Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández

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1 Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández
FRACASO RENAL AGUDO Fernando García López Tutor: J. Ángel Rodríguez Fernández

2 Definición brusca función renal con acúmulo de productos nitrogenados e incapacidad para regular homeostasis.  A nivel práctico: creatinina 0’5-1 mg/día. 60% acompañado de diuresis disminuida. 5% todos los ingresos - 30% UCI. Potencialmente reversible y asintomática. Asociado a trastornos hidroelectrolíticos graves. La disminución o persistencia de diuresis resulta la primera clasificación de IRA: 1) IRA oligúrica 2) IRA no oligúrico. La mayoría de las IRA son reversibles, puesto que el riñon destaca por su capacidad de recuperación tras perdida completa de función. Supune por supuesto un aumento de morbimortalidad intrahospitalaria importante.

3 Clasificación Fisiopatológica
HIPERAZOEMIA PRERRENAL (55%) Hipoperfusión renal  Parenquima normal. Reversible si suprimimos la causa.  Evoluciona a Hiperazoemia intrínseca. AINE`s y IECAS favorecen su aparición en pacientes predispuestos  Fallo de autorregulación. AINE: inhibe la formación de Pg. Sobre todo en pacientes con IRC que mantienen FG por hiperfiltración nefronas funcionales por Pg. IECA: En pacientes con estenosis bilateral a.renal que son muy dependientes de ATII para mantener FG.

4 Hiperazoemia prerrenal o Fase de inicio IRA isquémica
VOLUMEN CIRCULATORIO Activación barorreceptores centrales ATII NA ADH VC/contracción cel. mesangiales Hiperazoemia prerrenal o Fase de inicio IRA isquémica VC a. eferente Flujo sanguíneo renal y FG Síntesis Prostaglandinas Disminución volumen circulatorio - Absoluto:-Hemorragias/- Perdidas cutáneas: quemaduras, sudor/-Perdidas GI: diarrea, vomitos/-Perdidas renales: diuréticos/-3er espacio: peritonitis, quemaduras. -Relativo: ICC/-Cirrosis hepática. Sdr. Hepatorrenal/-Sdr. Nefrótico/-HipoTA de cualquier etiología/- Fracaso HD intraglomerular: AINE, IECA, HiperCa, Aminas VC. 2. Disminución flujo sanguineo renal por oclusión arterial local:-TE bilateral o sobre riñon único/-Aneurisma arteria renal o aorta. Disminución absoluta/relativa/oclusión  descenso de PA media y estimulación de barorreceptores  Respuesta neurohumoral (SN simpático+ SRAA)  Liberación NA+Angiotensina II+ADH que inducen VC lechos musculocutáneos y esplácnicos junto con reducción pérdida de sal por la gl.sudoríparas, estimulan la sed y apetencia por la sal y retención renal de H2O y sal. Mecanismo autorreguladores: 1. Reducción de PA arteriolas aferentes produce VD por reflejo miógeno local. 2. Biosintesis Pg VD A. aferentes 3. ATII VC A.eferentes  Mantienen presión intraglomerular, aumentan fracción de filtración y conserva FG. Autorregulación Hipoperfusión mantenida Daño isquémico parénquima Principios de Medicina Interna. 14ºed. Harrison

5 Necrosis Tubular Aguda
2. HIPERAZOEMIA RENAL >Frec: Isquemia mantenida y Toxinas Necrosis Tubular Aguda IRA isquémica difiere de la hiperazoemia prerrenal en que en este caso la hipoperfusión induce una lesión isquémica en las celulas parenquimatosas renales y la recuperación suele tardar 1-2 semanas (precisa tiempo para la regeneración de las células tubulares). Edad avanzada. Deshidratación. Nefropatía previa. Predisponentes

6 Fase recuperación IRA isquémica.
DAÑO ISQUÉMICO PARÉNQUIMA Disfunción endotelial Congestión medular Daño cél. epitelio tubular Fase mantenimiento IRA isquémica. Isquemia medular persistente Obstrucción tubular Escape retrógrado filtrado Reducción mantenida FG Recuperación perfusión renal Regeneración epitelio tubular Fase recuperación IRA isquémica. Recuperación FG Principios de Medicina Interna. 14ºed. Harrison

