Dra. Edith Barrantes Valverde Est. Wilberth Herrera Solano

Presentación del tema: "Dra. Edith Barrantes Valverde Est. Wilberth Herrera Solano"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Edith Barrantes Valverde Est. Wilberth Herrera Solano
Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Valverde Est. Wilberth Herrera Solano Leptospirosis Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010

2 Bacteriología Leptospira biflexa Leptospira interrogans Saprófitas
Viven en agua No se encuentran asociadas a infecciones animales Leptospira interrogans Múltiples serogrupos Más de 200 serovariedades Clasificación no tiene importancia clínica.

3 Bacteriología Puede sobrevivir en el ambiente por varios días o semanas en algunas aguas con pH superior a 7.0. Condiciones ácidas matan a la bacteria. Muy sensible a la desecación, desinfectantes (hipocloritos) y detergentes.

4 Epidemiología Enfermedad de distribución mundial (urbano y rural).
Afecta animales salvajes y domésticos roedores (ratas), bovinos, cerdos, mapaches y perros. Se transmite por el agua contaminada por la orina de estos animales (raramente de persona a persona). Mayor riesgo en quienes se exponen a estos animales. Incidencia aumenta después de las lluvias y las inundaciones.

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6 Epidemiologia Serogrupos Serovars
Icterohaemorragiae Icteroh- copenhageni lai * ratas Ballum ballum arborea *ratones Pomona pomona *ganado Canicola canicola *perros Autumnalis

7 Epidemiología Contagio directo Contagio indirecto
Contacto con el huésped animal, carne o productos después de su sacrificio. Contagio indirecto Sangre u orina pueden contaminar el suelo, aguas o alimentos. También puede ocurrir durante el coito o por vía transplacentaria. Edad de mayor incidencia años Incubación 7 a 13 días

8 Epidemiología Riesgo Ocupacional Toma en cuanta en la Historia Clínica
Personas que tienen contacto con agua, animales Mineros pescadores, carniceros, veterinarios, trabajadores de arrozales, granjeros. Actividades deportivas o de ocio.

9 Patogénesis Entra en los tejidos a través de grietas cutáneas pequeñas o por la conjuntiva, ingestión y por la mucosa de la VRS. El microorganismo se difunde por la circulación sanguínea hacia todo el cuerpo inclusive el LCR. En animales colonizan el TP donde se expulsan con la orina  facilita transmisión. Componente antigénico LPS (Gram -) Presentan hemaglutininas y hemolisinas.

10 Patogénesis En humanos presenta infección tubular y nefritis intersticial. Lípidos, lipoproteínas, peptidoglicanos, TNF y PG’s provocan la producción de Ac’s. Resolución de la bacteremia se acompaña de la aparición del Ac’ circulante. Ac’ permanece en altas concentraciones elevadas. Producción de Ac’s anti-cardiolipina  reacciones cruzadas en VDRL para sífilis.

11 Patogénesis Rev Chil Infect 2007; 24(3):

12 Patología Pueden producirse hemorragias petequiales o equimóticas en músculos, riñones, hígado, suprarrenales, estómago, bazo y pulmones. Corazón Miocarditis degeneración de las ’s e infiltrado leucocitario Riñón Dilatación, degeneración, necrosis y ruptura de la membrana basal en túbulos Daño glomerular es mínimo Infiltrado leucocitario linfocitos, plasmocitos, neutrófilos e histiocitos.

13 Patología Hígado Meninges Pulmones Desorganización de los cordones
Agrandamiento de ‘s de Kupffer Estasis biliar Meninges Engrosamiento e infiltración leucocitaria. Pulmones Hemorragias Neumonitis

14 Manifestaciones Clínicas
Mayoría de infecciones son subclínicas. Detectables por serología. Incubación 7-13d. Sintomatología (durante una semana) Enfermedad febril de tipo influenza. Fiebre, escalofríos, cefalea, tos, dolor torácico, hemoptisis. Diarrea, dolor abdominal Erupción macular o petequial en piel Sufusión (derrame) conjuntival, fotofobia, hemorragia conjuntival. Casos Graves Hemorragia, epistaxis, hematuria, hemoptisis, petequias y equimosis.

