Cardiopatía Reumática

Cardiopatía Reumática
Por: América Suárez Juárez IP

DEFINICIONES La Fiebre Reumática (FR) es una complicación no supurativa de la infección por estreptococo B- hemolítico del Grupo A (EBHGA) en las vías aéreas superiores, que afecta articulaciones, piel, tejido subcutáneo, cerebro y corazón. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

GENERALIDADES Excepto en el corazón, todos los otros efectos son reversibles, necesitando únicamente alivio sintomático en los episodios significativos. En el 80% de los casos, la FR puede evolucionar a CR. La valvulopatía se agrava con las secuelas cicatrizales que aparecen meses o años después, o bien luego de sucesivos brotes que conducen a la insuficiencia o a la estenosis, sobre todo de la válvula mitral. Infecciones estreptcococicas en la piel no han demostrado desarrollo de la enfermedad (Impetigo o pioderma) PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.

FARINGITIS ESTREPTOCOCOCICA

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia de la faringitis oscila alrededor de1 millón de personas al año en los servicios de urgencias. Faringitis bacteriana por EBHGA 15-30% en niños, 5-20% en adultos. CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5): GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:

PATOGENIA Transmisión a través de secreciones respiratorias.
Periodo de incubación de 24-72hrs. Transcurridas dos o tres semanas de una amigdalitis o faringitis estreptocóccicas la afección reumática se hace presente. CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5): GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:

CUADRO CLÍNICO CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):

DIAGNÓSTICO Prueba Rápida: ¼ niños con faringitis cuenta con+.
Cultivo Apgar Sangre Un disco conteniendo bacitracina (disco Taxo A) fue colocado en el primer sector de la placa y ésta se incubó a 37 grados Celsius con 5% de dióxido de carbono por 16 horas. Una manera de diferenciar Estreptococos beta-hemolíticos del Grupo A de otros Estreptococos beta-hemolíticos es mediante la determinación de su sensibilidad a la Bacitracina. El Streptococcus pyogenes (beta-hemolítico del Grupo A) es sensible a la Bacitracina y no crecerá alrededor de un disco conteniendo este antibiótico. En cambio, los otros Estreptococos beta-hemolíticos no son sensibles a la Bacitracina y crecerán en la cercanía de un disco conteniendo el antibiótico. La razón por la cuál el Streptococcus pyogenes debe ser identificado es porque los pacientes que tienen este tipo de faringitis (dolor de garganta) tienen mas posibilidades de sufrir de complicaciones no supurativas si no se los trata con antibióticos. En cambio, los otros Estreptococos beta-hemolíticos no suelen causar estas complicaciones no supurativas, y son considerados flora normal de la orofaringe. Esta placa de agar-sangre muestra que las colonias beta-hemolíticas fueron sensibles a la Bacitracina y no crecieron alrededor de los discos conteniendo el antibiótico. La placa también demuestra que en el hisopado están presentes otros tipos de colonias que nos son hemolíticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5): GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:

TRATAMIENTO RADT: Rapid Antigen detection testing. CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):

TRATAMIENTO TX: AMIGDALECTOMÍA GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:

COMPLICACIONES CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):

FIEBRE REUMÁTICA

EPIDEMIOLOGÍA Por medio de ECO, se pudo diagnosticar entre 22-33/1,000 escolares asintomáticos en Mozambique, Cambodia y Tonga, que presentan la enfermedad. Cardiopatía Reumática Fiebre Reumática Afecta 20 millones de personas en el mundo. Una de las principales causas de muerte de origen cardiovascular en antes de la 5ª década de la vida. Niños de 5-15 años. (15% portadores asintomáticos de estreptococo) 15.2/1000 hab. Climas templados. Invierno. GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119: PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.

