Ruptura Prematura de Membranas y Parto Pretérmino

Presentación del tema: "Ruptura Prematura de Membranas y Parto Pretérmino"— Transcripción de la presentación:

1 Ruptura Prematura de Membranas y Parto Pretérmino
Dr. Lino Amor Calleja Dra. Nayeli Salas Ernesto Martínez de la Maza

2 Ruptura Prematura de Membranas (RPM)
Problema muy frecuente en Obstetricia. Complica 5 – 10% los embarazos a término y 30% en embarazos pretérmino. Causa precipitante en casi 33% de partos pretérmino.

3 RPM Definición: Ruptura de las membranas corio-amnioticas en cualquier momento antes del inicio de las contracciones del parto. Ruptura Precoz  Ocurre en un periodo no mayor a 2hrs antes del trabajo de parto. Pretérmino < 37 Semanas. Periodo de latencia; tiempo transcurrido entre RPM e inicio de contracciones eficaces.

4 RPM Incidencia: 10% de los embarazos  1% Pretérmino.
70% casos en partos a término. > 50% en partos pretérmino.

5 RPM Causas: Factores de Riesgo: No se conocen
Incompetencia Cervico-uterina Polihidramnios Disminución tensión de las membranas o defectos locales. Disminución Colágena en LA y cambios en su estructura. Irritabilidad uterina. Apoptosis y fragmentación de Colágena. Fibronectina Fetal positiva y cuello uterino corto <25mm a las 23 semanas (MFM). MFM: Maternal Fetal Medicine Network

6 RPM Diagnóstico: Sospecha inicial  Fuga de líquido a través de la vagina. Pérdida del tapón de moco. Exudado vaginal relacionado con infección. Incontinencia urinaria. NO Tacto  introducir bacterias al utero y acortar la fase latente.

7 RPM Diagnóstico Maniobra de Tarnier: Tacto + Valsalva  salida de LA.

8 RPM Diagnóstico Examen con espéculo estéril:
Acumulación de liquido en el fondo del saco vaginal posterior. Observación directa de escape de liquido por orificio cervical  prueba de membranas rotas. Grado de dilatación cervical. Prolapso de cordón

9 RPM Diagnóstico Papel de Nitracina:
Cambia a color azul oscuro con pH > 6.5 (pH LA 7.1 – 7.3). Sensibilidad y especifcidad 93% Falsos Positivos: Sangre Semen Orina alcalina Vaginosis bacteriana Tricomoniasis

10 RPM Diagnóstico Crsitalografía:
Imagen en Helecho  Arborización del LA en Portaobjetos. Sensibilidad y especificidad 96%. NO afecta en contaminación por meconio ni alteraciones en pH. Falsos positivos: Semen Moco Cervical >48 hrs de RPM

11 RPM Diagnóstico Dx Definitivo: RPM
Acumulación LA en fondo de saco posterior + Prueba papel de Nitracina Imagen en Helecho RPM

12 RPM Diagnóstico Amniocentesis con inyección de azul de Evans diluido al 10%. A los 15 minutos se encuentra en vagina.

13 RPM Complicaciones: Inicio del trabajo de parto.
Feto Potencialmente Infectado  RPM >6hrs 80 – 90% 24hrs despues de RPM. Periodos de latencia mayores a 24 hrs 50 – 80%; > 72 hrs 26% y >7 dias 40%.

14 RPM Complicaciones Infecciones Intrauterinas Subclínicas o clínicas  más frecuente 80%. Identificada con cultivo positivo de LA Inflamación de cordón o membranas Dx Histopatológico

15 Complicaciones: Infección
Cuadro Clx. Taquicardia materna o fetal. Hipersensibilidad uterina. Secreción purulenta y fétida. Elevación temp.  signo tardío de Corioamnionitis. Amniocentesis: útil en presencia de signos clínicos poco claros de infección y en infecciones subclínicas  prevención de parálisis cerebral e infección intrauterina. (Gram, [ ]Glucosa y cultivo).

16 RPM Complicaciones Hipoplasia Pulmonar Grave
80% antes de las 25 sem. Con oligohidramnios >14 días. + frecuente en RPM muy temprana y de forma prolongada. Oligohidramnios intenso. Letal si se presenta antes de las 23 sem. Rara si se presenta entre 28 – 29 sem. Incluso con Oligohidramnios.

17 RPM Complicaciones Sx. Insuficiencia Respiratoria  complicación mas notoria. Endometritis. Prolapso de Cordón. Defectos de posición de las extremidades del R.N.

