del corazón

Arterias elásticas rígidas
Aumenta la P durante la sístole , más poscarga auemtna el trbajo del coarzón.

Complianza arterial es un determinante de:
P pulso Presión sistólica Flujo capilar Trabajo cardíaco Envejecimiento: el contenido de elastina de las arterias de mayor calibre se reduce y se sustituye por colágeno disminuye D areterial y aumento Ps y la Pp El vol sistólico son 70 ml

Ondas de pulso Eyección ventricular→ distensión radial de la aorta ascendente Onda de P se propaga por la aorta y sus ramas v onda pulso > v flujo v es inversamente proporcional a Ca Berne: Corresponde al pulso que se detecta en una arteria periférica. La velocidad too aumenta conforme la ona se aleja progresivamenteo conforme la onda se aleja de la aoorta ascendete hacia la periferia. Refleja la menos distneisbilidad distal arterial

Ondas de presión arterial
Ondas de P: conforme se aleja de corazòn onda más picuda y pronuciada. Pico más alto mientras que la P minima se reduce, entonces la P pulso aumenta. Ojo es la PP y no la PAM que si se va reduciendo con la distancia. P pulso se eleva progresivamente Ondas se más cortas y altas Presión mínima menor Distensibilidad disminuye El volumen se altera menos Al aumentar la distancia del corazòn aparece una oscilaciòn secundaria de P. Arterias terminales y arteriolas. El flujo es pequeño Onda de pulso se amortigua (La tendencia a una P pico se revierte) Menos pico en sístole porque: 1. Vasos paralelo, gran área de paredes agregada, y distensibilidad agregada. 2. por la reducciòn de la PAM en los vasos de mayor resistencia (arteriolas). La amortiguaciòn predomina sobre la distorsiòn de la pared. Capilares: oscilaciones desaparecen, amortiguaciòn severa, flujo continuo. Excepto en los caps pulmonares donde los vasos corriente arriba son cortgos y tienen menor resite y mucha distensibilidad Estos cambios fásicos too ocurren en art periféricas La PA se mide en art braquial es una art grande entonces no hay mucha dif entre valores aorta y art braquial Por cada latido cardiaco se siente una onda de P pulso pulso radial Los vasos sang conducen el pulso palpable como una onda de pulso, la veloc línea de los gr en la sangre es de 1 m/s en la aorta a valores peq en los caps mientras que la P pulso viaja a veloc de 5 a 6 m/s en la aoreta y aumenta a 10 a 15 m/s en las art peq. Ganong Onda de presión (pulso) viaja por las paredes de las arterias a v de 4m/s arota 8 m/s art grandes 16 m/s arte pequeñas adultos jovenes En la arteria radial se de la muñe el pulso se percibe cerca de 0.1 seg. Despuès del pico de expulsiòn sistòlica hacia la aorta Fuerza pulso det. Por p Pulso poca relac PAM fuerte cuando VS. Grande Oscilación dicròtica oscilaciòn pequeña en la fase de caída de la onda d epulso provocada por vibraciones que se producen cuando se cierra la válvula aórtica es visible si se registra las ondas pero no es palpable Aunque en los caps la P no es pulsatil la vasomotricidad pude arteriolas y esfinteres precap pueden causear fluctuaciones. Admas se algun tejido eejerce presiòn contraccion musc se puede comprimer los caps y cuasar fluctuac del F cap Los caps pulm son muy suceptibles a los cambios en la preison alveolar ue los rodea. . Notice the fall in MAP from the abdominal aorta to the femoral artery, whereas the systolic pressure increases. The arterial mean pressure falls to a mean value around 2.4 kPa (18 mmHg) in the capillaries The arterial pulse pressure is the difference between the systolic and the diastolic arterial pressure. At a heart rate of 75 beats/min at rest, the cardiac cycle length is 0.8 s with 0.3 s systole and 0.5 s diastole. A stroke volume of 70 ml is deposited in the aorta and the larger elastic arteries during systole. During the systolic period 26 ml of blood (70×3/8) is streaming through the resistance vessels, leaving the arterial system, so the systolic volume expansion is 44 ml of blood. A young healthy subject has an arterial distensibility or compliance of 1 ml of blood per mmHg, which creates a pressure rise during systole (pulse amplitude) of (70-26) = 44 mmHg (Fig. 8-8). With a diastolic pressure of 70 mmHg, this implies a systolic pressure of 114 mmHg, conventionally written 114/70 mmHg or 15.2/9.3 kPa. Aging and arteriosclerosis increase the stiffness (reduce the distensibility) of the elastic arteries, causing the arterial compliance to fall from 1 (one) to 0.5 ml of blood per mmHg. In this case, a systolic volume expansion of 44 ml of blood increases the pulse pressure amplitude to 88 mmHg (44/0.5=88), and the blood pressure to perhaps 180/92 mmHg. This is a likely process in an otherwise healthy person of advanced age. Typically, the average diastolic pressure will rise with age. But this is not the only effect of this stiff arterial system to produce high pressure waves. Stiff arterial system propagates a pressure wave which is generated by the ejection of blood into the aorta at a high velocity, because you know that blood pressure, pressure wave, is a mechanical wave which is propagated from the heart to the periphery at a given speed, and the velocity of this propagation increases when the artery is stiff. In rigid arteries the propagation is very fast and you probably have heard and read in many papers now that this measure of aortic pulse-wave velocity is used as a surrogate marker of arterial stiffness, and this is very important.(3-5) La propagaciòn de las ondas de pulso corriente abajo se acompaña de una distrosiòn del perfil de la presión dicrotic notch a small downward deflection in the arterial pulse or pressure contour immediately following the closure of the semilunar valves and preceding the dicrotic wave, sometimes used as a marker for the end of systole or the ejection period P pulso se eleva Distensibilidad disminuye Amortiguación onda pulso Vasos en paralelo Reducción PAM Distorsion de la onda ocurre por que las ondas indiviudales tienen frecuencias diferentes frecuencia las de alta frecuencia viajan más ra´pido subren amortiguación primero, en los vasos más distensibles la veloc de la onda disminuye , en los tejidos más distnesibles algo de la E de la PP va a aumentar el rado del vaso y la onda de prsión se hace más ancha y es lenta. En envejec veloc aumenta Berne El contorno de laprsion arterial se distornisona debido las propiedades elásticas de las paredes arteriales (amortiguamiento) y a la resonancia de las ondas. Se corresponde con el pulso Cambios de contorno son más notorios en jóvnes en las personas mayores se transmite casi sin cambios entre la aorta y la perifieria Ondas de flujo En hidrodinámica los flujos oscilantes tienen amplitud y pulso. Entonces la Ley de Ohm no es apicable R= ∆P/F y la R se convierte en impedancia mecánica que depende de R pero too C y de las propiedades de la inercia de los vasos y de la sangre Las ondas en las art periféticas cambian porque estas prop van cambiando a lo largo del arbol arterial Arco aórtico: Picos de flujo sistólico altos (30 l/min.) y veloc pico 100 cm/s F y velocidad oscilan de acuerdo a la apertura y cierre de las válvulas arteriales En arco arotico F oscila de valores neg a pos F y v oscila de cerca de 0 cuando estàn cerradas a picos altos cuando se eyecta rapidamente la sangre por los ventrìculos: puede adquirir valores negativos. alta probabilidad alcanzar número Reynolds F se desacelera llega 0 y puede ser negativo (reflujo) F aumenta más rápido durante la fase de eyecciòn ràpida de vI y comienza a disminuir al inicio de la eyecciòn lenta F y Inercia post-sistólica Arco aórtico: Too causa un aumento ràpido de P Eyección rápida produce aumento P por encima de P V, a pesar de esto vàlvulas no se cierran y F no se revierte, debiod a la inercia de la sangre que representa gran cantidad de E cinética F se desacelera y conforme se cierra la valvula se produce muesca dicotómico P oscila entre 80 y 120 pero varia mucho entre indiv. Art grandes: aorta abd y algunas de sus grandes ramificaciones como art iliaca y femoral) Se incia una transformaciòn de las ondas de F y de P. El pico de F sistòlico es màs peq.conforme se avanza hacia la periferia debido a la ramificaciòn de los vasos En la aorta abdominal se nota un segundo pico de flujo (diastòlica) se produce debido a que la aorta habia almacenado sangre durante la sistóle que la libera durante la diastóle. Retracción diastòlica. Arterias que están cerca de la aorta: carótida y renal tienen un componenete diastólico grande (f no cae por debajo de O) Esto se debe a la complianza y a que se almacena sangre durante sistole al dilatarse la arteria y durante la diastole libera el vol almacenado. La aorta y art cercanas son capaces de almacenar E (expansion radial) y luego liberarla. Se produce un flujo anterògrado a pesar de que en la fase de diastole la cabeza de P desaparece. Flujo continuo por retraccion elastica. Estos vasos convierten el F fàsico en F continuo Menos flujo pico diastólico hasta que desaparece Disminución de la distensibilidad