CUADRO CLÍNICO Enf. Reumática % CC Carditis 80 Estenosis mitral
Insuficiencia Mitral Estenosis Aórtica Insuficiencia Aórtica. Artritis 70 Migratoria. Dolor > Hallazgos clínicos. Aparición 3 sem después infección. Resolución 2-5 días. Corea 28 Movimientos coréicos Disfonía Labilidad emocional Aparición 4-6 sem post-infección. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:

CRITERIOS DE JONES Cultivo de expectoración . Prueba rápida estreptococo. Antiestreptolisina O. Tasa de sedimentación eritrocitaria. PCR BH completa. Eritema marginatum y nódulos en < 5% de los pacientes. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Primer episodio 2 Criterios mayores. o 1 Criterio mayor y 2 menores. + Evidencia de infección estreptocococica previa. Recurrencia s/afección cardiaca o1 Criterio mayor y 2 menores. Recurrencia c/afección cardiaca 2 Criterios menores Recurrencia: Un nuevo episodio de fiebre reumática seguida de otra infección estreptocococica, 8 semanas después de terminar el tx. Indicadores recurrencia: 1)Nuevo murmullo o cambios en el preexistente. 2) Soplo pericardico u otra evidencia de pericarditis. 3) FCC s/explicación aparente + cardiomegalia. Corea y cardiopatía reumática SIN NECESIDAD DE Criterios menores NI Infección estreptocococica previa. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

CRITERIOS Rebote Recaída Empeoramiento de los síntomas aún con tratamiento. Generalmente acompañado de carditis. Carditis subclínica Se presenta en el 30% de las coreas. Paciente asintomático con ECO anormal. indolente Carditis ICC, soplo y cardiomegalia persistentes. Pocos o ningún síntomas de carditis. Manifestaciones 4-6 semanas después de suspender el tratamiento. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

DIAGNÓSTICO MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120:

TRATAMIENTO (x12 semanas)
Analgésicos: Codeína y paracetamol, después del dx ASA. Hospitalización en Cardiopatía y Artritis graves, o Corea. Tx Artritis: 2 sem. Tx Carditis sin FC 4-6 sem. 1ª linea aspirina y esteroides. 2ª línea naproxeno y metilprednisolona Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

TRATAMIENTO Corea Sedantes orales (2-4 semanas después de mejoría):
1ª Línea: Fenobarbital o diazepam. 2ª Línea: Haloperidol ( mg/kg/d). Valproato de Na (15mg/Kg/d). Carbamazepina (7-20mg/kg/d) Resistencia: Plasmaféresis o Pimozida. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

TRATAMIENTO Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

PRONÓSTICO Mejoría clínica o resolución en el 65% de los pacientes.
Recurrencia de 8-10% en 5 años. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:

PROFILAXIS SECUNDARIA
ASO: Antiestreptolisina O GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:

PROFILAXIS SECUNDARIA
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119:

CARDIOPATÍA REUMÁTICA

ETIOLOGÍA 1a 2a 3a 3a O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

ETIOLOGÍA 1a 1a O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

ESTENOSIS MITRAL

ETIOLOGÍA El análisis patológico de las piezas con EM muestra cardiopatía reumática en el 95% de los casos. Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB Saunders, 1999

AFECCIÓN PURA > + FRECUENTE LA DOBLE LESION MITRAL<
La estenosis mitral pura o predominante ocurre en casi 40% de los pacientes con cardiopatía reumática. > + FRECUENTE LA DOBLE LESION MITRAL< O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

AFECCIÓN MULTIVALVULAR
El 38 % de los casos de estenosis mitral por enfermedad valvular reumática tienen afectación multivalvular: Válvula Aórtica: 93%. Válvula Tricúspide: 6%. Válvulas Aórtica y Tricúspide: 1%. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

*TERCERA CAUSA DE ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN MEXICO*
EPIDEMILOGÍA La incidencia de EM ha disminuido en forma considerable en los últimos decenios. No obstante, permanece como un problema importante en países pobres, en especial en los ubicados en climas tropicales y semitropicales. *TERCERA CAUSA DE ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN MEXICO* O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

FISIOPATOLOGÍA Valvas engrosadas de forma difusa por tejido fibroso. Fusión de las comisuras mitrales. Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas. Rigidez de válvulas. Estrechamiento del vértice valvular en forma de embudo (boca de pez). Calcificación de la válvula mitral estenótica. Aumenta inmovilización de las valvas y estrecha el orificio aún más. Alteración del flujo sanguíneo. Formación de trombos y la embolia arterial. Aunque la lesión inicial es reumática, los cambios posteriores se deben a un proceso inespecífico a consecuencia del traumatismo al que está sometida la válvula al alterarse el flujo sanguíneo por la deformidad Inicial pueden originarse de la calcificación valvular en sí misma, pero en pacientes con fibrilación auricular (atrial fibrillation, AF) los trombos se originan con mayor frecuencia en la aurícula izquierda (left atrium, LA) dilatada, en particular en la orejuela auricular izquierda. En la estenosis mitral aislada la presión diastólica del ventrículo izquierdo y la fracción de expulsión (ejection fraction, EF) son normales O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