7 Alteraciones vasculares Alteraciones glomerulares.
Etiología Alteraciones vasculares Alteraciones glomerulares. Alteraciones tubulares. Enfermedades tubulointersticiales. 1.Alteraciones vasculares: Vasculitis, HTA maligna, AINE´s, Sustancias VC, Eclampsia… 2. Alteraciones glomerulares: Glomerulonefritis aguda. 3. Alteraciones tubulares. Necrosis tubular isquémica: hipoTA profunda, Riñon trasplantado y FA VC. Necrosis tubular tóxica: Nefrotóxicos (ATB, contrastes), Pigmentos intratubulares (hemoglobinuria, mioglobinuria), Proteinas intratubulares (mieloma multiple) y Cristales intratubulares (Ac.úrico, Oxalatos) 4. Enfermedades tubulointersticiales: farmacos, infecciones o por radiación.

8 3. HIPERAZOEMIA POSTRENAL
1. Distal  Meato uretral externo - cuello vesical. 2. Bilateral. 3. Anatómica/funcional monorreno. 4. Nefropatía basal. Obstrucción Aumento presión preobstrucción Dilatación vías retrógradas Disminución FG.

9 Comprensión extrínseca. Disfunción neurógena. Obstrucción venosa
Etiología Intraluminal. Intraparietal. Comprensión extrínseca. Disfunción neurógena. Obstrucción venosa Intraluminal: Litiasis/ Coagulos/ Necrosis papilar/ Tumores. Intraparietal: Estenosis congénita/ Postinfecciosa/Postraumática/Tumores. Comprensión extrínseca: Malformaciones congénitas/ HBP/Adenocarcinoma prostático/Fibrosis retroperitoneal/Tumores/Ligadura yatrógena. Disfunción neurógena: Vejiga neurógena/Disfunción unión pielo-ureteral/Reflujo vesicoureteral. Obstrucción venosa: Trombosis venosa renal/Neoplasia.

10 AUMENTO DE LA CREATININA SÉRICA
Diagnóstico AUMENTO DE LA CREATININA SÉRICA ¿¿CRÓNICO?? Hª Familiar y personal IRC Riñones pequeños/hiperecogénicos. Creatininas previas Clínica urémica previa. Alteración metabolismo P/Ca/PTH. Clinica urémica: nauseas, vómitos, calambres, astenia, sdr. “piernas inquietas”…

11 PROBABLE FRA Anamnesis.
Valorar situación HD/Grado de hidratación. (TA,PVC,PCP) Exploración física. Analítica: Hemograma, Glu, Creat, Na, K, Gases venosos, Perfil hepático, Ca, Sedimento-iones en orina. ECO Renal urgente: -Uropatía obstructiva -Tamaño, ecogenidad, siluetas renales. Anamnesis: Valorar antecedentes de diarrea, vómitos, hemorragias, situaciones de 3er espacio  FRA funcional Patología urológica previa, medicamentos que producen cristaluria o sdr prostático así como clinica de dolor suprapúbico o en flanco FRA obstructiva. Interrogar sobre farmacos, exposición a contrastes o pruebas invasivas. Signos y sintomas sobre enfermedades sistémicas como lupus, esclerodermia, PAN… Consumo de drogas y posible infección por VHB, VHC y VIH. ¡¡¡¡OJO!!!! CAUSA  DESARROLLO IRA ENTRE 48H Y 6 MESES 3. Exploración física: General: signos de deplección de volumen, ICC, estigmas de hepatopatía. Cutáneos: vasculitis, rash, livedo reticulares, infartos distales. F.O: retinopatía HTA/diabética, signos de endocarditis.. NO OLVIDAR!!! Explorar todas las heridas y focos potencialmente sépticos. 4.Analítica: Estudio bioquímico completo, Proteinograma, serologías virales, estudio inmunológico y PTH. Ejemplos: 1) Hipocomplementemia  Daño renal por inmunocomplejos. 2) ANA  Vasculitis: Wegener, PAN. 3) Hemolisis  SHU/ PTT