Contorno de las ondas de pulso
Distensibilidad Velocidad de propagación Reflexión Amortiguación Guyton 2006 Aorta: mayor distensibilidad onda más lenta y ancha Ondas son el resultado de los cambios de distensibilidad, reflexión de ondas The velocity of pressure pulse transmission in the normal aorta is 3 to 5 m/sec; in the large arterial branches, 7 to 10 m/sec; and in the small arteries, 15 to 35 m/sec. In general, the greater the compliance of each vascular segment, the slower the velocity, which explains the slow transmission in the aorta and the much faster transmission in the much less compliant small distal arteries. In the aorta, the velocity of transmission of the pressure pulse is 15 or more times the velocity of blood flow because the pressure pulse is simply a moving wave of pressure that involves little This progressive diminution of the pulsations in the periphery is called damping of the pressure pulses. The cause of this is twofold: (1) resistance to blood movement in the vessels and (2) compliance of the vessels. The resistance damps the pulsations because a small amount of blood must flow forward at the pulse wave front to distend the next segment of the vessel; the greater the resistance, the more difficult it is for this to occur. The compliance damps the pulsations because the more compliant a vessel, the greater the quantity of blood required at the pulse wave front to cause an increase in pressure. Therefore, in effect, the degree of damping is almost directly proportional to the produc forward total movement of blood volume. Note especially in the three lower curves that the intensity of pulsation becomes progressively less in the smaller arteries, the arterioles, and, especially, the capillaries. In fact, only when the aortic pulsations are extremely large or the arterioles are greatly dilated can pulsations be observed in the capillaries Guyton 2006

Hypertension. 2007;50: Sixth International Workshop on Structure and Function of the Vascular System Mechanism(s) of Systolic Blood Pressure Reduction and Drug Therapy in Hypertension Michel E. Safar Thereafter, 2 major events characterize the BP curve (Figure 1). First, at each discontinuity of the arterial wall, the "incident" pressure wave may be reflected. Second, the summation of the incident and the "reflected" waves determine the shape of the BP curve at each site of the arterial tree. With age, this shape is more and more influenced by the reflected wave, which returns toward the heart at the same PWV as the incident wave.5 Figure 1. Pressure wave traveling along the arterial tree, involving the following: (1) propagation of the incident wave at a given speed (PWV), (2) wave reflection at arteriolar sites, and (3) backward (reflected) pressure wave, which summates with incident wave, giving the aortic BP curve. Note that, as a consequence of arterial stiffness and wave reflections, SBP and PP are higher in central than in peripheral arteries. Under drug treatment, PWV is reduced as a consequence of decrease in pressure distension; reflection coefficients are reduced as a consequence of reduced wall on lumen ratio of arterioles (under ACEI); such changes lead to reduction of central SBP and PP through change in the amplitude and timing of reflected pressure wave.1,4 Figure 1 represents an oversimplified description of wave reflections. Numerous textbooks1,4 may depict reflected waves with more precision. Pressure waves are reflected at every discontinuity of the arterial wall, but reflections predominate at the sites of arteriolar bifurcations, where the geometry and stiffness of vessel wall material determine the reflection angle and, therefore, the value of its coefficient. Herein, the major factors to consider are not only the distensibility and the diameter of each arteriolar branch of the bifurcation, but also their exact location.1,4 With age, the reflection sites are closer to vital organs, such as the heart, brain, and kidney, so that wave reflections may contribute more to organ damage.5 Wave reflections occur at every location where vasomotor tone and pulsatility are present and disappear almost completely at precapillary and capillary levels (diameter: <150 µm), that is, when blood perfusion becomes almost completely steady From a pathophysiological viewpoint, the reflected pressure wave is markedly influenced by vascular aging.4 When subjects are young and have quite elastic conduit arteries (low PWV), the reflected wave returns slowly toward the heart, that is, during the diastolic period. Its principal consequence is to boost coronary perfusion during this period without changing the cardiac afterload. On the other hand, when the subjects are old and have stiff arteries, the reflected wave returns very rapidly toward the heart (high PWV), that is, during systole.1,4 In this setting, coronary perfusion, which normally occurs only during diastole, is consistently reduced and favors coronary ischemia. Furthermore, in the central arteries, the reflected pressure wave becomes surimposed on the forward wave during systole and causes an additive increase of SBP, called the "augmentation pressure."1,4 This pathophysiological process, which may be accentuated by reduced heart rate and left ventricular ejection time, favors the development of cardiac hypertrophy. Pressure wave traveling along the arterial tree, involving the following: (1) propagation of the incident wave at a given speed (PWV), (2) wave reflection at arteriolar sites, and (3) backward (reflected) pressure wave, which summates with incident wave, giving the aortic BP curve Safar, M. E. Hypertension 2007;50:

