Fotosensibilización y su Mecanismo de Acción

Presentación del tema: "Fotosensibilización y su Mecanismo de Acción"— Transcripción de la presentación:

1 Fotosensibilización y su Mecanismo de Acción
Es una alteración de las capas superficiales de la piel, con aumento de la sensibilidad a los rayos UV de determinada longitud de onda. Ante la presencia de compuestos fotodinámicos (contacto o vía hematógena) se producen cambios a nivel celular, con aumento de absorción de energía lo que produce cambios en el núcleo, membrana, lisosomas y mitocondrias, con liberación de histamina, ocasionando muerte y edema tisular

2 Fotosensibilización

3 Clasificación Primaria Ocasionada por el consumo de plantas que contienen sustancias fotodinámicas. Secundaria Ocasionada por una lesión hepática previa que impide la excreción de metabolitos con acción fotodinámica.

4 F. Primaria Ammis viznaga “Viznaga” Ammis majus “Falsa Viznaga”
P.A: Furocumarina Planta anual, erecta de tallos cilíndricos. Hojas pecioladas con folículos ovalados o lineales. Flores dispuestas en umbelas, densas. Fruto oval.

5 F. Secundaria Lantana camara “ bandera española” P.A: Triterpenos.
Muy ramificado, oloroso,mide cm de altura y es de crecimiento rápido. El tallo es cuadrangular, las hojas caducifolias, simples, opuestas, pecioladas a oblongas; de borde dentado; ásperas y rugosas en el haz. Las flores jóvenes son amarillo anaranjadas, tornándose rojizas cuando maduran.

6 Síntomas Edema de morros y fosas nasales,
dificultad en la respiración, edema de orejas, vulvas, pezones y párpados, fotofobia con abundante lagrimeo y cierre de párpados, formación de vesículas que al romperse dejan libre superficies sangrantes, desprendimiento de mucosas nasales y bucales, desprendimiento de epidermis en especial en zonas, con poca pigmentación; opacidad corneal, úlceras con protrusión del iris, ceguera temporaria o permanente.

7 Síntomas

8 Tratamiento sintomático
Sombra Tratamiento tópico de las lesiones cutáneas con quimioterápicos + Vit. A Administración de purgantes salinos para evitar la absorción intestinal de los agentes fotodinamicos. Se deberá investigar la existencia de plantas causales de fotosensibilización primaria, o de plantas hepatotóxicas que pudieren ser la causa de una fotosensibilización secundaria.

9 IMPORTANTE Diagnostico Signos clínicos reportados.
Hallazgos anatomopatológicos. Identificación de la planta. Profilaxis Identificar el arbusto en el establecimiento. Control con herbicidas. No dejar animales hambreados en potreros

10 CLASIFICACIÓN Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca, Xanthium. crónicos: Senecio, Echium, otros. Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp, Rumex, Oxalis, otras. Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco) Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá) Fotosensibilización Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo), Melia azedarach (Paraíso). Hematotóxicos: Sorgo sp

11 Intoxicación por Mio-Mio
Nombre Científico: Baccharis coridifolia Nombre vulgar: mio-mio, romerillo Presentación del problema: Animales de otras regiones Animales hambrientos, viajes, traslados Escases de alimentos

12 Intoxicación por Mio-Mio

13 Intoxicación por Mio-Mio

14 Intoxicación por Mio-Mio
Consideraciones generales Etiología: Toxinas del grupo trichothecenes producida por hongos del género myrothecium contienen dos toxinas principales roridina A y roridina E. Miotoxinas A-B-C originados por la planta misma.

15 Intoxicación por Mio-Mio
Patogenia: El vegetal ingerido produce un efecto cáustico a nivel de mucosa de la cavidad bucal, faringe, esófago y rúmen.

16 Intoxicación por Mio-Mio

17 Pronóstico Tratamiento
Grave. El curso de la enfermedad es agudo de 6 a 24 hs. Tratamiento No existe un tratamiento efectivo puede utilizarse un tratamiento a base de infusión compuesto por: Agua hervida 20 l, yerba mate 5 kg, 12 clara de huevo, almidón de mandioca ½ kg, 6 cápsula de oxitetraciclina.

18 Intoxicación con paraíso

19 Intoxicación con paraíso
Nombre científico: Melia azedarach Nombre vulgar: Paraíso

20 Intoxicación con paraíso
Características: Árbol mediano con hojas caducas, alternas, compuestas; de uso comúnmente ornamental.

21 Intoxicación con paraíso
Principio toxico: saponinas, alcaloides( azaradina, margosina, mangrovin) tetranortriterpenos (meliatoxinas A1,A2,B1,B2) Los frutos son altamente tóxicos para cerdos y en menor grado para aves y rumiantes.

22 Intoxicación con paraíso
Signos clínicos: aparecen rápidamente y son principalmente gastrointestinales (nauseas, vómitos, constipación o diarrea que puede ser hemorrágica) Excitación o depresión, convulsiones, ataxia, paresia, disnea y coma.

23 Intoxicación con paraíso
Las intoxicaciones se dan generalmente después de tormentas o vientos fuertes con la caída de ramas y frutos que quedan disponibles para el consumo.