CLASIFICACIÓN Área valvular mitral (AVM) Normal: 7.8 +/- 1.9 cm2.
SEVERIDAD AREA VALVULAR GRADIENTE LEVE 1.6-2.O CM2 < 5 MMHG MODERADA CM2 MMHG SEVERA < 1.0 CM2 > 10 MMHG Moderada: Flujo pasa de AI a VI si es impulsado por un gradiente de presión A-V elevado. El GC es normal o casi durante el reposo pero se eleva de manera subnormal durante el ejercicio. Severa: Presión AI >25 mmHg para mantener el GC. El gasto cardiaco es subnormal en el reposo y no se eleva o incluso desciende durante la actividad. Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB Saunders, 1999

FISIOPATOLOGÍA Sistémica 10-20% El incremento de la presión venosa pulmonar y de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (pulmonary arterial, PA) reduce la elasticidad pulmonar y produce disnea de esfuerzo. Los episodios iniciales de disnea suelen desencadenarse por situaciones clínicas que aumentan el flujo a través del orificio mitral y elevan aún más la presión en la aurícula Izquierda la taquicardia aumenta el gradiente transvalvular y eleva más la presión en la aurícula izquierda. Estas mismas consideraciones rigen para la estenosis tricuspidea. Los trombos pueden formarse en la aurícula izquierda, en particular en las orejuelas auriculares aumentadas de tamaño en pacientes con estenosis mitral. La embolia sistémica, cuya incidencia se encuentra entre 10 y 20%, ocurre con mayor frecuencia en pacientes con fibrilación auricular, pacientes de edad avanzada y en individuos con reducción del gasto cardiaco. No obstante, la embolia sistémica puede ser una característica presente en otros pacientes asintomáticos con estenosis mitral leve. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

DISNEA + FATIGA + HEMOPTISIS
CUADRO CLÍNICO Aparición de los síntomas 20 años tras el periodo de latencia (40 años + común). Disnea/Ortopnea/Disnea Paroxística Nocturna. Hemoptisis (HTP venosa). DISNEA + FATIGA + HEMOPTISIS Hemoptisis: obedece a la rotura de las conexiones venosas entre el sistema pulmonar y bronquial, secundarias a hipertensión pulmonar venosa. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

HISTORIA NATURAL 250 pacientes (1925-1960) 52% Clase I y 37% Clase II.
Deterioro rápido en el 50% de los casos. Rowe Ann Int Med 1960;52:741-9.

CUADRO CLÍNICO TARDÍO TEP recurrentes c/s infarto.
Infecciones pulmonares. Endocarditis infecciosa. Embolia sistémica (10- 20%). Infecciones pulmonares: bronquitis, bronconeumonía y neumonía lobular Endocarditis: poco común en IM pura Embolia sistémica: FA, edad avanzada, y reducción del GC O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

EXPLORACIÓN FÍSICA INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN TA nl o ↓.
Rubor malar. Cara congestionada y cianótica. Pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes. Edemas Maleolares. Choque de la punta. Frémito diastólico en DLI. Hepatomegalia Ascitis. Reforzamiento S1 y S2. Desdoblamiento estrecho S2. Chasquido de apertura. Soplo diastólico de tono alto. Derrame pleural derecho. DLI: Decúbito lateral izquierdo. El chasquido de abertura (opening snap,OS) de la válvula mitral se ausculta mejor durante la espiración o justo por dentro del vértice cardiaco. Este ruido por lo general se continúa con el que se genera del cierre de la válvula aórtica (A9 ) en 0.05 a 0.12 s. El intervalo entre A2 y OS tiene una relación inversamente proporcional con la gravedad de la estenosis mitral. El OS se continúa con un soplo de tono alto, con retumbo diastólico, que se ausculta mejor en el vértice del corazón con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Se acentúa con el ejercicio leve (p. ej., unas cuantas sentadillas) realizadas precisamente antes de la auscultación. En términos generales, la duración del soplo se correlaciona con la gravedad de la estenosis en pacientes con conservación del gasto cardiaco. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo a menudo reaparece o se torna más intenso durante la sístole auricular (acentuación presistólica). En pacientes con estenosis mitral pura habitualmente se oyen soplos sistólicos suaves (grado I o II/VI) en la punta o a lo largo del reborde esternal izquierdo, que no significan necesariamente la presencia de insuficiencia mitral. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

