Dra. María Cristina Escobar F.

Presentación del tema: "Dra. María Cristina Escobar F."— Transcripción de la presentación:

1 Prevención y Control de las Enfermedades no Transmisibles en la Infancia
Dra. María Cristina Escobar F. Jefa Depto. Enfermedades no Transmisibles

2 Presentación Carga de las ENTs “Curso de vida”, fundamento OMS
Algunas evidencias que relacionan las influencias en el curso de vida con el riesgo de ENTs Recomendaciones

3 Enfermedades no Transmisibles
“una emergencia de salud pública en cámara lenta” Palabras del Secretario General de Naciones Unidas, Ban Ki Moon. Fuente: Concluding remarks at Forum on Global Health. UN News Centre Web site, 2009 Palabras del Secretario General de Naciones Unidad, Ban Ki-Moon, en el Forum on Global Health. UN News Centre Web site, 2009.

4 Epidemia de las enfermedades no transmisibles (ENTs) en el mundo
57 millones de defunciones el 2008 36 millones fueron por ENTs (≈2/3): cardiovasculares cáncer diabetes enfermedades respiratorias crónicas 80% ocurren en países de bajos o medianos ingresos Una cuarta parte de las defunciones asociadas a las ENTs ocurre antes de los 60 años Fuente: WHO Global status report on NCDs 2010

5 Las ENTs son prevenibles
Cuatro factores de riesgo conductuales: Tabaquismo Dieta no saludable Actividad física insuficiente Uso perjudicial de alcohol Junto a la urbanización acelerada y el estilo de vida del siglo XXI son, en gran parte la causa de las ENTs. Si estos factores fueran eliminados se podría prevenir: 80% de las enfermedades del corazón, ataque cerebral y la diabetes tipo 2 40% de los cánceres WHO 2005

6 Evidencia La mayor parte de la evidencia proviene de estudios de cohortes históricas o retrospectivos, en su mayoría de países desarrollados: Cohortes retrospectivas: RU: cohortes de RN 1946 y 1950 ; cohortes de Sheffield y Caerphilly, 1997; cohorte de Glasgow University Students, 1999, cohorte de Boyd Orr, 1998. EEUU: Harvard Alumni Studies, 1967 o John Hopkins Precursor Study 1993 Finlandia- Helsinki Central Hospital Cohort, 199 Holanda: Dutch Famine Cohort, 2000 Rusia : Leningrad Siege Cohort, 1997 Suecia: Uppsala cohort. Cohortes prospectivas de RN o de niños: EEUU: Bogalusa Heart Study, 1991 RU: ALSPAC Study Finlandia: Young Finns Study India: Pune Birth Cohort, 1999 Cohortes de países en vías de desarrollo: Pune Maternal Nutrition Studies, 1999 Sud-Africa: Birth to Ten Study in South Africa, 1991. Debilidades: carencia de evidencia de países en desarrollo.

7 Aspectos conceptuales
La OMS utiliza el término “curso de vida” (life course) en lugar de ciclo de vida, para enfatizar el grupo de los adultos mayores y que no se trata solo de un “ciclo de vida” (life cycle) reproductivo. Cambios sociales y económicos operan a una escala y velocidad sin precedentes en la historia, que resultan en cambios rápidos en la dieta y AF en el mundo. Estos cambios son la causa del incremento de la epidemia global de ENTs.

8 Etapas del curso de vida Fuente: adaptado de ACC/SCN, 2000
Desarrollo fetal y ambiente materno Infancia y niñez Adolescencia Adultez Envejecimiento y personas mayores Cada una de estas etapas es “distinct” sin embargo convergen imperceptiblemente una y otra con diferentes influencias que son más o menos importantes en el curso de cada uno de nuestras vidas. Identifica la existencia de momentos críticos y “sensibles” a través de la vida, donde la exposición es determinante o particulamente poderosa en predisponer o reducir el riesgo de enfermedad en el futuro. Período crítico implica exposición en una ventana de tiempo específico que involucra exposiciones que alteran el desarrollo biológico normal. Exposiciones en un “período sensible”, se refieren a a un tipo más amplio de influencias que pueden tener un mayor impacto en los desenlases futuros si ocurren en un determinando período de tiempo en lugar de otro. Las 2 implican tiempo por interacción de exposición. Una mejor comprensión de estos períodos tiene el potencial de identificar las intervenciones más apropiadas y efectivas para la prevención de la enfermedad o promoción de la salud. Además, esta perspectiva de cdev en las ENTs involucra conceptos de “acumulación” de exposiciones tanto correlacionadas o no que a través del tiempo aumenta en forma aditiva el riesgo de resultados adversos. Tanto la malnutrición por exceso como la desnutrición como los patrones de enfermedades crónicas, de “stunting obesity, ECVs, hipertensión, cancer y otros ENTs ocurren predominantemente en sociedades de mayor desventaja y sectores más pobres de la sociedad. Las desigualdades económicas están aumentando en prácticamente todos los países por lo que se podría esperar que tanto la incidencia como los resultados de las ENTs se empeoren, particularmente en los de mayor desventaja. Esta “desventaja social” afecta en forma desproporcionada la incidencia de las ECs, como el acceso a tratamiento. Esta desventaja también afectará la adopción o más bien la falta de adopción, de conductas promotoras de la salud entre los segmentos más pobres de la sociedad.