5 a 6 m/seg Because what you have to know is that the pressure wave you measure in the aorta, or in the peripheral system, is not a single wave. It's a composite pressure wave which in a simplified way, a sum of two waves. The first wave represented here in red is the pressure wave generated by the ejection of blood into the aorta and this pressure wave is more or less pronounced according to the aortic distensibility. This wave in young subjects is propagated to the peripheral system at a low velocity: 5 to 6 metres/sec , reaching the peripheral system and produces, like all mechanical waves, an echo - wave reflected wave in green - which is propagated from the periphery back to the aorta. In the peripheral system these two waves are in phase, reflected wave occurs almost immediately at the impact of the incident wave and these two waves sum up in this final wave. This green reflected wave returns very slowly to the aorta and impacts in the aorta during the diastolic interval when the aortic valves are closed. This is a natural counterpulsation. The effect of this is that this reflected wave which upheave in this final wave here increases the perfusion of the coronary system which is useful, and does not change at all the systolic pressure in the aorta. In the young subjects if you analyse peripheral pressure and aortic pressure you will see that diastolic pressure is a little bit lower but systolic pressure is higher in the periphery than in the aorta. Mean blood pressure is almost the same. You have an amplification from the aorta to the peripheral arteries, and this is a normal phenomenon. Now in all patients with stiff, rigid arterial systems, first the incident pressure wave is high because blood was ejected in a very stiff system but is also propagated very rapidly not at 5 metres per second but at 15 metres per second, produces a reflected wave and sums up, but returns back very, very quickly and impact in the aorta during the systole, not during the diastole. You have a disappearance of diastolic boosting, to the contrary you have an increase in systolic pressure, an equalisation of the pressure along the arterial system. So this is very important, this is the second impact of arterial stiffness.(3-8) Measurement of arterial stiffness is assuming an increasing role in the clinical assessment of patients. Arterial stiffness and wave reflections are now well accepted as the most important determinants of increasing systolic and pulse pressure in our aging community, and thus as the cause of cardiovascular (CV) complications and events, including stroke and myocardial infarctionFurthermore, the distending pressure in the large elastic-type arteries (aorta and carotid) is a key determinant of the degenerative changes that characterize accelerated aging and hypertension. In contrast, the muscular peripheral arteries, such as the brachial and the radial ones, are less influenced by these changes.5 15 m/seg

La tensión superficial: Ley de Laplace
fuerza dentro de la pared del vaso que se opone al estiramiento P transmural: fuerza de distensión que tiende a aumentar la circunferencia del vaso El equilibrio entre T y P depende del radio Entre más pequeño sea r menor será la T requerida para equilibrar P T = P x r Estrés superficial: Es = P x r / h h: grosor de la pared Las fibras de colágeno y elastina no están dispuestas como resortes lineales los cambios en volumen y P intravascular producen estrés y strain en en tres ejes: Elongación dela circnferencia Elengación del eje axial Compresión del grosor de la pared en dirección al radio Las propiedades elásticas de los vasos se describen en considerando lo que ocurre con la circunferencia. La presión transmural es la fuerza de distensión que produce un aumento de circunferencia del vaso. Existe una fuerza dentro de la pared del vaso que se opone a la elongación (llamada tensión) en otros términos la fuerza que debe ser generada para juntar dos extremos en una abertura o rajadura imaginaria cortada a lo largo del eje longitudinal. Al usar T (dinas/cm) y no estrés (F/A dinas/cm2) se asume que el grosor de la pared es constante. El equilibrio entre P y T depende del radio Ganong Porque los caps no se revientan con pared tan delgada y alta P . Por su peq r. P transmural= P intravasc porque la P fuera es muy baja y puede ingnorarse. El grosor de la pared en una viscera peq too puede ignorarse pero puede ser un factro impo en las arterias. En predes delgada P = T dividad por los principales radios en una esfera r de la curvatura, en vasos( cilindricos) P= T/r entoonces mientras menor sea el r de un vaso menor serà la T necesaria en la pared para equilibrar la P de dist. Corazones dilatados cuando el r de lacavidad aumenta, des¡be desarrollar una mayor T en el mikoc para produicr una P det. Por lo tanto debe ralizar un mayor trabajo Given a peak blood pressure of about 120 mmHg at the left ventricle, the pressure at the beginning of the capillary system may be on the order of 50 mmHg. The large radii of the large arteries imply that for pressures in that range they must have strong walls to withstand the large resulting wall tension. The larger arteries provide much less resistance to flow than the smaller vessels according to Poiseuille's law, and thus the drop in pressure across them is only about half the total drop. The capillaries offer large resistances to flow, but don't require much strength in their walls.

T elevadas soportan P elevadas (r=)
Ley de Laplace T = P x r T elevadas soportan P elevadas (r=) Cuando ↑ r de la aorta ↑ T de la pared Aorta soporta altas P Cuando ↑ r de la vena cava T no aumenta Si ↑ r mucho→ ↑ T mucho Este gráfico corresponde a una reorganización de las coordinadas de las curvas P V estudiadas antes. El vol se grafica como radio y se usa la ecuación de Laplace para convertir presión en tensión Grafico semejante al del módulo elástico. Pero no hay una relación directamente prop. El estiramiento del radio de la aorta produce un aumento imp de la tensión , refleja la C moderada de la aorta Mientras que la vena cava se llena a lo largo de lun amplio rango de radios hasta que desarrolla tensiòn lo que la hace aparecer muy distensible a bjas P que son fisiol para las venas. Pero si se incrementa más el radio se nota un aumento marcado de la tensión reflejando la C limitada de las venas. 1 mm Hg = 1334 dinas/cm2 Comparando vasos de un mismo radio Aorta: dinas/cm/ 0.6 cm= P dinas/cm2 (150 mm Hg estirando el radio de la aorta La combinación de esta tensión con este radio según la ecuación de laplace equivale a una P de 150 mm Hg Vena cava ext el radio a 6.7 mm paredcido aorta prdouce una tensión de solamente dinas/cm y genera una P de dinas/cm2 o sea 13.5 mm Comparando vasos del mismo tamaño , la ley de lapace indica que se requieren altas tensiones de la pared para soportar una alta P Comparando vasos de radios diferentes: Disparidad entre tensiòn y presión La vena cava soporta P transmural de 10 mm Hg de , pero tiene gran cantidad de tejido elástico Capilar soporta P transmural 25 mm Hg no tiene tejido elástico Porque ocurre esto ? Lo importante es la T es lo que se tiene que soportar y no la P De acuerdo con la fórmula T= Pxr el cap tiene T 10 dinas /cm y vena cava , aunque el cap estè a mas alta P . La cantida de tejido elastixo correlaciona con la tensión de la pared pero no con la P transmural. Entre malyor tensiòn deba soportar un vaso, mayor es el complemento de tejido elástico. Con un estiramiento adicional el vaso reisiste más deformaciòn o se la pendiene aumenta (aumenta módulo elástico)se debe a los componentes de la pared elatina y colag. 19