EXPLORACIÓN FÍSICA Ritmo de Durosiez
Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminución de la intensidad del mismo cuando la válvula está calcificada o si hay insuficiencia mitral asociada. 2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hipertensión pulmonar. 3) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco después del 2R y se ausculta mejor en espiración, en la punta. El chasquido de apertura mitral es más próximo al 2R cuanto más severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando la válvula se encuentra calcificada o cuando hay insuficiencia mitral asociada. 4) Soplo diastólico, que aparece después del chasquido de apertura, y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque cuando es más intenso puede también auscultarse en el borde esternal izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no está relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis, pero sí la duración, siendo breve cuando la estenosis es leve y holodiastólico cuando es grave. Cuando el paciente está en ritmo sinusal, puede auscultarse un refuerzo presistólico del soplo (MIR 03-04, 213). 5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo diastólico decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal izquierdo, por insuficiencia pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar importante (soplo de Graham-Steele), un soplo de insuficiencia tricuspídea, signos de otras valvulopatías asociadas o un 3R cuando hay insuficiencia mitral severa, etc (MIR 00-01, 58). Estenosis mitral Manual CTO Pp 35-38

LESIONES ASOCIADAS SIGNO DE CARVALLO SOPLO DE GRAHAM STEELL
ESTENOSIS MITAL SILENCIOSA En EM con HTP grave. Soplo pansistólico producido por IT a los largo del borde esternal izquierdo. ↑ Inspiración ↓ Espiración forzada En EM con HTP grave, por dilatación del anillo de la válvula pulmonar. Soplo en borde esternal izquierdo, diastólico, tono alto, decrecendo. S2 intenso En EM con bajo GC. Disminución del retumbo diastólico. Reaparece conforme se establece la compensación. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

DIAGNÓSTICO ECG Onda P suele sugerir agrandamiento de la AI y AD (HTP y ET grave). Desviación del eje a la derecha e HVD (HTP grave). Arritmias supraventriculares. Fibrilación auricular. BIRDHH o BCRDHH. AD: alta y picuda en la derivación II y positiva en V. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

DIAGNÓSTICO Imagen 2: OAD: Dilatación de la aurícula izquierda.
Los cambios más precoces consisten en el enderezamiento del borde izquierdo de la silueta cardiaca, prominencia de las arterias pulmonares principales, dilatación de las venas pulmonares del lóbulo superior y desplazamiento del esófago hacia atrás por el agrandamiento de la aurícula izquierda. Las líneas B de Kerley son líneas finas, densas, opacas y horizontales, más llamativas en los campos pulmonares inferiores y medios, causadas por distensión de los tabiques interlobulillares y linfáticos y por edema cuando la presión media de la aurícula izquierda en reposo es superior a 20 mmHg, aproximadamente. Imagen 2: OAD: Dilatación de la aurícula izquierda. Imagen 1: Serie cardiaca oblicua anterior derecha (OAD): Silueta cardiaca normal.

