SEPSIS NEONATAL Dr. Erlinson Brito RESIDENTE DE NEONATOLOGIA.

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1 SEPSIS NEONATAL Dr. Erlinson Brito RESIDENTE DE NEONATOLOGIA

2 SEPSIS NEONATAL Se define como la presencia (posible o documentada) de una infección junto con manifestaciones sistémicas de infección.

3 SEPSIS NEONATAL Es una infección generalizada que se presenta en el primer mes de vida; cuando aparece en la primera semana se debe a gérmenes que pasan de la madre al niño durante el parto.

4 Etiología. Causas Prenatales.  Causas extrauterinas. 1.Infección urinaria materna. 2.Vaginosis Bacteriana.  Causas intrauterinas. 1.Corioamnionitis. 2.Rotura prematura de membranas.

5 Etiología.  Causas posnatales. 1.Infecciones localizadas. 2.Dispositivos para acceso vascular. 3.Colonización de la piel. Acceso vascularColonizacion de la piel Infeccion localizada

6 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA La agresión al organismo humano ↓ la activación de mecanismos inmunológicos defensores ↓ Limitar los daños y restablecer la Homeostasia ↓ El conjunto de éstos mecanismos constituye lo que se conoce como ↓ Respuesta Inflamatoria

7 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA RESPUESTA INFLAMATORIA ( SRIC ) EL AGRESOR O ANTIGENO BACTERIAS GRAM (-) O GRAM (+) ENDO O EXOTOXINAS. ↓ SISTEMASISTEMAMONOCITO/MACROFÁGICO LEUCOCITOS PMN ↓ PRODUCCIÓN MEDIADORES ENDÓGENOS INFLAMATORIOS (CITOCINAS) ↓ EFECTOS BENÉFICOS ESPERADOS ↓ DESTRUCCION DE BACTERIASBACTERIAS REPARACIÓN DE DAÑOS

8 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA SRIC Citocinas TGF-β 1 (factor de crecimiento tranformante ) Antagoniza los efectos de los mediadores proinflamatorios INTERLEUCINA -10 (IL-10) que posee efectos inhibidores en los monocitos, incluidas la disminución de la síntesis de citocina y de prostaglandina E2 (PG-E2) EL INTERFERÓN GAMMA (INF-gamma), que tiene actividad mielosupresiva e inhibe la síntesis de colágena por parte de los macrófagos. LA INTERLEUCINA -4 (IL-4) y los glucocorticoides endógenos también tienen actividad antiinflamatoria.

9 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA RESPUESTA INFLAMATORIA (SRIS) ↓ INFECCION IMPORTANTE AGRESION INTENSA Y SOSTENIDA CONDICIONES DEL HUESPED DESFAVORABLES ↓ LA RESPUESTA DE MEDIADORES SE ESTABLECE DE MANERA EXAGERADA Y NO CONTROLADA ↓ AUTOAGRECION ANARQUÍA METABOLICA ↓ LESIÓN DE LOS ENDOTELIOS VASCULARES LOCALES Y LEJANOS VASODILATACIÓN QUE NO RSPONDE A LOS MECANISMOS REGULADORES ↑ PERMEABILIDAD DE UNA MANERA GENERALIZADA, EXAGERADA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS METABÓLICA ↓ FALLA MÚLTIORGANICA (SDOM) ↓ MUERTE

10 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA ENDOTOXINAS EN EL TORRENTE SANGUINEO ↓ ENDOTOXINAS + ALBUMINA, LIPOPROTEINAS Y COMPLEMENTO ↓ MACROFAGO TISULARES Y MONOCITOS CIRCULANTES ↙ ↘ TNF IL-1 IL-6 IL-8

11 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA TNF (CITOCINA) Estimula la producción de monocitos e induce su activación Activa la cascada de la coagulación ↓ Activación del plasminogeno ↓ Formación de trombos en la microcirculación CID ↓ ↓ O 2 ↓Nutrientes Tisular ↓ Hipoxia Tisular → Acidosis Metabólica→ Daño Celular ↓ Falla multiorganica ↓ MUERTE