12 FUNCIONAL OBSTRUCTIVA Clinica de deplección de volumen/edema.
HD: TA N o , PVC/PCP o Indices orina/plasma: OsmO/UreaO/CreatO NaO 4. Respuesta diurética a la corrección HD. FUNCIONAL Clinica urológica. Anuria mantenida o intermitente. Creat ¡OJO! hiperK. ECO: dilatación pielocalicial. * Mejoría funcion renal tras derivación de la vía (frec. poliuria) *En la fibrosis retroperitoneal no existe dilatación pielocalicial. OBSTRUCTIVA

13 TÚBULOS INTERSTICIO Parenquimatoso
Causas: HD prolongada, toxicos, pigmentos, infecciosa. PVC/PCP/TA variables. Indice Orina/Plasma: NaO OsmO/CreatO/UreaO 4. Nula respuesta a la corrección HD. TÚBULOS Farmacos, rash, infección, fiebre. Diuresis conservada. Eosinofilia/eosinofiluria. Microhematuria. Leucocituria. Escasa proteinuria. Bx renal. INTERSTICIO

14 GLOMERULOS Y VASOS Afectación 1ª o2ª  Clínica de enf. sistémica.
Sedimento activo. Proteinuria. LDH en trombosis agudas. HTA frecuente. Bx renal. GLOMERULOS Y VASOS

15 Diagnóstico diferencial
Parámetro Prerrenal NTA GN aguda Nefritis interticial Uropatía obstructiva Densidad >1020 <1010 <1020 Osmolaridad >400 <350 <400 Na O <20 >40 EFNa <1% >3% <3% Cr(O)/Cr(P) - Ur(0)/Ur(P) >10 <10 Variable Proteinuria >2-3 >1-2 Sedimento Anodino/cil. hialinos Cilindros hialinos/granulosos y cel. epiteliales. Cilindros hemáticos/ Hematies dismorficos Eosinofiluria/Cilindros leucocitarios/Cel.epitelial Cristales/ Hematies y leucocitos aislados. Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

16 Imagen Ecografía renal  Tamaño y dif. cortico-medular.
Eco-doppler*  Patología vascular renal. Rx Abd Siluetas renales, anomalías contorno e imágenes cálcicas. Ecografía renal: Normal Eco-doppler: A) Imagen de eco-Doppler color con estenosis arteria renal. B) aumento de las velocidades Doppler en la zona de estenosis. Rx abdominal: Riñón en esponja en el que se aprecia nefrocalcinosis medular y litiasis renal.

17 Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.
Biopsia renal Sospecha GN rápidamente progresiva. Ausencia Dx etiológico. NTA que no se recupera tras 3 sem. Manifestaciones extrarrenales. Dudas FRA/IRC. Sospecha NIIA* que no recupera tras retirada fármaco. *NIIA  Nefritis insterticial inmunoalergica. CI: negativa paciente/ Tx severos coagulación/ Riñon único (salvo Tx). Complicaciones (1%): fistula AV intrarrenal/ Hematoma/ Infección/ Pérdida riñón. Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

18 TRATAMIENTO FRA prerrenal: Valoración inicial 
HD y diuresis. HiperK Eq. ácido-base Valoración inicial  FRA prerrenal: Deplección volumen  Rehidración SS o sangre. IC  Diuréticos/Inotropos/Ultrafiltración. Estados Edematosos (Cirrosis/nefrótico): Diuréticos+restricción liquidos (<500cc) y sal

19 No existe tratamiento que modifique curso NTA
FRA obstructivo: Desobstrucción precoz invasiva precirugía. ¡¡¡Vigilar Fase poliurica postobstructiva!!! Peligro inestabilidad HD e HipoK. FRA Parenquimatoso No existe tratamiento que modifique curso NTA Vasculitis y GN  Bolos de esteroides IV/Ciclofosfamida.