La cantidad de tejido elástico correlaciona muy bien con T y mal con la P transmural
20

Conforme se estira la pared del vaso aumenta T:
. Por disección química se separaron experimentalmente las fibras elásticas y de colágeno Las fibras elásticas y las fibras de colágeno tienen módulos elásticos diferentes Tensión total tiende a colapsar el vaso Estim MLV puede reducir el radio interno de las raterias de un 20 a un 50%, según Laplace al disminuir el radio dejando contra una presión cte. Reduce la tensión que el vaso debe ejercer para mantener el nuevo radio La curva roja es un estim max del MLV logrado con noerepi Verde tensión pasiva lograda eliminando MLV envenamiento con cianida potasio Tensiòn total –tensiòn pasiva: tensión activa Conforme se estira la pared del vaso aumenta T: 1ero fibras elásticas 2do fibras de colágeno (mayor pendiente) 21

Colágeno y elastina generan tensión pasiva
Músculo liso genera tensión activa . La estimulac del musc liso vasc puede reducir el radio de un vaso de un 20 a un 50% Por disección química se separaron experimentalmente las fibras elásticas y de colágeno eliminando el MLV con cianuro de potasio (verde) Las fibras elásticas y las fibras de colágeno tienen módulos elásticos diferentes Tensión total tiende a colapsar el vaso Estim MLV puede reducir el radio interno de las raterias de un 20 a un 50%, según Laplace al disminuir el radio dejando contra una presión cte. Reduce la tensión que el vaso debe ejercer para mantener el nuevo radio La curva roja es un estim max del MLV logrado con noerepi Verde tensión pasiva lograda eliminando MLV envenamiento con cianida potasio Tensiòn total –tensiòn pasiva: tensión activa Conforme la persona crece aumenta el volumen (VS) Depués al alcanzar la edad adulta se inician cmabios negativos Se desarrollan placas ateroscleróticas que reducen D, entonces durante la eyección un aumento normal de vol a´rotico en un audltp joven produce un pequeño cambio aumento P P pulso en la aorta, pero en una persona mayor produce una mayor P pulso. Como la P aumenta con la edad, entonces la persona mayor trabajo en la región de la curva que tiene menos pendiente o sea menos dist. Esto afecta todavía más la P pulso Diagrama radio vrs tensión Fibrosis difusa de la pared de los vasos, aumena el colágeno, la pendiente de la curva radio tensión too aumenta La curva se comientra a dobla o sea se recluta más colágeno, menos laxitud en sus conecciones con otros tejidos, entonces pequeños estiramientos reclutan las fibras más rígidas de colágeno

A Si musc. Liso solo contribuyen elementos elástico Si aumena P transmural auemtna r y aumenta T (A2) y puede ocurrir lo contrario (A3), siempre existe algo de elasticidad T no puede ∆T no puede ser 0 Ej sin fibras elásticas la T total se mantiene cte. Debido al MLV en B1 solo MLV estabiliza la T pero si auemnta P no ocurre el aumento automático de T que se observó en A2, el resultado es que T es menor (fija para MLV) que el cambio esperado de acuerdo con ∆P y de ∆r mayor que T fija dada por MLV , el vaso se rompe por excesiva distensión Si ocurre lo contrario tambièn se la la T fija MLV ∆P y de ∆r menor que la T fija de MLV y ocurre colapso Esta inestabilidad ocurre en las anatomosis AV que se caracterizan por tejido muy poco tejido elástico. Y cel mioepiteiales abundantes. El rol del tejido elástico no es solamente soportar elevada P transmurales pero too estabilizar el vaso . Asegura una respuesta gradual cuando el tono del musc liso cambia. En algunas enferemdades se presentan desequilibrios entre los compoenentes elásticos y MLV pasiva y activa por ej cuando se reducen o lesionan llas fibras elásticas pasivas los vasos tienden a volverse más grandes por ej aneurismas o varicosidades. Si el radio excede el valor ocmpatible con elequlibrio fisico dado or la Ley de Laplace el vaso puede estallar. Otro ej cuando musc liso se ha estimulado al max.los elementos pasivos (elásticos) experimentan regresión . Este es el ej de enf raynaud en donde la exposiciòn al frìo produce constricciòn extrema de las arteriolas en las extremidades expecialemnte los dedos , ocurre ciere del vaso por la tensión activa domina el diagrama radio tensión . Aneurysms Aneurysms are abnormal dilatations on a vessel typically due to degenerative processes in the wall. Aneurysms on brain or coronary arteries may rupture (leading to sudden death), because of their high lateral pressure (Eq. 8-2). Aortic aneurysms are usually due to arteriosclerosis with large atheromas in the wall. Aneurysms are found as pulsatile dilatations of the abdominal or thoracic aorta (CT scanning or ultrasound examination). Rupture of an aortic aneurysm presents as shock with epigastric pain, and requires immediate surgery. Bleeding inside the wall of the aorta obstructs the lumen (so-called dissecting aortic aneurysm), and also here emergency surgery is required. Left ventricular aneurysm is a complication to ischaemic heart disease often diagnosed by echocardiography (a case is drawn in Fig.10-8). Saccular aneurysms are found on the circle of Willis and its adjacent branches. Pulsations cause pressure on surrounding structures, and spontaneous rupture often causes sudden death

Arterias pequeñas y arteriolas
Flujo deja de ser pulsátil Amortiguación de las ondas de P Grandes cambios de calibre: contracción y relajación MLV Abundante músculo liso, poco tejido elástico VASOMOTRICIDAD.