18 A cualquier edad gestacional:
RPM Manejo A cualquier edad gestacional: Hospitalizar a la paciente. Si existe trabajo de parto se deja evolucionar. Si no hay trabajo de parto se mantiene una conducta conservadora de vigilancia. BH completa con cuenta leucocitaria y cuenta diferencial c/ 24hrs. EGO por Sondeo vesical con cultivo. USG SV Características liq. Trans vaginal ( Color, Olor, Consistencia) c/ 4hrs.

19 Tratamiento OBJETIVO: Supervivencia Neonatal a la edad gestacional en que ocurre RPM. Se divide en 4 fases: Durante el 2° trimestre  Supervivencia muy escasa. Etapas tempranas 3er Trimestre  Supervivencia aumenta, morbilidad vinculada a edad gestacional. Mediados 3er Trimestre  Supervivencia Alta, morbilidad considerable. Fases tardías 3er trimestre (termino)  mortalidad y morbilidad bajas.

20 Tratamiento Esteroides (Betametasona)  aumentan riesgo de infección materna y del RN después de RPM (1994 National Institutes of Health Consensus Conference, NIH) Disminuyen riesgo de SIR  Promueven maduración pulmonar. Menor mortalidad materna y hemorragia intraventricuar en RPM Uso apropiado en ausencia de corioamnioitis en fetos menores de 30 – 32 sem.

21 Tratamiento Antibióticos profilácticos:
Prevenir infección perinatal por Estreptococo Gpo B. Infección es el factor desencadenante de RPM e induce trabajo de parto.

22 Tratamiento Fase 1: 2° Trimestre (antes de 25 sem):
Por inducción o expectante según deseos de la paciente y edad gestacional. Tocolíticos y corticoesteroides NO recomendados. Un ciclo de antibióticos de 7 días puede prolongar el embarazo hasta 25 – 32 semanas.

23 Tratamiento Fase 2: 3er Trimestre etapas tempranas (25-32 sem):
Expectante. Administrar profilaxis y corticoesteroides. Antibioticos x 7 dias  prolongar embarazo. Ampicilina + Eritromicina Uso de Tocolíticos es controvertido. Si se usan administrar a 48 hrs.

24 Tratamiento Fase 3: Mitad 3er trimestre (32 – 34 sem):
Expectante o de inducción (en especial ante pruebas de madurez pulmonar). Madurez Pulmonar  Interrupción del embarazo NO Madurez  Inducción e interrupción 48hrs después. Administrar Profilaxis Evitar Corticoesteroides y tocolíticos.

25 Tratamiento Fase 4: a término (35 sem):
Inducción con oxitocina o preparados de prostaglandinas (cuello no maduro). Profilaxis con cultivo de muestreo positivo a las 35 a 37 semanas o con RPM de 18 hrs con estado de cultivo desconocido. Interrupción del embarazo después de 12hrs de espera para inicio de trabajo de parto. Valorar Cesárea o parto.

26 PARTO PRETÉRMINO

27 Parto Pretérmino Definición:
Es aquel que ocurre entre las semanas 20 y 37 de la gestación. The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) 1995 Ocurre hasta en un 12 % de los embarazos.

28 Parto Pretérmino ABORTO  <20-23 SDG < de 500 gr.
INMADURO  24 a 27 SDG 500 a <1000 gr. PREMATURO 28 a 37 SDG 1000 a <2500gr. TERMINO  38 a 42 SDG 2500 a 4000gr. (ACOG 37 a 41semanas). PPOST- TERMINO  > 42 SGD.

29 Parto Pretérmino Constituye la mayor causa de morbimortalidad perinatal. Se estima 50% de los trastornos neurológicos mayores en niños es producto de un parto pretérmino. La mayor parte de partos prematuros espontáneos ocurre en mujeres que presentan trabajo de parto prematuro o ruptura prematura de membranas (RPM)

30 LIMITE INFERIOR DE SUPERVIVENCIA:
Parto Pretérmino LIMITE INFERIOR DE SUPERVIVENCIA: Mayor supervivencia neonatal a mayor Edad Gestacional en RN pretérmino. Supervivencia > 20% a las 24 sem. hasta un 50% a las 25 SDG. Aumento diario del 4% en la supervivencia. La muerte neonatal en < 26 SDG excede 75%. Mayor posibilidad de supervivencia a partir de los 1000 g al nacer.

31 EVOLUCION A LARGO PLAZO:
Parto Pretérmino EVOLUCION A LARGO PLAZO: Allen (1993): evolución a los 6 meses de RN SDG. No supervivencia en menores de 22 semanas. Sobrevivientes de 23 a 24 SDG: alteraciones SNC. Doyle (1994): Evolución a los 5 años de RN de SDG. 20% normal sin lesiones. Peso de 750g : 45% necesita educación especial % coeficiente intelectual inferior.