20 Tratamiento FRA establecido
1. Fármacos: ajuste dosis y retirar nefrotóxicos. 2. Líquidos: Anuria: 1) Restricción hídrica (<750c). 2) Si PVC mantener entre cmH2O. Poliuria: Aporte fluidos y electrolitos. 3. Monitorización K. 4. Na: Restricción 2-2’5 mg/día. 5. Ca++: sobre todo hipoCa  Si severa gluconato Ca IV. 6. Trastornos ac-base: Acidosis metabólica Bicarbonato sódico: si HCO3 < mEq/L. ¡¡Corregir antes hipocalcemia que acidosis!! Peligro tetania. Dialisis  Si acidosis láctica. Acidosis metabólica: favorecida por la incapacidad de excretar acidos e hipercatabolismo Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed

21 7. Nutrición: Aumento ingesta calórica. 8. Anemia: Normo-Normo.
Transfusión si Ht<25% o muy sintomático. Si FRA prolongado  EPO. 9. HiperPi: Quelantes si Pi>6 mg/dl o CAxP>60. 10. Hiperuricemia: Alopurinol 300mg si >15 mg/dl o gota. 11.INFECCIONES  CAUSA+FREC MORTALIDAD (75%) 12.Hemorragia digestiva: profilaxis Omeprazol o antiH2. Nutrición: es necesaría un aumento de ingesta calórica en relación aumento de degradación proteica, hecho que se relaciona con un aumento de mortalidad e incidencia infecciones. Hipeuricemia: se asocia a la FRA en relación lisis tumoral o rabdomiolisis.

22 Dialisis Indicaciones: Hemodiafiltración contínua
Sobrecarga volumen con ICC o HTA Tx ac-base persistentes. Sintomas urémicos. Indicaciones: Hemodiafiltración contínua  Si inestabilidad HD o situación crítica. Ventajas: Cambios hidroelectroliticos mas graduales. Mantiene estabilidad HD. Posible aporte de volumen. Permite controlar balance agua-electrolitos.

23 Prevención FUNDAMENTAL Medidas:
Protección volumen intravascular con hidratación. Ajuste de dosis farmacos. Evitar diuréticos, AINE´s, IECA y VD en pacientes con hipovolemia verdadera o efectiva. Ejemplos: Riesgo de nefropatía por uratos  Alopurinol+diuresis alcalina forzada. Rabdomiolisis  Diuresis alcalina Nefrotoxicidad por metales pesados  Dimercaprol.

24 Pronóstico Mortalidad 50%  por secuelas enf. primaria.
Obstétrica: 15% Toxinas: 30% Trauma o IQ mayor: 60% Tasas: Mayoría recuperan suficiente función renal 50% alteración subclínica. 5% no recuperan. 5% recuperación inicial y posterior deterioro progresivo. La oliguria (<400cc) al comienzo y elevación creat>3 mg/dl se acompañan de peor pronóstico.

25 NEFROPATÍA INDUCIDA POR CONTRASTE
(NIC)

26 Definición Aumento de Creatinina >25%/0’5mg/dl
Inicio en las primeras 48 horas. Pico a los 5-7 días Normalización entre 7 y 10 días La nefropatía inducida por contraste es la aparición de una disfunción renal tras ladministración de contrate, excluidas otras causas. La sociedad europea de radiología urogenital la define como el aumento de la creatinina basal un 25% o un incremento absoluto de 0,5 mg/ml en las primeras 48 horas tras la administración de contraste. Esta no es la unica definición utilizada, existen multiples puntos de corte tanto del valor absoluto, porcentual y temporalidad, hecho que dificulta mucho la comparación entre los distintos estudios. >Frec  FRA NO OLIGÚRICA

27 Fisiopatología Vacualización Necrosis Apoptosis Cel. mesangiales
Medio contraste Efectos celulares Obstructivos HD Osm Dep (adenosina) Osm indep (endotelina) Vacualización Necrosis Apoptosis Cel. mesangiales VC La fisiopatología de la NIC es compleja y todavía no conocida con precisisón. Los 2 factores asociados son 1) Toxicidad tubular directa por la acción de los radicales libres. 2) Hipoxia de la médula renal por VC de las arteriolas renales. Hipoxia medular Radicales libres Nefropatía por contraste Modificado de Idee et al Invest Radiol 2004

28 0,6-2,3 % de población general.
Incidencia y FR Tercera causa de FRA intrahospitalario. 0,6-2,3 % de población general. >30% pacientes IRC y DM Tendencia ascendente en relación expansión tecnicas de imagen  80 millones en el 2003. Dependientes del paciente. Dependientes de la técnica. Dependientes del contraste. Factores de riesgo