Arterias y arteriolas musculares: menor distensibilidad que las arterias elásticas
Un aumento de presión transmural Aumenta poco el radio (r) Reduce poco resistencia (R) Arteriola muscular Arteria muscular: arteria femoral Al aumentar P transmural aumenta el vol. Cuando accomodan el vol de sangre bombeado por el coarzòn con cada latrido aorta, arterias grandes y medianas mayor distensibilidad elásticas) que arteriolas (musculares) Aorta: más fibras elásticas y menos fibras musculares no están bajo control nervioso. Aumentan su radio 10% para una art musc el cambio de radio es mucho menor que la dist de art elásticas Gráfico se obtuvo relajando el musc. Liso Aumento de P transmural a 100 mmHg nl. Se aumenta el vol un 180% si la P aumenta más se reduce muy poco la dist. Por ej de 100 a 200 vol aumenta 100% Cuando el corazón eyecta su vol sistólico a la aorta la Piv aumenta poco de 80 a 120 mm Hg (presión pulso) este cambio es el mismo que la P transmural Resistencia es proporcional al radio. El aumento de P modifica poco el radio en art musc. Entonces la R no disminuye mucho The ability of a blood vessel wall to expand and contract passively with changes in pressure is an important function of large arteries and veins. This ability of a vessel to distend and increase volume with increasing transmural pressure (inside minus outside pressure) is quantified as vessel compliance (C), which is the change in volume (DV) divided by the change in pressure (DP). They provide more than 80% of the resistance to blood flow in the body and, as a consequence, are predominantly responsible for the control of blood pressure and the regional distribution of blood flow (42, 114).

Las presiones varian con cada ciclo cardiaco y disminuyen corriente abajo desde los ventrículos
En las arteriolas sistémicas se da la mayor caída de presión (ΔP) y el flujo deja de ser pulsátil La P sistémica y pulmonar varian too con el ciclo respiratorio P venosa varia en las extremidades inferiores con la contraccion musc. La caída mas grande se da en las arteriolas, es el lugar de mayor resistencia vascular. Corazón izq geneador cte de P: 95 y corazòn der 15 el perfil de caida de P está dado por la resistencia Circulación pulmonar con menor resistencia y por lo tanto, menor caida de la P Según Poiseuille R es inversamente proporcional a la 4ta potencia de r en un segmento de un vaso no ramificado La P depende en forma crítica del radio del vaso. Aunque la R individual de un cap es mayor que la de una arteriola de mayor radio, pero el área transv es mayor, a mayor nùmero de vasos en paralelo menor R, entonces la mayor caída de P se da en las arteriolas donde R es mayor. Mayor diferencia en area transv por R total mucho mayor en art que en caps. Arteriorlas precapilares La resistencia agregada o total es mayor en las arteriolas Si R cae en los caps grad P cae Caida de P depende de R, como como R es mayor en arteriolas, allì se da mayor caida de P que en caps. Aunque el GC de la izq y la der son iguales, la resistencia total de la circ sistèmica es mucho mayor que la del sist pulmonar (mayor a`rea transv total) La P varia con cada ciclo cardiaco y además la P venosa varia con el ciclo respieratorio y la P venosa en los MI varia con la contracción del musc. esquelètico La mayor diferencia de presiones (∆P ) se da en la zona de mayor resistencia , las arteriolas (menor área de sección transversal total que los capilares, ver cuadro 19.4) 27

P capilar depende de la distribución de R, Pa y Pv
Se dijo que delta P depende de la R entre dos puntos (corriente arriba y corriente abajo) La P intravascular local o absoluta depende de la distribuciòn de la resistencia vascular Determinantes de la P absoluta en un solo punto 1. P corriente arriba 2. P corriente abajo 3. Distribución de la R entre los puntos. Ej con la microvasculatura Pc = (Rpos/Rpre) x Pa + Pv P arteriolar P venular 1 + R pos/Rpre Pc no es un promedio artimetico de la Pa y Pv porque R afecta. Esto ocurre solamente si R es igual, pero no es igual. O sea cuando Rpos/ Rpre= 1 Pero como la Pc no es 37.5 media sino 25 esto significa que 1. Rpre es mayor que R pos Rpos/Rpre menor 1 normal: 0.2 a 0.4 2. Si la suma de Rpos y Rpre es cte, la Pc no cambia, los cambios recíprocos no producen cambios totales de R del circuito y por lo tanto deja Pa y Pv cte. Si la relac Rpos/ R pre aumenta, aumenta too Pc Rppos/Rpre mayor 1 aumenta Pc aumenta y se acerca a Pa Rpos/Rpre menor 1 disminuye Pc disminuye y se acerca a Pv Si Rpre = 0 pero aumenta Rpos no se produce una disminuciòn de P a lo largo del cap. Pc=Pa Si Rpos=0 pero aumenta Pre Pc = Pv Dependiendo Rpos/Rpre la Pc puede ser mas sensible a cambios de Pa o de Pv Si relac es baja por ej Rpre mayor que Rpos: Pc tiende a seguir P corriente abajo Pv. Como en condiciones normales la relaciòn es baja entonces Pc tiende a seguir Pv, si Pv aumenta entonces Pc tambièn aumenta Explica : edema tobillos cuando persona està mucho de pie, se eleva P en las grandes venas y se traslada a un aumento de Pc que lleva a la transudación de liq. De los caps a liq intesrt. Si se elevan los pies se reduce P en las venas y se revierte el edema. La R vascular varia con el tiempo y depende en forma crìtica de la acciòn del musc liso vascular que modifica el radio R depene de r lo cual depende de musc liso en los vasos. El lugar de mayor control de R vasc en la circ sistémica es en la arterias pequeñas terminales o arterias feed y en las arteriolas. Rpre está dada por las arteriolas pequeñas precap de resist Klabunde Pc = (Rpos/Rpre) • Pa + Pv 1 + R pos/Rpre 28