12 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA TNF (CITOCINA) Daño celular ↓ Liberación de radicales libres de oxigeno (OH) ↓ Destrucción de los lípidos de la membrana celular ( Peroxidación lipídica ) ↓ Liberación del Acido Araquidónico y sus metabolitos Leucotrienos Tromboxanos Prostaglandinas ↓ Estimulación Agregación Plaquetaria → CID ↑ de la permeabilidad vascular ↓ Edemadema ↓ ↓ del retorno venoso

13 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA ↓ del retorno venoso ↓ ↓ del gasto cardiaco ↓ Menor Perfusión → Hipoxia Tisular ↓ Daño Tisular ↓ Activación Glicolisis Anaeróbica ↓ Acidosis Metabólica ↓ ˃ Daño celular →Falla multiorganica →Muerte

14 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA TNF (CITOCINA) Activación del complemento ↓ Estimulación de Mastocitos ↓ Liberación de Sustancias Vasodilatadoras ↓ ↓ Tono Vascular ↑Permeabilidad Vascular ↓ Edema ↓gasto cardiaco →↓aporte de O 2 y nutrientes Tisulares ↓ Acidosis Láctica → Daño Tisular

15 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA TNF (CITOCINA) ↑ Producción y Degranulacion de los Polimorfonucleares ↓ Liberación de Enzimas Lisosomales ↓ Daño Tisular ↓ falla Multiorganica ↓ Muerte

16 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA TNF (CITOCINA) ↓ Estimula la sintesis de IL-1 IL-6 IL-8.

17 SEPSIS NEONATAL FISIOPATOLOGIA INTERLEUCINA -1 (I L-1)  ESTIMULA LA SINTESIS DE TNF, IL-6 IL-8 PGE2, LEUCOTRIENOS Y SU PROPIA SINTESIS  ESTIMULA LA MIGRACION DE NEUTROFILOS ACTIVADOS  ESTIMULA LA ACTIVACION DE COLAGENASAS Y FOFOLIPASAS QUE PARTICIPAN EN LOS MECANISMOS DE DANO CELULAR  AUMENTA LA CONCENTTRACION DEL FACTORACTIVADOR PLAQUE TARIO QUE INICIA LA COAGULACION VASCULAR DISEMINADA  ESTIMULA LA SINTESIS DE PROTEINAS  ESTIMULA LA LIBERACION DE HORMONAS HIPOFISARIAS  INDUCE LA SINTESIS DE OXIDO NITRICO (RL) ENDOGENO VASODILATADOR

18 SHOCK SEPTICO FISIOPATOLOGIA ↑DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR →↓DE LA RESISTENCIA PERIFERICA ↓ VASODILACION→ SALIDA DE LIQUIDO DEL ESPACIO VASCULAR HACIA LA PERIFERIA ↓ ↓DEL VOLUMEN VASCULAR ( SHOCK HIPOVOLEMICO) → ↓DE LA PRESION ARTERIAR ↓ ESTIMULACION ADRENERGICA→TAQUICARDIA Y VASOCONTRICCION PERIFERICA ↓ ↑LA PRESION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO ↓ MEJORANDO LA PERFUCION DEL CORAZON Y CEREBRO ↓ ↓DEL RIEGO SANGUINEO AL RINON PIEL PULMON INTESTINO, HIGADO ( OLIGURIA PALIDEZ ALTERCIONES DE LA MICROCIRCULACION) ↓ ↑PROGRESIVO DE LA VASOCONTRICCION PERIFERICA ↓ HIPOPERFUSION →HIPOXIA TISULAR →LESION CELULAR GENERALIZADA ↓ FINALMENTE ↓ DE LA PRESION ARTERIAL → ↓ DEL FLUJO A ORGANOS VITALES ↓ DANO MIOCARDICO SEVERO →INS RENAL AGUDA (ANURIA) →NECROSIS INTESTINAL→CID ↓ FALLA MULTIORGANICA →MUERTE