32 Mecanismos de inicio del trabajo de Parto.
El inicio del proceso de parto ocasiona activación de membranas, maduración del cuello uterino y un incremento en la respuesta miometrial a las señales endógenas y exógenas. Contracciones uterinas para producir dilatación del cuello uterino.

33 Desencadenantes Trabajo de Parto
Tamaño fetal y crecimiento uterino Oxitocina. Prostaglandinas  Infección de las membranas puede liberarlas y constituir el factor desencadenante del trabajo de parto prematuro. Citocinas IL-1, IL-6 y TNF. Endotelinas  vasoconstrictores  utero tónicos potentes.

34 Parto Pretérmino Causas: MULTIFACTORIAL Gen conexina 43
Activa y forma enlaces de unión miometrial. Mayor producción de oxitocina y PGs Factores Asociados: Maternos Fetales Uterinos Ovulares

35 Factores Maternos Edad materna: < 21 años y >36
Nivel socioeconómico bajo Primigesta Tabaquismo Estrés Desnutrición IVU’s (pielonefritis). Infecciones y enfermedades sistémicas HAS y preeclampsia.

36 Factores Fetales Polihidramnios. Embarazos múltiples.
Feto Macrosómico. Malformaciones congénitas. Isoinmunización materno fetal.

37 Factores Uterinos Partos pretérmino previos. Infecciones vaginales.
Abortos . Anomalías uterinas. Incompetencia ístmico cervical. Periodo intergenésico corto.

38 Factores Ovulares Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Placenta previa. Ruptura prematura de membranas.

39 Parto Pretérmino Factores desencadenantes:
Hemorragia decidual (desprendimiento de placenta normoinserta). Factores mecánicos (Sobredistensión uterina, Incompetencia cervico-uterina). Cambios Hormonales (Estrés fetal o materno) Infección subclínica o clínica.

40 Parto Pretérmino Cuadro Clx: Sensación de presión en pelvis.
Actividad uterina aumentada en un embarazo <37 SDG, con modificaciones cervicales. Sensación de presión en pelvis. Dolor en espalda o cadera. Cólicos tipo menstrual Goteo de sangre vía vaginal

41 Parto Pretérmino CRITERIOS DE LA ACOG 1997:
AU: 4 cada 20’ u 8 cada 60’. Dilatación cervical mayor de 1 cm. Borramiento cervical mayor del 80%. Entre 20 y 37 SDG

42 Dx. Parto Pretérmino Clínico Especuloscopía y tacto
Estudios de madurez pulmonar fetal. Estudios: Lab: BH, Gpo Rh, Glicemia y EGO Gabinete: USG

43 Tratamiento Agentes tocolíticos  prolongar el embarazo y mejorar el resultado neonatal. Agonistas adrenérgicos β Sulfato de Magnesio (MgSO4) Bloqueadores canales de Ca. Inhibidores de la Sintetasa de Prostaglandinas. “Siempre” administrar corticoesteroides concomitantemente.

44 Tratamiento Corticoesteroides  24 – 34 SDG
Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas por 2 dosis. Estimula diferenciación de células epiteliales en neumocitos tipo II. Aumenta la síntesis y secreción de surfactante. Acelera el desarrollo estructural.

45 Tratamiento Agonistas adrenérgicos β
Ritodrina (IV) y Terbutalina (SC). Dosis en aumento hasta alcanzar quietud uterina o efectos secundarios maternos. Arritimias, IAM, Edema pulmonar

46 Tratamiento Bloqueadores canales de Ca:
Nifedipina 10mg VO c/20min (30mg 1hr). Potencia toxicidad de MgSO4  bloqueo neuromuscular. Nicardipina: dosis de carga 40mg.

47 Tratamiento Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas:
Indometacina 100mg Supositorio Rectal, exposición limitada a 48hrs. No administrar en: Alt. Renales Corioamnionitis Oligohidramnios Lesiones cardiacas NO USAR DESPUES DE 32 SDG  Cierre CA En la madre  Aumenta la secreción ácida gástrica y da nauseas.

48 Contraindicaciones Absolutas de Tx. Tocolitico
Preeclampsia Grave. Desprendimiento de placenta normoinserta. Hemorragia Grave de cualquier tipo. Corioamnionitis franca. Muerte fetal. Anomalía fetal incompatible con la vida. Restricción grave del crecimiento fetal. Estudios de maduración pulmonar positivos. Arritmias cardiacas maternas.

49 GRACIAS !!!