29 FR del paciente Establecidos IRC IRC con DM Ancianos Cuestionables
Volumen IV efectivo bajo Nefrotóxicos Cuestionables Diabetes sin IR HTA Hiperuricemia Proteinuria Mieloma* Sexo femenino Trasplante renal * En principio es un FR solo en relación con los contrastes antiguos. Asif A, et Aal. m J Ther. 2003;10:137

30 Fármacos nefrotóxicos
FR del paciente Pérdida FR con la edad. >Comorbilidad Tendencia deplección volumen >Medicación conconmitante Ancianos ATB: aminoglucósidos, vancomicina AINE´s. IECAS, ARA II. QT: platinos, MTX. Furosemida y otros diureticos de asa Aciclovir. Litio Metformina* Fármacos nefrotóxicos *Metformin: En presencia de FRA puede producirse acidosis metabólica severa.

31 Score de riesgo Mehran R, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393.
Mehran et al realizarón un score de riesgo de desarrollo de NIC tras el análisis de más de 8000 pacientes tras intervencionismo tanto urgente como electivo. Los parámetros clínicos más importantes son la edad>75 años y la presencia de DM. Mehran R, et al. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1393.

32 ACTP electiva vs. ACTP urgente
FR de la técnica ACTP electiva vs. ACTP urgente Causas FRA: toxicidad contraste, alt. HD, toxicidad FA y ateroembolias. ACTP ELECTIVA IRC previa DM Edad Volumen contraste* ICC Alt. HD periprocedimiento ACTP URGENTE Shock cardiogénico DM Reperfusión >6h IAM anterior Creat > 1’5 Urea sérico > 50** *No todos los estudios has demostrado toxicidad dosis-dependiente, aunque existe riesgo menor (no nulo) con dosis pequeñas. Parte de la dificultad estriba en las diferentes medidas de “dosis pequeñas” en los diferentes estudios y la dificultad de la comparación retrospectiva. **El aumento de la Urea en el contexto del IAM refleja una respuesta del riñon a la hipoperfusión sistémica más que un alteración renal intrínseca. Contrast-induced nephropathy after cutaneous coronary intervention in relation to chronic disease and hemodynamic variables. Am J Cardiol. 2005;95:13-9 Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

33 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL)
FR del contraste Dosis contraste Osmolaridad Viscosidad 5 mL de CM/kg peso (máximo 300 mL) Cr (mg/dL) NO-IÓNICO Y LO MÁS ISOOSMOLAR POSIBLE (Ideal: iodixanol, 290 mOsm/kg) Aunque como se comentó en la diapositiva anterior, no existe un consenso sobre la relación dosis-repuesta del contraste siempre se debe utilizar la minimas dosis posible, en el recuadro se presenta una formula sencilla en relación con la creatinina basal para calcular la dosis maxima segura. Tipo de contraste: los no-ionicos e isoosmolares son los que producen menos toxicidad. Los nuevos contrastes de baja osmolaridad son de 750 mOsm/Kg (1ª generación 1800 mOsm/Kg). El unico isoosmolar es el nuevo iodixanol con 290 mOsm/Kg. En nuestro centro: Servicio de HD: no iónico y baja oms: Omnipaque 300mg/mL (iohexol) 640 mOsm/kg Servicio de radiología: no iónico y baja osm: Ultravist 300 mg/mL (iopromida) 610 mOsm/kg También hay que tener en cuenta, pero menos importante que la osmolaridad, la viscosidad o formulación del contraste. Cigarroa RG, et al. Am J Med. 1989;86:649

34 EVENTOS INTRAHOSPITALARIOS
Pronóstico EVENTOS INTRAHOSPITALARIOS Eventos Sin IRA IRA p Mortalidad % 0’7 13’9 0’0003 Shock cardiogénico % 3’6 36’1 <0’0001 ReIAM % 2’2 8’3 0’071 Arritmias ventriculares o PCR % 1’8 11’4 0’011 IOT 17’1 0’0007 Estancia UCI (días). Mediana. 2 (2-3) 4 (3-10) Estancia hospitalaria (días). Mediana 6 (5-8) 12 (8-22) La aparición de IRA produjo una evolución mucho más tórpida, con mayor porcentaje de shock y de implante de BIACP durante el ingreso, más episodios de arritmia ventricular grave o PCR resucitada, mayor incidencia de IRA con necesidad de ventilación mecánica y mayor motalidad intrahospitalaria. Las duraciones de estancia tanto en UCI como hopitalaria fueron significativamente más elevadas en los pacientes con IRA, duplicando las medianas de estancia. Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