24 CLASIFICACIÓN Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca, Xanthium. crónicos: Senecio, Echium, otros. Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp, Rumex, Oxalis, otras. Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco) Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá) Fotosensibilización Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo), Melia azedarach (Paraíso). Hematotóxicos: Sorgo sp

25 Intoxicación con glucósidos cianogenéticos

26 Intoxicación con acido cianhídrico
Se produce merced a vegetales que contienen glucósidos cianogenéticos. B-glucosidasa en los vegetales Microorganismos ruminales. Dejan libre el acido cianhídrico produciendo su acción toxica

27 Fuentes ¡¡¡¡¡Sorgo!!!!! Almendras amargas
Huesos de cerezas, durazno, ciruelas Hortensia Trébol blanco Laurel Lino Yuca amarga

28 Intoxicación con acido cianhídrico
Vegetales que poseen ac. Cianhídrico. SORGOS: ♦        S. Caffrorum (granifero) ♦        S. Technicum (guinea) ♦        S. saccharatum (azucarado) ♦        S. almun (Negro) ♦        S. alepense (Alepo) ♦        S. sudanense ( Sudan)

29 Sorgo granífero: Granos. Anual. 0,5 a 2 m. Panoja densa.
Sorgum cafrorum Sorgo granifero o Caffir

30 Intoxicación Sorgo azucarado: Forrajera (primavera) y rastrojos (otoño). Anual. 2,5 m. Caña maciza panoja mas o menos laxa. Sorgum sacharatum

31 Sorgo de Alepo: Plaga de la agricultura. Perenne 0,80 a 1,50 m
Sorgo de Alepo: Plaga de la agricultura. Perenne 0,80 a 1,50 m. Caña hueca, panoja laxa y piramidal Sorgum de alepo Pasto puna

32 TREBOL BLANCO

33 Intoxicación con acido cianhídrico
El contenido de HCN es mayor durante el periodo de crecimiento activo y durante el rebrote. Favorece la concentración del toxico en los vegetales: Las heladas Las plantas pisoteadas Algunos fertilizantes como el 2-4-D Suelos deficientes en fósforo

34 Intoxicación con acido cianhídrico
Patogenia: El HCN produce una anoxia a nivel tisular. EL HCN tiene afinidad sobre la citocromo-oxidasa impidiendo el pasaje de electrones a nivel mitocondrial, provocando una hipoxia tisular. El O2 esta libre en la sangre y le da un color rojo brillante.

35 síntomas Es una intoxicación sobre aguda- aguda de evolución rápida.
Disnea, ansiedad, jadeo Respiración acelerada, que se hace lenta Fascie ansiosa y ollares dilatados Conjuntivas y mucosas rojo brillante Decúbito, convulsiones y muerte

36  Diario La prensa: Sorgo cianogénico mata vacas en Santiago (Ar) Mueren 300 vacas en el sur provincial por sorgo tóxico.

37 SORGO Olavarría - Pcia. Bs. As. - Argentina

38 diagnóstico Por los síntomas Por la anamnesis
Diferencial: 1) edema pulmonar 2) Intoxicación con Nitritos

39 Pronóstico En los casos agudos: Reservado a Grave.
Cuando lo ingerido es mínimo el pronóstico es Benigno

40 tratamiento Disminuir la toxicidad.
Aumentar la eliminación del tóxico por vía renal. Separar el radical cianuro del Ion férrico administrando nitrito de Na al 2 % EV a dosis de 3 a 5 g Hiposulfito de Na al 30 % 15 g EV.

41 CIANOMETAHEMOGLOBINA
NITRITO DE NA HEMOGLOBINA + METAHEMOGLOBINA + AC. CIANHIDRICO hemoglobina CIANOMETAHEMOGLOBINA HCN HIPOSULFITO DE NA tiocianato hígado

42 Profilaxis Manejo del pastoreo.
Pastorear luego de que la planta supere los 45 cm de altura. Determinar la concentración de fósforo del terreno.

43 Intoxicación con Nitritos y Nitratos
Cereales forrajeros con alto contenido en nitritos (avena, trigo, cebada, sorgo). Gramíneas y leguminosas (alfalfa, yuyo colorado con concentración de 0,5 % de nitrato son causa de intoxicación en rumiantes).

44 Patogenia El nitrato se reduce a nitrito en el rumen por acción bacteriana dejando como metabolito final amoníaco una parte del nitrito pasa al torrente sanguíneo y se une a la hemoglobina formando metahemoglobina la que es incapaz de transportar oxígeno.

45 Síntomas Aparece entre los 30 minutos y las 4 hs de ingerido el nitrato. Puede no aparecer síntomas clínicos hasta 5 a 8 días posteriores al consumo de nitrato. Los síntomas clínicos se observan cuando la metahemoglobina alcanza el % y la muerte se produce cuando alcanza el %. Puede haber salivación, diarrea, vómito y dolor abdominal. Disnea, mucosas cianóticas, pulso rápido y débil. Sangre típica de color castaño a chocolate.

46 Diagnóstico Se puede comprobar la presencia de nitritos y nitratos en el rúmen, estómago, plasma, suero, orina, utilizando la prueba de la difenilamina.

47 Tratamiento Consiste en recuperar el estado divalente de la metahemoglobina usando azul de metileno 4,4 mg/kpv que se reduce a leucometileno el que convierte la metahemoglobina en hemoglobina.

48 Prueba de la difenilamina
05-1ml de una solución al 1% de difenilamina en acido sulfúrico, que se coloca en caja de petri, en el otro extremo se depositan unas gotas del material problema; se hacen poner en contacto. (+)la aparición de un color azul en la zona de contacto indica positividad.

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