DIAGNÓSTICO ECO Doppler Elsevier Inc. 2005

DIAGNÓSTICO RMC Resonancia magnética nuclear cardíaca en hipertensión arterial pulmonar: hipertrofia ventricular derecha. Thierer Jorge. Importancia del diagnóstico precoz en la hipertensión pulmonar. Insuf. card. [revista en la Internet] Jun [citado Mayo 13] ; 4(2):

DIAGNÓSTICO AngioTAC Calcificacion anillo mitral Alegría B Julia, Sanhueza S Patricia, Ríos O Guillermo, Soffia S Pablo, Schiappacasse F Giancarlo, Bosch O Enrique et al . HALLAZGOS CARDIACOS NO CORONARIOS EN CORONARIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA. Rev. chil. radiol. [revista en la Internet]. 2007 [citado 2011 Mayo 13] ; 13(2): 80-83

DIAGNOSTICO Cateterismo cardiaco
H >45ª. M >55ª. Riesgo coronario (Pruebas de esfuerzo +) Obstrucciones coronarias críticas que deberían ser sometidos a procedimientos de derivación al momento de la operación. Determina gradiente transmitral (PAI-PDFVI) y Presión en cuña (=PAI). O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DD SEMEJANZA DIFERENCIA IM Soplo diastólico prominente en la punta e HVI. Soplo se intensifica antes de la sístole CIA HVD y aumento trama vascular pulmonar. Ausencia de agrandamiento auricular izquierdo, de líneas B de Kerley, y del desdoblamiento fijo de S. Mixoma AI Disnea, un soplo diastólico y cambios hemodinámicos. Pérdida de peso, fiebre, anemia y embolias sistémicas. Figura 2. Ecocardiograma con imagen de cuatro cámaras. A. Masa en aurícula izquierda implantada en el septum interauricular, que ocupa gran parte de la aurícula izquierda. B. Mixoma auricular izquierdo recurrente, que protruye a través de la válvula mitral. Abreviaturas. AD: aurícula derecha. M: mixoma. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

TRATAMIENTO O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

TRATAMIENTO Estenosis mitral. Manual CTO Pp 35-38

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Valvulotomia mitral Tipos Indicaciones Clase II-IV NYHA.
Asintomáticos con PSAP >50 mmmHg Cuña >20 Gradiente >15 con ejercicio EM aislada cuyo orificio valvular efectivo (área valvular) sea casi <1.0 cm2 / m 2 de superficie corporal o <1.5 cm2 en adultos de tamaño normal. Tipos PMBV Valvulotomía quirúrgica O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp Topol, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998.

TRATAMIENTO PMBV No debe existir cicatrización o engrosamiento significativa de las estructuras subvalvulares, ni trombos en la aurícula izquierda. este procedimiento en pacientes apropiados son similares a los que se obtienen con valvulotomía quirúrgica, pero con menor morbilidad y una tasa más baja de mortalidad en el periodo cercano al procedimiento. La supervivencia sin complicaciones en pacientes jóvenes (menores de 45 años de edad) con valvas flexibles es excelente, con tasas de hasta 80 a 90% en tres a siete años. Por tanto, la PMBV se ha convertido en el procedimiento preferido para tales pacientes cuando puede realizarse por un operador experto en centros que realizan el procedimiento con gran frecuencia. La valvulotomía exitosa se define por una reducción de 50% en el gradiente promedio de la válvula mitral y la duplicación en el área de la válvula mitral. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

TRATAMIENTO Valvulotomia en pacientes con anatomía desfavorable.
Grupo 1: Cuerda >10mm. Grupo 2: Cuerda <10mm. Grupo 3: Calcificaciones. Lung Circulation 1999;99:3272-8

TRATAMIENTO Remplazo de la válvula mitral
Distorsión valvular por manipulación previa. Clase III-IV. Clase I-II con PSAP >50mmHg. Embolismo recurrente. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

TRATAMIENTO EM: Valpulopástía con balón. IM, EAo e IAo: Cambio valvular. Anticoagulantes: En FA y embolización. Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25;

TRATAMIENTO O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp

TRATAMIENTO La reparación de la válvula mitral en la cardiopatía reumática ha tenido mejores resultados que el recambio valvular, con un menor rango de mortalidad. La cirugía conservadora conlleva más dificultad en la patología reumática. POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients with rheumatic mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras Cir Cardiovasc 2009; 24(4):

BIBLIOGRAFÍA GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Circulation. 2009;119: MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation. 2009;120: PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician ;55: POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients with rheumatic mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras Cir Cardiovasc 2009; 24(4): CHOBY B. Diagnosis and Treatment of Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician ;79(5): Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna Pp Estenosis mitral. Manual CTO Pp

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