Enfermedades Clostridiales en Ganado Bovino y Otras Especies.

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1 Enfermedades Clostridiales en Ganado Bovino y Otras Especies

2 Clostridium De gran importancia como causa de enfermedad primaria Rara vez involucrados como invasores secundarios Todas producen potentes exotoxinas Candidatos –Madres de pre-parto –Becerros jóvenes –Becerros destetados –Becerros de corrales de engorde

3 Enfermedades Clostridiales Invasores primarios Potentes exotoxinas Frecuentemente en tierras ricas en humus Contenido intestinal de animales normales Forman esporas en presencia de oxígeno Su erradicación es imposible

4 Exotoxinas Clostridiales Varían en su efecto Varían en su manera de entrar –Ingeridas pre-formadas... Tetano –Absorbidas tras proliferar en el intestino Enterotoxemia –Elaboradas en los tejidos tras la infección Pierna Negra

5 Mantenga esto en mente.... Aunque asociamos a miembros específicos de la familia clostridium con enfermedades específicas –Algunas veces vemos organismos clostridiales diagnosticados en enfermedades donde no los esperamos. Por Ej. C. sordellii en pierna Negra, edema maligno, enteritis.

6 Tétano Enfermedad esporádica; en general no son brotes Clostridium tetani en la tierra y el excremento Entra por heridas punzo-penetrantes profundas –Punzaduras en las plantas de las patas –Desgarraduras al parir –Después de castrar y cortar el rabo

7 Tétano Infección local en el sitio de la herida. Prolifera a baja tensión de O2. Potente toxina neurológica y hemolisina. Muerte por asfixia.

8 Tétano Incubación de días a semanas Hiperestesia Rigidez muscular Temblores Movimiento mandibular restringido Prolapso del 3er párpado Rigidez al andar Postura de caballete / se cae El ganado muere en 5 -10 días Patología clínica – NSF Necropsia – NSF

9 Tétano

10 Pierna Negra Clostridium chauvoei –Generalmente vacunos, a veces ovejas –Pierna Negra “verdadera” = C. chauvoei –Pierna Negra “falsa” = C. septicum y C. novyi –A menudo se ven estas tres en combinación Cultivo – a menudo infecciones mixtas –C. chauvoei y C. septicum (56%) –C. Novyi y C. septicum (36%) –C. septicum solamente (6%) –C. sordellii solamente (1,7%)

11 Pierna Negra Esporas en la tierra Excavaciones, Inundaciones Probable vía de entrada oral Esporas en el bazo, hígado y TGI de animales normales Alto plano nutricional Proliferan por algún estímulo desconocido De evolución clínica rápida

12 Pierna Negra En vacunos –De 6 meses a 2 años –Cojera –Fiebre alta –Muy deprimidos –¿Patas inflamadas? Primero frío, luego calor –Enfisema subcutáneo –Mueren entre 12 – 36 horas –A menudo se consiguen muertas Necropsia –Músculo afectado morado oscuro –Olor rancio –Gas /enfisema –Edema

13 Edema Maligno Diferentes combinaciones de: –C. septicum –C. chauvoei –C. perfringens –C. sordellii –C. Novyi Reses de todas las edades –Organismos en la tierra –Heridas Cutáneas peleas heridas cutáneas al parir

14 Edema Maligno Clostridium septicum –Infección local –Producción de toxinas –Edema –Necrosis de tejidos –Muerte Diagnóstico clínico: –Inflamación –Primero suave, luego duro –Fluido en el tejido –Presencia de gas en mayor o menor grado

15 Braxy o Bradzot C. septicum en ovejas –Inflamación de la pared del abomaso –Toxemia y muerte

16 Enfermedad Negra C. novyi Tipo B –Se encuentra en la tierra –Animales lo ingieren Portadores Se libera en excrementos –Se aloja y espera en el hígado –El daño hepático inicia la enfermedad Con frecuencia trematodos –Las toxinas causan necrosis del hígado y daño del endotelio

17 Enfermedad Negra En Ovejas –Fiebre, muerte rápida En Vacunos –Duran 1 o 2 días –Depresión, muerte

18 Enfermedad Negra Necropsia –Putrefacción rápida –Descoloramiento negro bajo la piel Control –Vacunación –Control de parásitos internos

19 Hemoglobinuria Bacilar C. haemolyticum –Vacunos y ovejas –Alta incidencia en pastizales irrigados –Esporas en la tierra –Se esparce por inundaciones, alimento de propiedades afectadas o portadores –Tiempo de sequía

20 Hemoglobinuria Bacilar Ingestión oral Los organismos se alojan en el hígado y esperan Formación de coágulo en el ramal de la vena porta Organismos proliferan Produce hemolisina y necrotoxina Hemólisis y extravasación

21 Hemoglobinuria Bacilar Depresión severa Edema de pecho Ictericia Orina rojo oscuro Muerte en ½ a 4 días Control –Vacunación

22 Clostridium sordellii Descrito por primera vez en Suramérica en 1922 por Sordellii. Infecciones mortales, entéricas o musculares. El más virulento de los clostridios. Síndrome de muerte súbita.

23 Clostridium sordellii Diagnóstico (ovejas): –Corderos de 3 – 10 semanas Abomaso constantemente distendido y desplazado –Corderos de 4 – 6 meses Aabomaso no desplazado Lesiones obvias en la cavidad toráxica. –Animales adultos Peritonitis intensa con 1–2 litros de fluido sanguinolento coágulos y comida. Verá una sola perforación del abomaso.

24 Clostridium sordellii Diagnóstico (vacunos): –Manejo superior al normal –Los animales más saludables en las últimas etapas de consumación –Cojera, anorexia, depresión, reclinación esternal y disnea severa. –Muerte en el transcurso de 48 horas después del desafío

25 Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D Disentería en corderos Enterotoxemia en corderos Enterotoxemia en cabras Enteritis necrótica y enterotoxemia en puercos Enterotoxemia en potros Enterotoxemia en terneros Struck o Golpe (ovejas) éB éC éC, ocac. B éC, B éB, C éC

26 Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D

27 Efectos entéricos –Enteritis hemorrágica Clínicamente se observa un rápido curso de: –Dolor abdominal –Diarrea hemorrágica –Ulceración de la mucosa intestinal Generalmente animales jóvenes A menudo a manera de brotes Alta rata de fatalidad de casos Tipo B

28 Necropsia –Ulceración focal (tipo B) –Ulceración extensa (tipo C) Diagnóstico por –Señas clínicas –Patología a simple vista y microscópica –Demostración de organismos Directo o cultivo Enterotoxemia por C. perfringens tipos A, B, C, D

29 Riñón Pulposo C. perfringens tipo D –Enterotoxemia –Corderos, ovejas, cabras, becerros –Rara vez vacunos adultos

30 Riñón Pulposo Organismos en el TGI Prolifera cuando un alto consumo de alimento reduce los movimientos del tracto intestinal Crece y produce toxinas Depresión del SNC Daño al endotelio vascular Mucho daño al tejido del riñón - “riñón pulposo”

31 Riñón Pulposo De corto curso en terneros y corderos Inapetentes, deprimido Diarrea en mayor o menor grado Muerte en 2 - 12 horas Ovejas adultas podrían durar 24 horas Terneros podrían bramar y convulsionar Control: –Manejo del alimento –Vacunación

32 ¡Gracias!