19 FACTOR DE RIESGO La sospecha diagnostica se fundamenta inicialmente en la presencia de factores de riesgo de infección de transmisión vertical y nosocomial

20 FACTOR DE RIESGO FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS DE TRANSMISION VERTICAL PREMATURIDAD RUPTURA PREMATURA DE MENBRANA (RPM) RUPTURA PROLONGADA DE MEMBRANAS CORIOAMNIONITIS MATERNA INFECCION URINARIA MATERNA ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B ( <37 SEMANAS ). ( <37 SEMANAS ) ( > 18 HORAS ) ( FIEBRE > 38ºC, LEUCOCITOSIS, AUMENTO DE PCR, TAQUICARDIA FETAL, LIQUIDO AMNIOTICO MALOLIENTE). ( EN EL TERCER TRIMESTRE SIN TRATAMIENTO O INCOMPLETO. ) ( POSITIVO )

21 FACTOR DE RIESGO FACTORES DE RIESGO DE SEPSIS DE TRANSMISION NOSOCOMIAL Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de neonatología especialmente en las UCI neonatales, y por tanto los factores de riesgo que favorecen su aparición son: LA SOBREUTILIZACION DE ANTIBIOTICOS LA INSUFICIENCIA DE PERSONAL SANITARIO QUE HAGA DIFICIL SEGUIR LOS PROTOCOLOS DE LIMPIEZA LA UTILIZACION DEL MATERIAL QUE VA ESTAR EN CONTACTO CON EL NEONATO ( FONENDOSCOPIOS, SONDAS, INCUBADORAS,TUBOS ENDOTRAQUEALES, ETC. ) INSUFICIENTEMENTE DESINFECTADOS.

22 FACTOR DE RIESGO LAS BACTERIAS MAS COMUNES EN EL PERIODO NEONATAL TEMPRANO SON: ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITOCO DEL GRUPO B E. COLI, LISTERIA MONOCYTOGENES

23 FACTOR DE RIESGO PESO AL NACER UNO DE LOS FACTORES MAS IMPORTANTE RELACIONADOS CON LA SEPSIS BACTERIANA ES EL BAJO PESO AL NACER FACTORES SOCIOECONOMICOS ESTOS PARECEN SER DETERMINANTES EN RIESGO DE INFECCION. POR LO GENERAL NIÑOS PREMATUROS Y RECIEN NACIDOS DE BAJO PESO SON HIJOS DE MADRES CON BAJOS NIVELES SOCIOECONOMICO

24 MANIFESTACIONES CLINICAS  Alteraciones en la Termorregulación.  Alteraciones Respiratorias.  Alteraciones Abdominales.  Alteraciones cardiovasculares.  Alteraciones en la Piel.  Alteraciones del Sistema Nervioso Central.

25 La termorregulación es una función fisiológica crítica en el neonato ligada a la sobrevida, a su estado de salud y a la morbilidad asociada. MANIFESTACIONES CLINICAS En las primeras horas de vida donde hay mayor riesgo de enfriamiento para el recién nacido. Contribuye a esto que los niños nacen desnudos y mojados. La sala de partos tiene generalmente una temperatura muy baja. Durante la vida intrauterina, el feto vive en un ambiente de estabilidad térmica. Este tiene una temperatura0.5 Celsius más alta que la de la madre. Alteraciones en la Termorregulación

