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Publicada porElodia Sarmiento Modificado hace 11 años
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Alteraciones de la función pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca F García Río
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La magnitud del problema Prevalencia –1,5-2,0 % población –4,5% entre 65-74 años Mortalidad –Supervivencia a los 5 años < 40% Coste sanitario: –20-40 billones $/año en USA Origen frecuente de disnea e intolerancia al ejercicio http://www.nhlbi.nih-gov/heath/public/heart/other/CHF.htm
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El pulmón: órgano diana de la insuficiencia cardiaca
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Guión Fisiopatología de la congestión pulmonar Alteraciones función respiratoria: –Mecánica ventilatoria –Transferencia gaseosa –Relación ventilación/perfusión –Respuesta al ejercicio –Trastornos respiratorios asociados al sueño
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Adaptación a la congestión crónica
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Microfiltración vascular pulmonar Ley de Starling, 1895 Lv = Lp. (δP – σ.δπ) Presión hidrostática Presión oncótica
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Factores de protección
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Unidad alveolo-capilar
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Fase 1 Fase 2 Fase 3 Sistemas de drenaje de líquido
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Alveolares Edema pared alveolo-capilar Hialinización edema intersticial Engrosamiento membrana basal Proliferación tejido conectivo en intersticio Proliferación neumocitos II Vasculares Hipertrofia media Fibrosis íntima Muscularización arteriolas Venas Linfáticos Cambios morfológicos
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Complicaciones pulmonares
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Mecánica ventilatoria Distensibilidad pulmonar Wood TE, et al. Am Rev Respir Dis 1971;104:52
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Mecánica ventilatoria Volúmenes pulmonares –Restricción Frank NQ, et al. Am J Med 1953;15:60
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Mecánica ventilatoria Volúmenes pulmonares –Restricción Gehlbach BK, Geppert E. Chest 2004;125:669
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Mecánica ventilatoria Volúmenes pulmonares –Alteración obstructiva Atrapamiento aéreo Aumento resistencia de las vías aéreas Hiperrespuesta bronquial
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Mecánica ventilatoria Músculos respiratorios –Debilidad muscular: PImax y Pdi twitch 70-80% ref. –disminución puentes actina-miosina en el diafragma –predominio fibras I frente a IIb –disminución grosor de todas las fibras musculares –anomalías estructurales en las fibras diafragmáticas –menor impulso inspiratorio central –cambios en la relación longitud-tensión? –Resistencia: disminución de hasta un 50% –menor aporte circulatorio de sustratos energéticos –mayor trabajo diafragmático –desarrollo de hiperinsuflación –Reversibles con entrenamiento de los músculos inspiratorios
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Transferencia gaseosa 1 1 1 = + DLCO Dm Vc.θ
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Lesión estructural: engrosamiento por depósito de colágeno tipo IV Estímulo hipóxico alveolar Otros factores: –Angiotensina II y noradrenalina –Factores de crecimiento celular –Citoquinas proinflamatorias (TNF-α) Transferencia gaseosa Fisiopatología de la lesión membrana alveolo-capilar
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Guazzi M. Chest 2003;124:1090
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Puri S, et al. Circulation 1995;91:2769 - Relación con la gravedad
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Guazzi M, et al. Am J Cardiol 2002;89:191 - DM - Volumen alveolar
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Transferencia gaseosa Valor pronóstico Guazzi M, et al. Eur Heart J 2002;23:467
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Contribuye a síntomas y limitación del ejercicio –relación Dm con VO 2 pico y V E /VCO 2 Diana terapéutica: –No mejora después del trasplante –Inhibidores ECA: Modulación síntesis de matriz extracelular y turnover del colágeno Mejoría en la permeabilidad endotelial capilar Incremento de la reabsorción epitelial de Na + y líquido –No incrementa toxicidad pulmonar de amiodarona Transferencia gaseosa Correlaciones clínicas
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Relación V/Q Flujo pulmonar Ventilación Relación V/Q –áreas V/Q bajo o shunt –áreas V/Q elevado Hughes JMB, et al. Respir Physiol 1968;4:18
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Intercambio gaseoso Gases sanguíneos –PaCO 2 –PaO 2 Fillmore SJ, et al. Am Heart J 1976;79:620
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Repercusiones funcionales de la insuficiencia cardiaca Menor distensibilidad pulmonar Disminución de los volúmenes pulmonares Aumento resistencia vías aéreas Atrapamiento aéreo Debilidad y fatiga músculos inspiratorios Disminución transferencia gaseosa (Dm) Desequilibrio ventilación/perfusión Hipoxemia
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