9 Ámbito de la Prevención de ENTs
Vida Fetal Infancia y niñez Adolescencia Vida Adulta NSE, factores de riesgo conductualesl/ biológicos Obesidad sedentarismo tabaquismo PSE al nacer; crecimiento fetal, nutrición materna high NSE Morbilidad Tasa creci- miento Desarrollo de ENTs Riesgo acumulado (Rango) El riesgo de las ENTs se acumula con la edad y está influido por factores que actúan a través de la vida. Los principales factores en las distintas etapas son: Vida fetal: crecimiento fetal; nutrición materna, posición SE al nacer. 2. tasa de crecimiento; lactancia y enfs. infecciosas, dieta no saludable, falta de AF, obesidad, PSE 3. Dieta no saludable, falta de AF, obesidad y uso de OH y tabaco Vida adulto: factores de riesgo conductuales y biológicos low Edad Fuente: Aboderin et al, 2002 9

10 Aspectos generales a) Riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, AVE o DM está determinado por factores biológicos o sociales que actúan en todas las etapas del curso de vida. b) Las influencias en el curso de la vida son específicas para cada enfermedad e incluso subtipo de enfermedad, ej. AVE hemorrágico y AVE isquémico. c) El impacto en el curso de vida sobre la enfermedad son específicos a las poblaciones (y cohortes). a) Las efectos de factores tempranos o más tardíos muy probablemente interactúan, y las consecuencias de estas influencias pueden estar en función de hechos que ocurrieron en etapas críticas del desarrollo. c) Las diferencias observadas pueden reflejar diferencias genéticas, sociales, económicas, culturales y contextos nutricionales distintos que impactan de manera diferente la expresión genética en distintos contextos ambientales 10

11 Período crítico (injuria en un período específico de C y D)
Posibles mecanismos en que los factores pueden actuar y causar ENTs a través del curso de vida Período crítico (injuria en un período específico de C y D) Período crítico con un efecto modificador posterior: factores posteriores pueden modificar un riesgo adquirido tempranamente. Acumulación de riesgo con resultados independientes y no correlacionados Acumulación del riesgo con resultados correlacionados: efecto “cluster” Período crítico: una injuria en un período específico de crecimiento o desarrollo tiene un efecto que perdura durante toda la vida en la función física o estructura lo que resulta en una enfermedad posterior. Período crítico con un efecto modificador posterior: factores posteriores pueden modificar un riesgo adquirido tempranamente. Acumulación de riesgo con resultados independientes y no correlacionados-factores de riesgos distintos e independientes en cada etapa de la vida se combinan para incrementar el riesgo de enfermedad. Acumulación del riesgo con resultados correlacionados- se observa un “cluster” de factores de riesgo con patrones sociales y biológicos determinados y pueden aumentar el riesgo de enfermedad a través de cadenas o flujogramas sociales o biológicos de riesgo. Esto es, donde una experiencia adversa o protectora tenderá a conducir a otra experiencia adversa o protectora de una manera acumulativa. Es crucial entender que los efectos de una exposición temprana en la vida en el riesgo de enfermedad posterior están contextualizados tanto en tiempo como espacio. Ej. no es lo mismo nacer en pobreza en Bangladesh año 2000 que en pobreza en EEUUen los años 1950s. El significado social de pobreza y su curso de vida sea asocian a tipos particulares de exposiciones como a las enfermedades prevalentes en el ambiente los que en su conjunto influyen el potencial de factores tempranos en la vida sean expresados como resultados más tarde en la vida.

12 Enfermedad y factores de riesgo establecidos durante el curso de vida
a) Los factores de riesgo conductuales, dieta, sedentarismo y tabaquismo y los factores de riesgo biológicos asociados, presión arterial elevada, obesidad y dislipidemia, son factores de riesgo establecidos de la enfermedad coronaria, AVE y diabetes. b) Tendencia al aumento de la obesidad y tabaquismo, particularmente en países en desarrollo.

13 Enfermedad y factores de riesgo establecidos durante el curso de vida (2)
c) Emergencia de los principales factores de riesgo biológicos que actúan tempranamente en la vida. La presión arterial elevada, dislipidemia, tolerancia a la glucosa alterada y la obesidad, particularmente la obesidad abdominal aparecen tempranamente en la niñez y adolescencia y con frecuencia están agrupados. Se distinguen tres períodos críticos de exposición que aumentan el riesgo de desarrollar obesidad que persiste hasta la vida adulta: 1. exposición a diabetes gestacional materna y alto peso nacimiento 2. aumento precoz de la adiposidad en la niñez 3. desarrollo de obesidad en la adolescencia.