15 Manifestaciones Clínicas
Puede recurrir con diversas manifestaciones clínicas (no dependen del serotipo). Presentaciones Anictérica Icterohemorrágica o enfermedad de Weil

16 Manifestaciones Clínicas
Leptospirosis Anictérica Inicia con cuadro gripal Inicio brusco de fiebre y ataque al estado general Evolución tiene 2 fases Fase Leptospirémica o septicémica Fase Inmune

17 Manifestaciones Clínicas
Leptospirosis Anictérica: Fase Leptospirémica Bacteria ha ingresado a la sangre donde se multiplica y se disemina por todos los órganos. Duración 3 a 7 días Síntomas: mialgia, cefalea, dolor abdominal. Cultivo tarda un mes (Agar Fletcher) Pasa a cerebro  se puede cultivar LCR ºC Patrón de fiebre Días

18 Manifestaciones Clínicas
Leptospirosis Anictérica: Fase Inmune Duración 0 días a 1 mes Sobreviene a los 2 ó 3 días de remisión Formación de complejos inmunes en diferentes órganos  meninginismo, afección ocular, rash cutáneo, fiebre. Leucocitosis en LCR 500 leucocitos/mm3 (Linfocitos) Bacteruria

19 Manifestaciones Clínicas
Leptospirosis Anictérica: Fase Inmune Manifestaciones Malestar general Mialgia intensa Cefalea retroorbitaria Hiperestesias Fiebre 39-40°C ºC Patrón de fiebre Días

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22 Manifestaciones Clínicas
Meningitis Aséptica (LCR) Representa el 10% de la meningitis asépticas Hay leucocitos/mm3 LCR Reacción mononuclear Glucorraquia normal Hiperproteinorraquia normal Síntomas similares a meningitis viral (fiebre alta, cefalea, rigidez nucal)

23 Manifestaciones Clínicas
Leptospirosis Icterohemorrágica ó Enfermedad de Weil Paciente presenta afección a nivel hepático y renal Aparece la infección y la enfermedad progresa rápidamente Mayor tendencia a que se presenten cuadros hemorrágicos Síntomas: ictericia, oliguria, colapso circulatorio Complicaciones: Vasculitis extensa, Ictericia, Lesión renal, Erupción hemorrágica Mortalidad 10%

24 Manifestaciones Clínicas
Leptospirosis Icterohemorrágica ó Enfermedad de Weil Manifestaciones Hepatomegalia dolorosa PFH alteradas Trastorno renal oliguria, proteinuria, hematuria, hiperazoemia (NU- Creatina )daño renal con necrosis tubular aguda Manifestaciones hemorrágicas Epistaxis Hematemesis Neumonitis hemorrágica Hemorragia suprarrenal Hemorragia subaracnoidea

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28 Diagnóstico General Hemograma  leucocitosis, anemia, ↑VES y trombocitopenia EGO Proteinuria, cilindros, eritrocitos ↑CPK ↑ bilirrubinas y Aspartato aninotrasferasa

29 Diagnóstico Etiológico Cultivo difícil de obtener
Cultivo medio de Fletcher Aglutinación microscópica (prueba estándar) Aglutinación en laminilla es más sencilla pero menos específica. No se recomienda el estudio de líquidos corporales con el microscopio de campo oscuro. Cultivo difícil de obtener Requieren semanas para desarrollarse en un medio de cultivo especial.

30 Diagnóstico Caso Presuntivo Confirmado Titulación 1:100
Tomar 2ª muestra Confirmado 2 muestras con intervalos de 2 semanas  aumento de 4 veces el título Conversión de título que era muy bajo y va a ser mayor (1:32  1:128) + síntomas Título > síntomas

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32 Diagnóstico Diagnóstico Diferencial Diagnósticos Diferenciales
Forma Clínica Diagnóstico Diferencial Síndrome Febril Influenza, triquinosis Síndrome Ictérico Hepatitis viral Síndrome renal Otras causas de IRA Síndrome hemorrágico Fiebres hemorrágicas virales (dengue, Sd cardiopulmonar por hantavirus), hemopatías Síndrome meníngeo Meningitisvirales u otros agentes causales de meningitis aguda linfocitaria

33 Tratamiento Formas graves penicilina, ampicilina y eritromicina.
También se recomienda tetraciclinas (doxiciclina).

34 Prevención Vacunas en ganado bovino y mascotas del hogar para prevenir la enfermedad. Doxiciclina previene leptospirosis en quienes trabajan durante períodos breves en ambientes de alto riesgo. Control de roedores Drenaje adecuado de aguas contaminadas.

35 El secreto de la sabiduría, del poder y del conocimiento es la humildad. Ernest Hemingway

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