35 Pronóstico largo plazo FRA
Eventos HR no ajustada IC del 95% p Mortalidad total 7’95 3’77-16’74 <0’0001 Eventos CV mayores* 3’9 2’1-7’24 Mortalidad CV 8’32 3’2-21’64 ReIAM 2’59 0’96-6’94 0’059 Revascularización 2’91 1’14-6’01 0’024 *Eventos CV mayores: muerte CV, reIAM o revascularización. La mediana de seguimiento fue de 1’3 años (0’8-2). La mortalidad total y la tasa de eventos CV mayores fuer marcadamente mas elevados en pacientes con IRA. La mortalidad CV y la tasa de revascularización por isquemiatb fueron significativamente superiores en el grupo con deterioro de la función renal; además se observó una tendencia no significativa hacia una mayor reincidencia de reIAM. IRA como predictor independiente de mortalidad total HR ajustada 5’97 y de eventos CV  HR ajustada 3’29. Bouzas et al. Revista Española Cardiología 2007

36 EL MEJOR TRATAMIENTO ES LA PREVENCIÓN
1.Contrastes no-ionicos de baja Osm  Poca ventaja en ausencia de IRC 2. Contrastes no-ionicos iso-Osm  Disminuyen gravedad e incidencia nefrotoxidad en IRC y DM frente “baja Osm” 3. Hidratación: SF vs bicarbonato vs VO  SF a 1mL/Kg/h 12 horas previas y durante procedimiento  Bicarbonato sódico podría ser mejor que SF (estudio REMEDIAL).  Hidratación IV vs hidratación VO REMEDIAL. Circulation 2007; 115:1211-7

37 6. 4. Vasodilatadores 5. N-Acetilcisteina (NAC)
 Ninguno ha demostrado eficacia en pacientes alto riesgo. 5. N-Acetilcisteina (NAC)  Antioxidante y vasodilatador  Combinado con SF reduce la nefrotoxicidad.  Pauta: mg/12 dia antes y día prueba con contraste.  Metaanálisis: RR 0’75 y IC 0’52-1. 1. Varias exploraciones Mínimo un espacio de 72h si > 2 FR. 2. Deplección volumen 3. AINE´s, diuréticos, IECA`s (¿Cuándo suspender?) 6. EVITAR

38 No obstante, ensayos clínicos contradictorios
¿Por qué N-acetilcisteina? Vasodilatación Mejoría del flujo sanguíneo medula renal Propiedades antioxidantes Nefroprotección Seguro. No se conoce otro fármaco disponible. Barato. Bien tolerado. Ventajas No obstante, ensayos clínicos contradictorios

39 NIC placebo/control vs NIC NAC (%)
Autor n Criterio renal NAC dosis NIC placebo/control vs NIC NAC (%) p Estudios positivos Baker 80 Dosis IV 21% vs 5% <0’05 Diaz-Sandoval 54 >1’4/<50 TP 45% vs 8% 0’005 Kay 200 >1’2/<60 12’2% vs 4% 0’03 Shyu 121 >2/<40 400/12h x 2d 24’6% vs 3’3% <0’001 Tepel 83 >1’2/<50 21’4% vs 2% Estudios negativos Allaqaband 85 >1’6/<60 15’3% vs 17’7%* 0’919 Boccalandro 179 12% vs 13% 0’84 Briguori 183 >1’2/<70 11% vs 6’5% 0’22 Durham 79 >1’7 h y +3h 22% vs 26’3% NS Goldenberg >1’5 600/8h x2d 7’7% vs 9’8% Loutriakis 47 13’1% vs 25% Oldemeyer 96 <50 1500/12h x 2d 6’4% vs 8’2% 0’74 Vallero 20 >1’2 0% vs 20% Estudio Baker: Dosis IV: 150 mg/Kg in 500 ml SS durante 30 minutos y 50 mg/kg in 500 ml SS durante 4 horas postprocedimiento. Tepel protocolo (TP): 600 mg/12 horas día previo y día posterior intervencionismo  1er estudio que demostró efecto nefroprotector NAC en nefropatía por contraste. *Es este estudio existen 3 grupos: NAC (17’7%) vs SS (15’3%) vs fenoldopam (15’7%) N- acetylcysteine in the prevention of radiocontrast-induced nephropathy. J Am Soc Nephrol 15: , 2004

