HIPERPOTASEMIA POR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Sánchez Chávez Jonathan.

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1 HIPERPOTASEMIA POR INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Sánchez Chávez Jonathan

2 Espacio extracelular al intracelular Insuficiencia renal aguda Causas: Sepsis Aines Lupus Vasculitis Rabdomiolisis diabetes Causas: Sepsis Aines Lupus Vasculitis Rabdomiolisis diabetes Hiperpotasemia Necrosis tubular Nefritis intersticial aguda Túbulo distal y túbulo colector Respuesta del riñón abolida Filtrado glomerular <20mml/min K + >50meq/l Necrosis, hemolisis K extra celular. Acidosis metabolica. Captación de insulina por de K. α adrenérgicos Bloqueo de β adrenérgicos. Ondas T. Desaparece onda p. Ensanchamiento del complejo QRS (0,06 a 0,20 seg) Paro cardiaco: asistolia, taquicardia y fibrilación ventricular. Hígado: aumenta la captación de K. Muscular: parestesia, astenia, parálisis flácida ascendente, falla respiratoria. Gastrointestinal: náuseas y vómitos (+) aldosterona: Na + K atpasa. Glucagón e insulina para aumentar la captación K intracelular. (+) aldosterona: Na + K atpasa. Glucagón e insulina para aumentar la captación K intracelular. Por Por medio de afecta Que normalmente Se distribuye al Ocasiona Corazón Sánchez Chávez Jonathan

3 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Sánchez Chávez Jonathan

4 Insuficiencia renal crónica Enfermedades vasculares. Enfermedad glomerular. Enfermedad poliquistica. Hipertensión arterial. Glomeronefritis. Diabetes Enfermedades vasculares. Enfermedad glomerular. Enfermedad poliquistica. Hipertensión arterial. Glomeronefritis. Diabetes Perdida # de nefronas por daño en el tejido renal. TFG de cada nefrona sin descenso del # total. Perdida del # y función de las nefronas Perdida # de nefronas por daño en el tejido renal. TFG de cada nefrona sin descenso del # total. Perdida del # y función de las nefronas Hipertrofia compensatoria de nefronas sobrevivientes Intentan mantener TFG al 50% Aminas vaso activas y pro inflamatorias Síndrome urémico Múltiples sistemas orgánicos Complicación más grave Acumulación de proteínas del metabolismo Homocisteina, guaninas y β2 microglobulina Enfermedad cardiovascular Ateroesclerosis acelerada Enfermedad cardiovascular Ateroesclerosis acelerada Urea y creatinina en plasma TFG disminuye al 10% o 5% Causa Se produce por Genera Mediante Progresivamente Desencadena Produce Implica Por Como Sánchez Chávez Jonathan

5 ACIDOSIS METABÓLICA Sánchez Chávez Jonathan

6 Acidosis metabólica Patológica de ácidos fuertes O perdida del buffer Hco3 del espacio extracelular Sistemas de compensación Compensación extracelular Compensación extracelular H2co3 Hco3 y H+ que se intercambian Na+ y K+ H2co3 Hco3 y H+ que se intercambian Na+ y K+ Compensación intracelular Compensación intracelular Intercambio de H por K “neutralidad eléctrica” H+ reaccionan con proteínas Po4, carbonato óseo Intercambio de H por K “neutralidad eléctrica” H+ reaccionan con proteínas Po4, carbonato óseo Implicación Ca+ óseo = hipercalcemia Ca+ excreción urinaria = hipercalciuria (cálculos de oxalato, nefrocalcinosis, nefritis interticial) Ca+ óseo = hipercalcemia Ca+ excreción urinaria = hipercalciuria (cálculos de oxalato, nefrocalcinosis, nefritis interticial) Compensación respiratoria Compensación respiratoria (+) receptores Quimiosensibles (+) receptores Quimiosensibles Respiración Elimina Co2 y H+ sanguíneo Normaliza el Ph Respiración Elimina Co2 y H+ sanguíneo Normaliza el Ph Compensación renal Eliminación de aniones de carga acida. Secreción de H+ unido a amortiguadores NH3. Eliminación de aniones de carga acida. Secreción de H+ unido a amortiguadores NH3. Excreción de H+ Reabsorción Hco3 – 90% TP y 10% RAH y nefrona distal. Regeneración del Hco3 consumido Excreción de H+ Reabsorción Hco3 – 90% TP y 10% RAH y nefrona distal. Regeneración del Hco3 consumido Incapacidad para excretar H+ Produccion NH4: insuficiencia renal o hipotiroidismo Secreción H+: ATR tipo 1. Incapacidad para excretar H+ Produccion NH4: insuficiencia renal o hipotiroidismo Secreción H+: ATR tipo 1. b) sobre carga de H+ o perdida Hco3: - acidosis láctica. - cetoacidosis. - perdida digestiva, renal Hco3. - Rabdomiolisis masiva. b) sobre carga de H+ o perdida Hco3: - acidosis láctica. - cetoacidosis. - perdida digestiva, renal Hco3. - Rabdomiolisis masiva. Causas Por Y Activa