P capilar depende de: Se dijo que delta P depende de la R entre dos puntos (corriente arriba y corriente abajo) La P intravascular local o absoluta depende de la distribuciòn de la resistencia vascular Determinantes de la P absoluta en un solo punto 1. P corriente arriba 2. P corriente abajo 3. Distribución de la R entre los puntos. Ej con la microvasculatura Pc = (Rpos/Rpre) x Pa + Pv P arteriolar P venular 1 + R pos/Rpre Pc no es un promedio artimetico de la Pa y Pv porque R afecta. Esto ocurre solamente si R es igual, pero no es igual. O sea cuando Rpos/ Rpre= 1 Pero como la Pc no es 37.5 media sino 25 esto significa que 1. Rpre es mayor que R pos Rpos/Rpre menor 1 normal: 0.2 a 0.4 2. Si la suma de Rpos y Rpre es cte, la Pc no cambia, los cambios recíprocos no producen cambios totales de R del circuito y por lo tanto deja Pa y Pv cte. Si la relac Rpos/ R pre aumenta, aumenta too Pc Rppos/Rpre mayor 1 aumenta Pc aumenta y se acerca a Pa Rpos/Rpre menor 1 disminuye Pc disminuye y se acerca a Pv Si Rpre = 0 pero aumenta Rpos no se produce una disminuciòn de P a lo largo del cap. Pc=Pa Si Rpos=0 pero aumenta Pre Pc = Pv Dependiendo Rpos/Rpre la Pc puede ser mas sensible a cambios de Pa o de Pv Si relac es baja por ej Rpre mayor que Rpos: Pc tiende a seguir P corriente abajo Pv. Como en condiciones normales la relaciòn es baja entonces Pc tiende a seguir Pv, si Pv aumenta entonces Pc tambièn aumenta Explica : edema tobillos cuando persona està mucho de pie, se eleva P en las grandes venas y se traslada a un aumento de Pc que lleva a la transudación de liq. De los caps a liq intesrt. Si se elevan los pies se reduce P en las venas y se revierte el edema. La R vascular varia con el tiempo y depende en forma crìtica de la acciòn del musc liso vascular que modifica el radio R depene de r lo cual depende de musc liso en los vasos. El lugar de mayor control de R vasc en la circ sistémica es en la arterias pequeñas terminales o arterias feed y en las arteriolas. Rpre está dada por las arteriolas pequeñas precap de resist Klabunde 29

P capilar depende de: Se dijo que delta P depende de la R entre dos puntos (corriente arriba y corriente abajo) La P intravascular local o absoluta depende de la distribuciòn de la resistencia vascular Determinantes de la P absoluta en un solo punto 1. P corriente arriba 2. P corriente abajo 3. Distribución de la R entre los puntos. Ej con la microvasculatura Pc = (Rpos/Rpre) x Pa + Pv P arteriolar P venular 1 + R pos/Rpre Pc no es un promedio artimetico de la Pa y Pv porque R afecta. Esto ocurre solamente si R es igual, pero no es igual. O sea cuando Rpos/ Rpre= 1 Pero como la Pc no es 37.5 media sino 25 esto significa que 1. Rpre es mayor que R pos Rpos/Rpre menor 1 normal: 0.2 a 0.4 2. Si la suma de Rpos y Rpre es cte, la Pc no cambia, los cambios recíprocos no producen cambios totales de R del circuito y por lo tanto deja Pa y Pv cte. Si la relac Rpos/ R pre aumenta, aumenta too Pc Rppos/Rpre mayor 1 aumenta Pc aumenta y se acerca a Pa Rpos/Rpre menor 1 disminuye Pc disminuye y se acerca a Pv Si Rpre = 0 pero aumenta Rpos no se produce una disminuciòn de P a lo largo del cap. Pc=Pa Si Rpos=0 pero aumenta Pre Pc = Pv Dependiendo Rpos/Rpre la Pc puede ser mas sensible a cambios de Pa o de Pv Si relac es baja por ej Rpre mayor que Rpos: Pc tiende a seguir P corriente abajo Pv. Como en condiciones normales la relaciòn es baja entonces Pc tiende a seguir Pv, si Pv aumenta entonces Pc tambièn aumenta Explica : edema tobillos cuando persona està mucho de pie, se eleva P en las grandes venas y se traslada a un aumento de Pc que lleva a la transudación de liq. De los caps a liq intesrt. Si se elevan los pies se reduce P en las venas y se revierte el edema. La R vascular varia con el tiempo y depende en forma crìtica de la acciòn del musc liso vascular que modifica el radio R depene de r lo cual depende de musc liso en los vasos. El lugar de mayor control de R vasc en la circ sistémica es en la arterias pequeñas terminales o arterias feed y en las arteriolas. Rpre está dada por las arteriolas pequeñas precap de resist Klabunde 30

R vascular depende del tono del músculo liso de las arteriolas
Dilatación arteriolar: Aumenta Pc Disminuye P arterias Menor caída P Constricción arteriolar: Disminuye Pc Aumenta P arterias Mayor Δ P Se asume que estos cambios no modificaron la delta P o sea Paortica y P cava esto podrìa ocurrir porque 1. estos cambios se dieron un un solo lecho vascular en paraloleo por ej en una pierna y no cambia la resistencia periférica toral 2. Si se modificara la RPT la bomba cardiaca podrìa mantener constante la P sistmèmica y venosa. El sitio de mayor control son las arterias peq terminales y las arteriolas que tienen musc liso en sus paredes. Aunque la ΔP no varìa mucho entre puntos inicial y final cuando se produce vasoconstricción o vasodilatación, el perfil de P local si puede cambiar significativamente. Constricción arteriolar: La caida de P es pronunciada en la regiòn arteiolar Dilatación arteriolar La caida de P es menos pronunciada Aunque estos efectos son mas marcados en la región arteriolar se se extienden corriente arriba y corriente abajo del sitio del cambio vasomotor porque la P depende de R Si un elementos vascular coantribuye una mayor fracción a la R total, a mayor fracciòn de la caida de P ocurre a lo largo de ese elemento.

Venas Pared muy delgada Poca retracción elástica Fibras de colágeno
Sector de almacenamiento.