40 Resultados (NIC si > 0’5 mg/dl en 48h)
Nos quedamos con… Briguori C, et al. Standard vs double dose of N-acetylcysteine to prevent contrast agent associated nephrotoxicity. Eur Heart J 2004; 25,206–211 N = 224 Criterios  creat>1’5 mg/dl y/o aclaramiento < 60 ml/min 1. DS: 600 mg/12 h durante 48 horas (día -1 y día 0) e hidratación. 2. DD: 1200 mg/12 h durante 48 horas (día -1 y día 0) Grupos Ojo: Estudio realizado con iodixanol (no iónico e isoosmolar). Sólo existen diferencias significativas para el grupo de contraste >140 ml. Resultados (NIC si > 0’5 mg/dl en 48h) 3’5% en DD 11% en DS p = 0’038

41 ACTP 1ª Marenci G et al. N-acetylcysteine and Contrast-Induced Nephropathy in Primary Angioplasty. N Engl J Med 2006;354: N: 354 Placebo DS: NAC 600 mg i.v previo al procedimiento mg /12 h durante 48 horas) + hidratación 1 ml/kg/h x 12 horas postintervención. DD: NAC 1200 mg i.v previo al procedimiento mg /12 h durante 48 horas) + hidratación 1 ml/kg/h x 12 horas postintervención. Grupos Son 354 pacientes con IAM sometidos a cateterismo urgente independientemente de función renal (creatinina media 1’05, Creat>1’5 5%) NIC  Aumento >25% creatinina en 72 h posteriores intervencionismo

42 Resultados 33% Placebo. 33% DS 8% DD Incidencia NIC Global 19%
Por grupos  Sin NIC 1’4% Con NIC 26% Mortalidad Global  5’9% Por grupos  18% Placebo 7% DS 5% DD Combinado muerte, dialisis y VMNI P= 0’03

43 Protocolo CHUAC (cardio) Protocolo CHUAC (nefro)
Múltiples propuestas Protocolo H. Clinic FG Electivo Urgente FG normal - FG > 1’5/<60 NAC 600 mg/12h x 2d + hidratación HCO3 (-1-+6) NAC IV IRC + DM Hidratación HCO3 + Contrastes no ionicos iso osmolares Protocolo CHUAC (cardio) Sólo electivo Cr <1’2 - Cr>1’2<1’4 Según criterio clínico Cr > 1’4 NAC 1200 mg ( ) + Hidratación SF 24h (1ml/kg/h) Protocolo CHUAC (nefro) FG Electivo Urgente FG normal - FG > 1’5/<50 NAC 600 mg/12h x 2d + hidratación SF 24h (1ml/kg/h) NAC IV + hidratación SF 24h (1ml/kg/h) Hidratación con bicarbonato: Solución 1/6 M se administra 2’8 ml/kg en una hora y posteriormente 1ml/kg/h durante 6 horas. NAC IV: NAC 150 mg/kg en 500 SF en 30 min, seguido de NAC 50mg/ml/h en 500 SF a pasar en 4 horas.

44 Propuesta a discusión Electivo ¿A quién? ¿Pauta?  Urgente ¿A quién?
Creat < 1’2  NUNCA. Creat >1’5  SIEMPRE. Creat >1’2<1’5  MDRD  si <50 ml/min. DM + > 75 años  SIEMPRE (± MDRD < 20 ml/min). ¿A quién? NAC: 1200 mg/12 h durante 48 h (día -1 y 0) + SF: ml/kg/h durante 24 horas (-12 y +12) ¿Pauta?  Urgente ¿A quién? ¿Todos los pacientes excepto Killip IV? ¿Pauta?  NAC: 1200 mg IV preACTP mg/12h durante 48h + SF: 1 ml/kg/h x 12 horas postACTP - Necesidad de protocolo definitivo CHUAC - ¿Ensayo clínico CHUAC?

45 GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN