ERITEMA NODOSO: Revisión de la literatura.

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1 ERITEMA NODOSO: Revisión de la literatura.
Seminario Bibliográfico. Otal, Micaela. Agosto 2016

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3 Constituye la forma clínica más común de paniculitis que se manifiesta con placas o nódulos dolorosos localizados frecuentemente en cara anterior de piernas. Epidemiología. Mayor frecuencia en mujeres (5:1). Edad: 18 – 34 años. Mayor frecuencia en periodos de enfermedades estreptocócicas. Su incidencia ha disminuido en la era antibiótica. Patogénesis. - Respuesta de hipersensibilidad retardada frente a diversos antígenos con depósitos de complejos inmunes en las vénulas septales de la grasa subcutánea generando una paniculitis neutrofílica. - ¿Predisposición genética? FNT-a

4 Clínica. - Nódulos o placas eritematosas, dolorosas. - Localización simétrica en cara anterior de piernas, rodillas y tobillos. - Miden de 1 a 6 cm. Resuelven sin dejar cicatriz en 2 a 8 semanas. Síntomas sistémicos: fiebre (60%), astenia (67%), artralgias (64%) y artritis (31%).

5 Dependen de la población y área geográfica.
Factores etiológicos. Dependen de la población y área geográfica. Infecciones (28-48%). Sarcoidosis (11-25%). Drogas (3-10%). Embarazo (2-5%). Enteropatías (1-4%). Síndrome paraneoplásico (oncohematológicos). Vacunación. Idiopática (17-72%). Anticonceptivos orales. Bromuros. - Penicilina, cefalosporinas, tetraciclinas, estreptomicina. Sulfonamidas. Salicilatos. Barbitúricos. Codeína

6 Faringitis estreptocócicas son la causa más común de EN.
Agentes Infecciosos. Faringitis estreptocócicas son la causa más común de EN. Aparece luego de 2 a 3 semanas. Se asocia a niveles altos de ASLO pero con cultivos faríngeos negativos. En áreas de prevalencia endémica M. tuberculosis puede ser el desencadenante más importante. Otros: Yersinia, Micoplasma, Histoplasma, Chlamydia, Coccidiodes.

7 Sarcoidosis. Se presenta en el 25% de los pacientes con la enfermedad.
La asociación de eritema nodoso, artritis y adenopatía hiliar bilateral pulmonar constituye el síndrome de Löfgren (estadio inicial). El desarrollo de EN en la sarcoidosis se relaciona a polimorfismos genéticos en la producción del TNF en ambos sexos. Además en mujeres, los estrógenos participan en la up-regulation del TNF. En el síndrome de Löfgren clásico la biopsia no es necesaria a menos que se sospeche malignidad o tuberculosis. En dicho caso el tratamiento incluye Prednisona 60 mg/día hasta la resolución de las lesiones.

8 Embarazo y anticonceptivos orales (aco).
La mayor frecuencia en mujeres y la presentación en el embarazo y en consumidoras de aco hace pensar en la influencia de las hormonas femeninas en el desarrollo del EN. Suplementos de estrógenos provocaron aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias por las células T y macrófagos: IL10, IL6. El uso de tamoxifeno y otros anti- estrógenos se asoció al desarrollo de EN en relación a la elevación de IL2 e IFN-g. Éste último es en parte responsable de la formación del granuloma y se halla elevado en el embarazo (NK). El hecho de aparecer en uno de varios embarazos o ciclos de aco en la misma mujer hace sospechar que tendrían un efecto modulador del sistema inmune más que patogénico directo del EN.

9 Enteropatías. Ocurre en el 4-15% de los pacientes con enfermedad de Crohn y en el 3-10% con colitis ulcerosa. Se presenta en paralelo con la actividad inflamatoria intestinal o puede precederla. Las células T responden a antígenos en común entre el intestino y la piel. La presencia de ANCA y el antígeno HLA – B27 en pacientes con EN y enfermedad de Crohn : rol importante que ejerce el factor genético. El tratamiento dirigido a la enfermedad de base lleva a mejoría de las lesiones cutáneas.

10 Dermatosis paraneoplásica.
- Puede ser la primera manifestación en una neoplasia y es un marcador de mal pronóstico. Se asocia a leucemia, linfomas y tumores sólidos. Todas las lesiones prolongadas o de crónica recurrencia requiere su exclusión. Se asocia a pérdida de peso, pobre respuesta al tratamiento, anomalías de laboratorio (anemia crónica, hipergamaglobulinemia, trombocitopenia). Puede ser indicador de recaídas. Las lesiones responden al tratamiento de la patología subyacente.

11 Anatomía Patológica. Al inicio: ensanchamiento de septos, infiltrado mixto (eosinófilos y neutrófilos), hemorragias variables y granuloma de Miescher. Luego: infiltrado linfohistiocitario con formación de granulomas y fibrosis septal.

12 Diagnósticos Diferenciales.
La biopsia no suele ser necesaria. Títulos de ASLO y cultivo de fauces. Radiografía de tórax. Prueba cutánea de tuberculina. Estudios colónicos y coprocultivo. Serologías infecciosas gérmenes prevalentes. Diagnósticos Diferenciales. Vasculitis nodular: paniculitis lobulillar con necrosis coagulativa de la grasa secundaria a isquemia. Morfea profunda: fibrosis más irregular y prominente. Infiltrado perivascular de linfocitos y células plasmáticas. Tromboflebitis migratorias: flebitis de venas de gran calibre con escaso compromiso del panículo.

13 Medidas Generales y tratamiento tópico
Reposo con elevación de los miembros. Vendaje compresivo. Retirar fármacos desencadenantes. Heparina oclusiva. - AINES (Indometacina 150 mg/día o Naproxeno 500 mg/día). Yoduro de potasio: 360 a 900 mg/día. Colchicina 2 mg/día por 3 días y luego a 1 mg/día por 2 a 4 semanas. Dapsona o Hidroxicloroquina en casos de recurrencia. ¿Corticoesteroides? Anticuerpos monoclonales anti-TNF (EII activa). Metotrexate y talidomida pueden resultar útiles.

14 Conclusiones. Condición dermatológica relativamente infrecuente. La presentación clínica es típica. Las infecciones estreptocócicas son las más frecuentemente identificadas pero un gran número siguen siendo idiopáticas. El diagnóstico generalmente es clínico. Escasa evidencia en las medidas terapéuticas, aunque muchas resuelven sin ellas. Abordaje interdisciplinario para hallar una causa subyacente.