26 MANIFESTACIONES CLINICAS Tiraje subesternal Alteraciones Respiratorias. Tiraje intercostal

27 MANIFESTACIONES CLINICAS Alteraciones Respiratorias. cianosis Quejido espiratorio Aleteo nasal

28 MANIFESTACIONES CLINICAS Alteraciones abdominales Dolor a la palpacion Abdomen distendido

29 MANIFESTACIONES CLINICAS Alteraciones cardiovasculares

30 MANIFESTACIONES CLINICAS Alteraciones de la piel

31 MANIFESTACIONES CLINICAS Alteraciones del sistema nervioso central

32 MANIFESTACIONES CLINICAS Alteraciones del sistema nervioso central

33 DIAGNOSTICO APARIENCIARESPIRACIONCIRCULACION Postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, pobre succión, irritable o ansioso. Aparece taquipnea, y cualquier signo de dificultad respiratoria. Valorar el color de piel y signos de perfusión.

34 DIAGNOSTICO SIGNOS PREDICTIVOS DE SEPSIS BRADICARDIA, APNEA, INTOLERANCIA DIGESTIVA Y DISTENCION ABDOMINAL HIPOTENSION MALA PERFUSION PERIFERICA HEMODINAMIA INESTABILIDAD

35 DIAGNOSTICO ESCALA DE GRIFFIN Inestabilidad térmica ( >38ºC o <36.2ºC ), dos episodios en un periodo de 8 horas: 1 puntos Intolerancia alimentaria: 2 puntos Letargia o hipotonía: 1 punto Cociente neutrófilos inmaduros / Totales >0.2: 2 puntos Aumento de episodios de apnea un 50% en las ultimas 24 horas: 2 puntos Recuento de leucocitos anormal ( >25000 o <5000 ): 1 punto Aumento de los requerimientos de asistencia respiratoria y (FIO2) en un 25% en las ultimas 24 horas: 1 punto Hiperglucemia ( >180 mg/dl ): 1 punto

36 HEMOGRAMA DIAGNOSTICO El recuento total de leucocitos tiene bajo valor predictivo positivo en el diagnostico de la sepsis precoz. Mientras que el índice de neutrófilos ha demostrado su utilidad para excluir infección e identificar a los infectados. BIOQUIMICA Glucosa, urea creatinina, transaminasa, bilirrubina, ionograma, (incluido calcio iónico), procalcitonina, lactato. Su aumento se asocia a gravedad Su descenso en primeras horas se asocia a mejor pronostico (independientement e de la hipotensión) REACTANTES DE FASE AGUDA PCR: aumenta en las 6-8 horas del episodio infeccioso, con un pico a las 24 horas, manteniéndose elevada 24-72 horas y descendiendo a valores normales a los 3-7 días La sensibilidad de esta determinación es baja al nacimiento porque requiere una respuesta inflamatoria para aumentar su concentración

37 DIAGNOSTICO CUAGULACION En la sepsis, múltiples citoquinas proinflamatorias inician la cascada de la coagulación generando grandes cantidades de trombina y el consecuente deposito de fibrina que originan una trombosis microvascular que conduce a la hipoxia tisular y al fallo multiorganico…, UROCULTIVO No debe formar parte del protocolo de estudio del RN con sospecha de sepsis de inicio precoz (solo si son neonatos con malformaciones urinarias Pero es esencial en sepsis de presentación tardía. PUNCION LUMBAR (LCR), hasta un 25% de sepsis neonatal pueden asociarse a meningitis sobre todo por (EGB) Y LISTERIA MONOCYTOGENES

38 DIAGNOSTICO VARIABLE NACIMIENTO 12 HORAS 24 HORAS 48 HORAS 72 HORAS >120 HORAS CONTEO TOTAL ABSOLUTO DE NEUTROFILOS 1.800 a 5.4007.800 a 14.4007.200 a 12.6004.200 a 9.0001.800 a 7.0001.800 a 5.400 CONTEO TOTAL DE NEUTROFILOS INMADUROS <1.120 <1.440 <1.280 <800 <500 PROPORCION L:T <0.16 <0.13 <0.12 El conteo total incluye las formas madura e inmadura Incluye todos los neutrófilos, excepto los segmentados Proporción del conteo tal absoluto de neutrófilos dividido entre neutrófilos inmaduros. RANGOS DE REFERENCIA DE LOS INDICES DE NEUTROFILOS NEONATALES (POR MM*)

39 TRATAMIENTO SEPSIS NEONATAL : ES LA INVASIÓN Y LA PROLIFERACIÓN DE MICRRORGANISMOS FUNDAMENTALMENTE DE BACTERIAS; HONGOS Y VIRUS EN EL TORRENTE SANGUÍNEO DEL RECIEN NACIDO, DE manera que hay que combatirlos de manera adecuada

40 TRATAMIENTO SON CAUSADAS POR GERMENES LOCALIZADOS EN EL CANAL GENITAL FEMENINO Y QUE ASCIENDEN HASTA ALCANZAR AL LIQUIDO AMNIOTICO Y AL FETO, O POR EL CONTACTO DIRECTO DEL FETO AL ATRAVESAR EL CANAL DEL PARTO (SEPSIS DE INICIO PRECOZ). EL INICIO DEL TRATAMIENTO EN ESTE CASO PUEDE INICIARSE CON LA SOSPECHA DIAGNOSTICA FUNDAMENTADA EN LOS FACTORES DE RIESGO PARA ESTE TIPO DE INFECCIÓN O LA TERAPEUTICA EMPÍRICA, EL GERMEN MAYORMENTE IMPLICADO ES EL Estreptococo del Grupo B (2) y en orden de frecuencia la otra bacteria implicada es la la Esecherichia coli. SEPSIS DE TRANSMISION VERTICAL: Estreptococos del Grupo B vistos bajo microscopio de luz (tinción de Gram)

41 TRATAMIENTO SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL SON PRODUCIDAS POR MICROORGANISMOS LOCALIZADOS EN LOS SERVICIOS DE NEONATOLOGIA O POR EL PERSONAL SANITARIO (MANOS CONTAMINADAS) Y/O POR EL MATERIAL DE DIAGNÒSTICO Y/O TRATAMIENTO CONTAMINADO QUE INCLUYEN TODOS LOS TIPOS DE CATETERES PERIFERICOS PARA ADMINISTRACION DE LIQUIDOS O PARA LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL(LÍPIDOS), SONDAS NASOGÁSTRICAS, TUBOS ENDOTRAQUEALES EN CASOS DE VENTILACION MECÁNICA, TETINAS PARA ALIMENTACION ORAL ENTRE OTROS. (SEPSIS DE INICIO TARDIO). EL TRATAMIENTO EN ESTE CASO ES UNA COMBINACION DE UN ANTIBIOTICO CONTRA GERMENES GRAM POSITIVOS COAGULASA NEGATIVOS Y UN AMINOGLUCOSIDO Y/O UN ANTIFÚNGICO HAY QUE TENER EN CUENTA LA FLORA PREDOMINANTE EN CADA MOMENTO EN LA UNIDAD DE NEONATOLOGIA(EN LA MATERNIDAD CASTILLO PLAZA LOS GERMENES MÁS RESISTENTES SON Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa y Candida spp.

42 TRATAMIENTO COMO TRATAR DE DISMINUIR LA INCIDENCIA DE TRANSMISION VERTICAL PREDICCIÓN DEL ESTADO DE COLONIZACIÓN MATERNO a través del exudado vaginal-rectal desde las 5 semanas antes de que ocurra el nacimientos (semanas 35 a 37) (4) DISMINUCION DE LA INCIDENCIA DE INFECCIÓN POR EL ESTREPTOCOCO DE GRUPO B utilizando antibióticos profilácticos intraparto lo que ha reducido en 80 por ciento la sepsis precoz, ppero no ha modificado la sepsis tardía. RECOMENDADA POR LA ASOCIACION AMERICANA DE PEDIATRIA, EL COLEGIO AMERICANO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA Y LOS CENTROS DE CONTROL DE ENFERMEDADES ( incidencia actual es de 0,6 % utilizando antibióticos profilácticos aunque también se describe aumento de la resistencia bacteriana) La cesárea realizada con membranas intactas, disminuye el riesgo de infección vertical en recién nacidos.

43 TRATAMIENTO ETIOLOGIA DE LA SEPSIS VERTICAL < 1.500 gr Escherichia coli > 1.500 gr Estreptococo del grupo B (Streptococcus agalactiae) Gram positivo encapsulado, Beta hemolítico, catalasa negativo, oxidasa negativo caracterizado por presentar el grupo B de antígenos de Lancefield basados en la naturaleza antigénica de los hidratos de carbono de la pared celular bacteriana(de la Letra A hasta la Letra R). El estreptococo de grupo B causa infección precoz y tardia en el recién nacido (2) Otros gérmenes implicados son Estreptococos faecalis, otros Estreptococos y Lysteria monocytogenes dentro de los gran positivos y Kebsiella, Haemophilus influenzae y Enterobacter entre los gram negativos.

44 TRATAMIENTO ETIOLOGIA DE LA SEPSIS NOSOCOMIAL Estafilococos coagulasa negativos( S. epidermidis 42 %) Gram positivos (3) Candida spp(11,5 %). < 1.500 gr. Escherichia coli (7,8 %) > 1.500 gr. Gram negativos. Enterococos (7,7 %) y Gram positivos. Klebsiella (7 %) Gram negativos. Pseudomonas (4.8 %) Gram negativos.

45 TRATAMIENTO

46 1- Se emplea un tratamiento empírico en contra de los gérmenes mayormente implicados en la infección de tipo vertical (Estreptococos del Grupo B y la Escherichia coli) 2- Se emplea tratamiento específico al confirmar la infección con el hemocultivo fundamentado en el antibioticograma.

47 TRATAMIENTO DURACIÓN DEL TRATAMIENTO No debe ser menor a 10 diás para la sepsis sin infección focal. No debe ser menor de 14 DIAS para los casos de meningitis asociada. El Monitoreo de la Proteína C Reactiva que es un reactante de fase aguda para procesos inflamatorios e infecciosos se debe realizar hasta la normalización de sus valores hasta los 1º mg/L separados por 48 horas. (Según los Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría, 2008.)

48 TRATAMIENTO ANTIBIOTICOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN NEONATOLOGIA SEPSIS NEONATAL INFECCION VERTICAL y/o NOSOCOMIAL FARMACO PESO < 1.200 gr 0 – 4 SEMANAS PESO 1.200 – 2000 gr 0 – 7 DIAS > 7 DIAS PESO > 2000 gr 0 – 7 DIAS > 7 DIAS PENICILINA G SODICA MENINGITIS SEPSIS 50.000 U /12 h 25.000 U c/12 h 50.000 U/12 50.000 U/8 25.000 U/12 25.000 U/8 50.000 U/8 H 50.000 U/6 H 25.000 U/6 H 25.000 U/ 6 H AMPICILINA MENINGITIS SEPSIS 50 mg/kg/12 h 25 mg/kg/12 h 50 mg/kg/12 50 mg/kg/8 25 mg/kg/8 h 25 mg/kg/8 50 mg/kg/8 h 50 mg/kg/6 h 25 mg/kg/8 h 25 mg/kg/6 h CLOXACILINA 25 mg/kg/12 h25 mg/kg/12 25 mg/kg/825 mg/kg/8 h 25 mg/kg/6 h TICARCILINA 75 mg/kg/12 h75 mg/kg/12 75 mg/kg/875 mg/kg/8 h 75 mg/kg/6 h CEFOTAXIMA 50 mg/kg/12 h50 mg/kg/ 12 50 mg/kg/8 GENTAMICINA 2,5 mg/kg/24 h2,5 mg/kg/12 2,5 mg/kg/8 AMIKACINA 7,5 mg/kg/12 h7,5 mg/kg/12 7,5 mg/kg/810 mg/kg/12 h 10 mg/kg/8 VANCOMICINA 15mg/kg/24 h10mg/kg/12 10 mg/kg/1210 mg/kg/8 TEICOPLANINA 10 mg/kg/24 h10 mg/kg/24 10 mg/kg/1210 mg/kg/12 IMIPENEN 20 mg/kg/12 h20 mg/kg/12 20 mg/kg/12 20 mg/kg/8 h MEROPENEM 20 mg/kg/12 h20 mg/kg/12 20 mg/kg/8 h AZTREONAM 30 mg/kg/12 h30 mg/kg/12 30 mg/kg/8h30 mg/kg/8 h 30 mg/kg/6 h ERITROMICINA ORAL O IV 10 mg/kg/12 h10/mg/kg/12 10 mg/kg/8 CLINDAMICINA 5 mg/kg/12 h5 mg/kg/12 h 5 mg/kg/8 h5 mg/kg/8 h 5 mg/kg/6 h

49 TRATAMIENTO ANTIBIOTICOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS EN NEONATOLOGIA SEPSIS NEONATAL INFECCION VERTICAL FARMACO PESO < 1.200 gr 0 – 4 SEMANAS PESO 1.200 – 2000 gr 0 – 7 DIAS > 7 DIAS PESO > 2000 gr 0 – 7 DIAS > 7 DIAS METRONIDAZOL 7,5 mg/kg/48 h 7,5 mg/kg/24 7,5 mg/kg/12 7,5 mg/kg/12 15 mg/kg/12 COTRIMOXAZOL 5-25 mg/kg/48 5-25mg/kg/48 5-25 mg/kg/24 ANFOTERICINA B 0,20-1 mg/kg/24 h 0,25-1 mg/kg/24 h FLUCONAZOL 6mg/kg/24 h CAPSOFUNGINA Ver nota anexa INICIALMENTE 1 mg/kg/24 horas, después 0,5 mg/kg/24 horas o 50 mg/m2 sc (5) Incrementar la dosis cada 2 días hasta alcanzar la dosis máxima y erfundir en 6 horas.

50 TRATAMIENTO Cultivo de Streptococcus agalactiae Estreptococos del grupo B DIBUJO ESQUEMATICO DE LA ESCHERICHIA COLI

51 TRATAMIENTO Imagen al microscopio de luz de Escherichia coli ( las bacterias gram negativas fijan el color rojo que puede ser la safranina) IMAGEN DIGITAL DE ESCHERICHIA COLI

52 TRATAMIENTO Lesión ocasionada por Cándida albicans en la región axilar izquierda de un RN

53 TRATAMIENTO

54 1.- Fernandez B., Sepsis del Recien nacido. Protocolos Diagnosticos y Terapeuticos de la Asociación Española de Pediatria 2008 pp 189-206 www.aeped.es/protocolos.www.aeped.es/protocolos 2.- Escolano S, Infección tardía por estreptococo del grupo B en gemelos nacidos mediante cesarea, An Pediatric (Barc)2014, 3.- Jawets, Mellnick and Adelberg´s Medical Microbiology,22 nd edition, 2001. 4.- Verani JR, et al, Prevention of perinatal group B sreptococcal disease, revised guidelines from the Centers for Disease Control 2010. Morbidity and Mortality Weekly Report (RR- 10), 1-35, 2010 (Nov 19). 5.- Naranjo LT, et al, Erradicación de candidemia neonatal severa con Caspofungina en dos recién nacidos de muy bajo peso al nacer. vitae.ucv.ve/pdfs 6.- Granados-Perales D., et al. Evoluci´n clínica favorable de trillizos prematuros con candidiasis sistémica neonatal tratados con Caspofungina, Biol. Med. Hosp. Infant. Mex. Vol 67, nº 1, México, Ene-Feb 2010. Bibliografía citada

55 MUCHAS GRACIAS