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Isquemia, Lesión, Infarto
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ISQUEMIA MIOCARDICA Oxigenación incompleta
Leve: puede haber despolarización del miocardio Alargamiento de la duración del potencial de acción Alteración de repolarización ventricular Afecta onda T
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Isquemia Extensa: gran despolarización diastólica
Disminución de la amplitud y duración del potencial de acción Evidente en el segmento ST Se llama tejido de lesión Si se prolonga ocurre la necrosis Despolarización completa de la célula (inactivable) por pérdida del grad. Elect.
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Isquemia Subendocárdica
Más susceptibles por que tienen mayor tensión Despolarización parcial Potencial de acción de mayor duración Muestra una T picuda, acuminada y SIMÉTRICA
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ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
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Isquemia subendocárdica anterior
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… con NTG
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Isquemia Subepicárdica
Alarga anormalmente el potencial de acción por retraso en repolarización Las derivaciones unipolares que están enfrente de la zona isquémica mostrará: T negativas y simétricas
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Isquemia subepicárdica
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Isquemia subepicárdica Anterolateral e inferior
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Isquemia Subepicárdica Anteroseptal
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LESIÓN Más allá de la isquemia Acortamiento del potencial de acción
Despolarización de la célula miocárdica Disminuye el potencial en reposo transmembrana -90 mV Disminuye la velocidad de conducción Acortamiento del potencial de acción Elevación/depresión del ST Puede ser reversible
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Lesión Subepicárdica Menor amplitud y velocidad de ascenso
Supradesnivel de ST en derivaciones que observan el tejido lesionado
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Lesión subepicárdica Potencial subepicárdico Potencial Subendocárdico
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Lesión Subepicárdica
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Lesión Subepicárdica Inferior … NTG
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Lesión Subendocárdica
Disminución de amplitud, duración y de velocidad de conducción Infradesnivel del ST en derivaciones que observan el tejido lesionado
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Lesión subendocárdica
Potencial Subepicárdico Potencial Subendocárdico
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Lesión Subendocárdica
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Lesión Subendocárdica
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Lesión subendocárdica
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Lesión Subendocárdica
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Lesión subendocárdica Inferior y anterolateral
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INFARTO o NECROSIS Sigue a la isquemia y lesión si no se reestablece el flujo normal Despolarización completa Tejido eléctricamente inactivo Medio conductor: no genera Potencial de acción Ondas Q 0.04 seg. de ancho Un tercio de la altura de la onda R Pueden mostrar empastamientos
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La especificidad en el electro es limitada
Infartos previos Circulación colateral By-pass
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Infarto Subendocárdico
No desaparecen los dipolos: QRS normal Se hará evidente lesión subendocárdica
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Infarto Subendocárdico
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Infarto Anterior
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… después de unos días
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Infarto Supepicárdico
Pérdida del tejido eléctricamente activo Disminución del voltaje de la R (proporcional al tamaño) Si abarca toda la pared: QS (infarto transmural)
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Infarto Subepicárdico
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Infarto Transmural
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Evolución en el EKG Fase aguda: imagen de lesión
Disminuye progresivamente: 2 semanas Buena evolución: lesión se hace isquemia en las siguientes 4 semanas Mala evolución: se queda como lesión o evoluciona hacia necrosis
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Infarto Agudo
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Infarto agudo septal y lateral
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Infarto Subagudo
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Infarto Crónico
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Localización Tercio medio: desaparece el vector septal
Ausencia de R en V1 o de Q en V6 + zonas de lesión Tercio medio + tercio inferior: desparece el vector 2s: No R de V1-V3 o Q de V5-V6
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V1 y V2
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V1, V2 y V3
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Infarto Anteroseptal
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V1-V4
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Localización Apical Lateral R V1-V2 conservada Se pierde en V3 y V4
R conservada de V1-V4 Se pierde de V5-V6
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Infarto Lateral
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V3 y V4
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V1-V6
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DI, aVL, V1 – V6
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Localización Lateral alto Diafragmático o inferior Derecho
Desaparece en DI y aVL Diafragmático o inferior Desaparece en DII, DIII y aVF CD (80%) o Circunfleja Derecho En las derivaciones derechas Oclusión proximal de la CD
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DI y avL
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DII, DIII y aVF
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Infarto Inferior Coronaria derecha (80%) Arteria circunfleja
Supradesnivel en V1 sugiere oclusión proximal de la CD
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Infarto Inferior
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REPERFUSION Reestablecimiento del flujo en tejido isquémico o lesionado, incluso en la necrosis
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Predictores Resolución del ST y el grado del mismo Ondas T invertidas
70% Mejor pronóstico A 30 días Ondas T invertidas 4 horas posterior al infarto Ritmo idoventricular acelerado 60-120x’ desencadenado por una EV
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Arritmias y alteración en la conducción
Bloqueos de rama La mobi-mortalidad depende de la localización y la afección que se presente Nodo sinusal CD (60%) Circunfleja (40%)
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Circulación Nodo auriculo – ventricular Has de His CD 90% Cx 10%
CD y ramos perforantes septales de la DA Derecho: perforantes septales Izquierdo: DA
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Fascículos Anterior Posterior perforantes
Arteria del nodo AV y perforantes
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Infarto inferior Anormalidades de conducción
Inmediatamente, en horas o días Bradicardia o bloqueos auriculo-ventriculares BAV completo que resuelve de 5 a 7 días pero puede persistir hasta 2 semanas
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Infarto Anterior Oclusión proximal de la DA
Alargamiento del PR <0.25 QRS ancho >0.12 con patrón de bloqueo de rama derecha BAV de segundo grado Mobitz II hasta BAV completo = i. transmural Primeras 24 horas Mortalidad del 80% (falla cardiaca)
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IAM anterior con BRDHH
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Taquiarritmias Puede ser resultado de reperfucsión
Se altera el tono autonómico Fibrilación auricular Peor pronóstico Despolarización ventricular prematura Taquicardia ventricular: no asociada con IAM (a menos que haya cicatriz)
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… Fibrilación ventricular puede ser manifestación aguda de isquemia
Posteriormente: manifestación de falla cardiaca
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ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO
Conclusión Aprender a Identificar un (a) ISQUEMIA, LESION Y/O INFARTO puede salvar la VIDA del PACIENTE
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