Presión venosa central
Presión hidrostática en la vena cava torácica y atrio derecho Baja R y Ca alta Determinante de presión de llenado (cambios pequeños PVC) PVC: 2 a 6 mm Hg Berne: P venosa central P hidrostática en las venas cavas torácicas y la auriícula Venous pressure is a term that represents the average blood pressure within the venous compartment. The term "central venous pressure" (CVP) describes the pressure in the thoracic vena cava near the right atrium (therefore CVP and right atrial pressure are essentially the same). CVP is an important concept in clinical cardiology because it is a major determinant of the filling pressure and therefore the preload of the right ventricle, which regulates stroke volume through the Frank-Starling mechanism.Hemorragia Normal CVP is 2-6 mm Hg. CVP is elevated by : overhydration which increases venous return heart failure or PA stenosis which limit venous outflow and lead to venous congestion positive pressure breathing, straining, CVP decreases with: hypovolemic shock from hemorrhage, fluid shift, dehydration negative pressure breathing which occurs when the patient demonstrates retractions or mechanical negative pressure which is sometimes used for high spinal cord injuries. PV en venas grandes fuera del torax 5.5 y a su entrada al AD es de 4.6 mm Hg Insuficiencia cardiaca: 20 a 30 mmHg Hemorragia: - 4 mmHg

Ondas de presión venosa: pulso venoso
Contracción AD Av relajac AD C: auento de P VD parte temprana de la sistole lo que resulta en bvulging de la tricupisde que se habia cerrado dentro del AD Berne: impacto de la arteria carótida común con la vena yugular adyacente too al cierre brusco de la válvula tricúspide. x min. cuando V se contrae y se acorta fase tardia sistole con la valv tri cerrada la hala y elonga la vena lo que disminuye su P. V: llenado del AD mientras tric esta todavia cerrada aumenta P atrial se va reduciendo cuando al tri se abre Berne: pulso venoso se corresponde con la curva de P atrio der excepto por la onda c. Protuberancia de la tricúspide Contracción del AD Relajación del AD Elongación vena por contracción ventricular Disminuye P AD con llenado rápido Llenado AD

Bomba respiratoria Inspiración Venas torácicas: Venas abdominales
↓ Pv y ↑ RV Venas abdominales ↑ Pv y ↓ RV de extremidades inferiores Bomba respiratoria P yugular negativa durante la inspiración, el díaf desciende disminuye P intrat y aumenta P abdominal RV de cabeza y extrem sup aumenta porque vasos succionan la sangre P vena yugular disminuye y P en vena femoral aumenta Inspiración: Venas torácicas: Disminuye P venosa Reducción P intratorácica Aumenta RV de cabeza y extremidades superiores Venas abdominales Aumenta P venosa Aumenta P intraabdominal Disminuye RV de extremidades inferiores Bomba muscular: Persona de pie: P venosa de los pies es alta Contracción muscular: P venosa de los pies baja

Bomba muscular Persona de pie Persona caminando ↑ Pv pies
Acumulación de sangre en extremidades inferiores () ↓ RV Persona caminando ↑ RV y ↓ Pv Bomba muscular: Persona de pie: P venosa de los pies es alta Contracción muscular: P venosa de los pies baja Estasis venoso: estancamiento de sangre en una vena, flujo enlentecido Berne: Aunque se ha argumentado que red RV por la fuerza de la gravedad ddesde las regiones declive del cuerpo incompleta too esite una contrafuerza gravitaciria en el lado arterial que tiende a facilitar el RV Sabre se acumula estremidades inf y distiende las venas y arterias, distnesión afecta más las venas. Estasis venosa: estancamiento de la sangre venosa

Presión venosa y la bomba muscular
Venas de MI menos distensibles que a nivel del corazón y más gruesas Acumulación de sangre en las venas mayor dist. Caminar reduce la presión venosa media Impide que la sangre se acumule y reduce la presión hidrostática capilar.

ANEXOS

La cantidad de tejido elástico correlaciona muy bien con T y mal con la P transmural

Efecto del grado de ramificación de los vasos sanguíneos
El área transversal total es proporcional a la cantidad de ramificaciones La velocidad media del flujo de sangre es inversamente proporcional al área transversal El flujo total es el mismo en cualquier nivel de arborización El flujo individual se modifica Solamente ¼ parte de los caps estan abiertos Conforme mayor sea la ramificaciòn menor serà el radio individual En humanos el área seccion transv total està en las vénulas 4to orden y no en caps. Poscapi Esto debido a que los caps tienen anatomosis y entonces superan en número a las vènulas por muy poco margen teniendo un radio mucho mas peq. En área transv total de la microcirc es 1000 veces mayor que del vaso original (aorta) F = de acuerdo con el principio de continuidad F = A1 x V1= A2 x V2 Como el flujo sang es el mismo a cualquier nivel de ramificaciòn entonces donde existe un mayor nivel de ramificaciòn La veloc mìnima debe estar en las vènulas c, /sec donde el área total es max Veloc es max en la aorta cm/sec dif de 1000 x entre aorta y caps F en un vaso individual si se modifica por un rango de 10 ordenes de magnitud. Aorta 83 ml / seg. O sea el mismo que el GC 5.4 L/min Capilar: 8 x ordenes de magnitud menor que la aorta Microcirc.de las arteriorelas de 1er orden a las vènulas de 1er orden Arteriola de 1er orden: 30 um 20 x y en algunos caps que estàn cerrados puede ser de 0. El àrea se secciòn transversal de un vaso individual es porporcional al r2, este paràmentro se reduce todavìa más significativamente. Cálculo del área de un círculo: pi x r2 o pi x d2/4 díametro El área transversal total o agregada a cualquier nivel de arb. Es la suma de las secciones transv individuales de los vasos en paralelo. A cualquier nivel de ramificación el área transv de un vaso hijo excede a la del padre. El aumento más pronunciado de área secc transv total es en la microcirc. En los seres humanos el área de secciòn transversal máxima se da en las vénulas y no en los caps. (4to orden de ramificac. Venosa Tiempo de circulaciòn t requerido por un bolo de sangre para viajar a todo lo largo de la circulaciòn o atravès de un lecho vascular en particular. El tiempo total de circ de izq a der es de aprox 1 min. Mientras que el tiempo de circ en la circ coronaria es de 10 seg. Volumen sang total hombre 6.5 l y el de la mujer 5 L No esta distruibo uniformemtne el vol total es la suma de los vol de las ramams parelas. Volumen pulmonar es muy ajustable y està muyt bien regulado Venas reservorio de vol y olos camb ios en el su diàmentro tienen un gran impacto en el vol que contienen Por ej aun aumento de la capacidad de almacenamiento puede producir acumulaciòn de sangre en esa regiòn a expensas de sistema arterial y producir trastornos en la PA y un sìncorpe. Volumen central de sangre el vol del corazòn derecho + la circ pulmonar esto vol es muy ajustable y constituye el reservorio para el llenado del VI. La insuf cardiaca puede generar cambios en el volumen venoso central 40

Efecto del VS sobre Pp y PAM
↑ Pp (P4-P3)> (P2-P1) ↑ PAM (PB>PA) Ca constante

Efecto de la complianza arterial (Ca) en la Pp
↑Pp (P4-P1)> (P3-P2) PAM constante ↑ poscarga Si dist arterial disminuye PAM cte porque según yo Pd depende de la veloc de la onda de pulso y si esta no llega en diastole, sino en sístole aumenta la P sistólica y se reduce la diastólica Aumenta poscarga aunque RPT VS y PAM sean ctes

Efecto de la RPT en la Pp de acuerdo con la complianza
↑RPT→ ↑PAM Si Ca NC ↑ Ps y ↑ Pd Pp NC Ca NC Ca varía Si ↓Ca ↑ Ps >↑ Pd ↑Pp GC cte un aumento de RPT aumenta PAM, Si Dist es cte PAM aumenta proporcional PS y diastólica por que que Pp NC Esto es suponiendo que el VS NC porque si se modifica entonces si cambia Pp Ca no es lineal o sea se modifica con el aumento de PAM por aumento de la tensión de la pared

VSMC acto-myosin cross-bridge cycling, calcium sensitization, and actin polymerization are involved in the acute active phase of vasoconstrictionVascular smooth muscle cells (VSMC) located in the medial layer of resistance arteries actively contract to reduce the internal diameter of resistance arteries via processes involving the phosphorylation state of myosin-light chain (MLC20) and the remodeling of the actin cytoskeleton. VSMC acto-myosin cross-bridge cycling, calcium sensitization, and actin polymerization are involved in the acute active phase of vasoconstrictionVascular smooth muscle cells (VSMC) located in the medial layer of resistance arteries actively contract to reduce the internal diameter of resistance arteries via processes involving the phosphorylation state of myosin-light chain (MLC20) and the remodeling of the actin cytoskeleton. Calcium-dependent pathways of MLC20 phosphorylation occur as intracellular calcium concentrations ([Ca2+]i) are elevated in response to extracellular calcium influx or the depletion of intracellular calcium stores in response to inositol triphosphate (IP3) and phospholipase C (PLC)-dependent signaling. Cytosolic calcium binds calmodulin (CaM) and activates myosin light chain kinase (MLCK), which in turn phosphorylates MLC20. Stimuli that activate G-protein-coupled receptors (GPCRs) and elevate [Ca2+]i are also capable of activating Rho guanine nucleotide exchange factors (RhoGEF), RhoA and Rho kinase (RhoK). This RhoK signaling cascade is a calcium-independent pathway that maintains pMLC20 via the phosphorylation and inactivation of myosin light chain phosphatase (MLCP). Actin polymerization participates in the acute phase of vasoconstriction as monomeric G-actin is incorporated into F-actin fibers and strengthens the cytoskeleton. This process requires the phosphorylation of paxillin and involves multiple focal adhesion-associated proteins with and without kinase activity such as integrins, talin, focal adhesion kinase (FAK), and possibly other non-receptor tyrosine kinases (NRTK) as well as tyrosine kinase receptors (TKR). IEL, internal elastic lamina. Figure is adapted from Refs. 69, 77. The calcium sensitization process causes and/or maintains force generation via two major mechanisms that regulate the phosphorylation state of the 20-kDA myosin light chain (MLC20) independently of calcium-calmodulin-MLCK (MLC20 kinase) signaling. One of these mechanisms involves the capacity of multiple kinases, including integrin-linked kinase, p21-activated protein kinase, Rho kinase, and zipper-interacting protein kinase, to directly promote MLC20 phosphorylation in a MLCK-independent manner (77, 175). The other mechanism maintains phosphorylated MLC20 by reducing the activity of MLC20 phosphatase (MLCP). The inactivation of MLCP is mediated primarily by phosphorylation of its myosin phosphatase target subunit 1 (MYPT-1) (77, 155, 174, 175) but also via phosphorylation of the 17-kDA protein kinase C-potentiated inhibitory protein of type 1 protein phosphatase (CPI-17) (50, 77, 172). Importantly, both MLCP inactivation mechanisms can be activated by the Rho kinase signaling pathway. Moreover, multiple stimuli that induce calcium-dependent smooth muscle contraction also activate the small monomeric G-protein RhoA (64, 143, 144, 179), which is a primary step in the Rho kinase signaling pathway. Blockade of this pathway reduces the initial vasoconstrictor effect of both mechanical and neurohumoral stimuli, indicating that Rho kinase-dependent calcium sensitization plays a role in the acute phase of vasoconstriction (143, 144, 179). The polymerization state of the actin cytoskeleton has been demonstrated to play a critical role in the acute phase of smooth muscle contraction in addition to the calcium-dependent and -independent modulation of MLC20 phosphorylation Martinez-Lemus L A et al. Physiology 2009;24:45-57 ©2009 by American Physiological Society

Determinantes de la P arterial

Factores fisiológicos que influyen sobre la presión arterial media
Volumen sistólico Frecuencia cardiaca Resistencias periféricas totales Gasto cardíaco PRESION ARTERIAL MEDIA El volumen arterial Va depende de la veloc de flujo de entrada a las arterias desde el corazón gasto cardiaco y de la velocidad de flujo de salida desde las arterias a los vasos de resistencia (flujo periféricos. El cambio de vol de sangre arterial por unidad de tiempo dVa/dt= Qh –Qr (GC-F perif), si GC supera F p aumenta el Va, Si Qr supera Qh disminuye Va si Qh Qr son igulaes la presión arterial es cte. Si aumenta GC (Qh), aumenta Va prod aumento de PAM, si aumenta RP, se reduce F perif (Qr) y se aumenta PAM En nuestro sistema circulatorio tiene la flexibilidad para controlar la distribuciòn del F sang por medio del control de FC Las ramificaciones arteriales que nutren los órganos tienen una PAM semejante a la PAM aòrtica (independientemente si los org estan cerca o lejos del corazón). Cada órgano controla el F sang local regulando resistencia periférica local Qr Qh Va

Factores determinantes de la presión arterial media y presión de pulso (diferencial)
VS Ps Ve>Vs P pulso Ve ‹Vs Cambio del volumen arterial: vol sistólico Volumen arterial medio depende Qh gasto cardiaco y Q salida normalmente son iguales Fase de eyección vol entrante supera vol de salida, aumenta el vol y la P Diástole: Vol salida supera al entrante (F=0) disminuye P (P distólica) La reducción de la distensibilidad arterial aumenta el trabajo cardiaco porque aumenta la poscarga, aunque se mantengan ctes RPT y GC Si aumenta RPT con FC y VS ctes aumenta proporcional la sistólica y la diastólica, entonces Pp no cambia, pero como si se reduce la distensiblidad por aumento de PAM por aumento de la tensión en la pared del vaso, entonces la Pp si varía Pd PAM= GC x RPT

Los vasos sanguíneos: arterias y venas (capítulo 19)

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