14 Enfermedad y factores de riesgo establecidos durante el curso de vida (cont.)
La presencia de factores de riesgo tempranamente en la vida influye en el riesgo de una enfermedad posterior, a través de la mantención de estas conductas en el tiempo o por sus efectos biológicos directos. Obesidad, PA elevada y dislipidemia en la niñez que se mantiene en la adolescencia y en la vida adulta joven, conduce a ateroesclerosis, y en algunos casos diabetes. La presencia de factores de riesgo en la adolescencia o adultos jóvenes se ha demostrado que predice un mayor riesgo de enfermedad coronaria posterior. El poder predictivo de enfermedad de la presencia de factores de riesgo en la infancia puede ser mayor que la de FdeR en una etapa media de la vida adulta.

15 Enfermedad y factores de riesgo establecidos durante el curso de vida (cont.)
Los FdeR presentes tempranamente en la vida, particularmente obesidad y tabaquismo, no solo afecta el nivel de salud más tarde de la persona sino también la salud de la próxima generación: Obesidad materna aumenta el riesgo de obesidad y en consecuencia el riesgo de enfermar del niño. Tabaquismo durante el embarazo se asocia a BPN y mayor riesgo de enfermedad o mortalidad del niño. Padres que fuman exponen a los niños a AHT, y un mayor riesgo de asma, infecciones y función pulmonar reducida.

16 Enfermedad y estilos de vida no saludables a través del curso de vida
a) Estilos de vida no saludables impulsan el surgimiento de riesgo de enfermedad tempranamente en la vida. La adquisición de tabaquismo, sedentarismo y dieta no saludable conducen a un desarrollo precoz de obesidad, presión arterial elevada, TGA y riesgo de enfermedad asociado. También predice en forma independiente enfermedad coronaria posterior, sin tener en cuenta si está o no presente en la vida adulta. Un estilo de vida no saludable en los niños es el resultado de un marketing agresivo, presión de los medios de comunicación y la conducta de los padres.

17 Enfermedad y estilos de vida no saludables a través del curso de vida (cont.)
b) La posición socioeconómica (PSE) durante el curso de vida influye en la prevalencia de factores de riesgo conductuales y biológicos. En adultos, la prevalencia no sólo está determinado por la PSE del adulto, sino también por su PSE en la infancia y su trayectoria social, educación, trabajo, ingresos, acumulación de activos. En general en países desarrollados la prevalencia de FdeR en los adultos es mayor en los de menor NSE. Una PSE baja tempranamente en la vida puede tener también efectos intergeneracionales en el riesgo de enfermar. El aumento del nivel educacional de mujeres jóvenes en Japón no solo disminuyó su riesgo de enfermar sino también el de sus hijos en la próxima generación.

18 Enfermedad y estilos de vida no saludables a través del curso de vida (cont.)
c) Importancia del contexto macroestructural, las fuerzas sociales, económica, políticas y culturales que determinan EXPOSICIÓN a ambientes inductores de riesgo. DISPONIBILIDAD de recursos para optar por un EVS SIGNIFICADO SOCIAL de los FdeR conductuales en las distintas poblaciones. d) Otras influencias de una PSE baja. Vínculo entre bajo PSE con enfermedad coronaria y AVE, se refleja en una asociación consistente entre la baja estatura y enfermedades que podrían estar mediadas por: factores infecciosos asociados a la pobreza, se han implicado el Helicobacter pylori y la Chlamidia pneumoniae. Asociación consistente entre PSE baja y AVE hemorrágico. Factores nutricionales: retraso crecimiento severo y aumento de riesgo de obesidad abdominal Deprivación en la infancia

19 Riesgo de enfermedad y factores de riesgo protectores en la infancia
Lactancia materna Aunque la evidencia no es concluyente, confiere un menor riesgo de presión arterial elevada, dislipidemia y obesidad.

20 Enfermedad, factores de riesgo y crecimiento fetal
Crecimiento fetal y enfermedad posterior El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) se asocia con mayor riesgo coronario, AVE y DM. Es la base de la hipótesis de ‘Barker’: ‘Fetal Origins of Adult Disease’ (FOAD)* Hay evidencia que el mayor tamaño al nacer también estaría asociado a un aumento del riesgo de diabetes o enfermedad CV. La relación tendría forma de U. b) Además del vínculo entre RCIU con la enfermedad en la etapa adulta, está asociada con un mayor riesgo de presión arterial elevada y alteración de la tolerancia a la glucosa. No es tan clara la asociación con la dislipidemia. * Hoy se denomina: “Developmental Origins of Health and Disease“ (DOHaD) The retrospective cohort studies of David Barker and colleagues during the late 1980s established the principle that the incidence of certain adult diseases such as stroke, type 2 diabetes and dyslipidaemia may be linked to in utero development. Later termed the “Developmental Origins of Health and Disease (DOHaD)“ hypothesis, there have been several more recent attempts to explain this phenomenon.

21 Enfermedad, factores de riesgo y crecimiento fetal (cont.)
d) Interacción entre RCIU y la ganancia de peso o estatura postnatal señalan la importancia de la nutrición en este periodo. Esta asociación estaría mediada por la TASA de crecimiento en el peso o estatura en la infancia o adolescencia. Se ha visto que el riesgo es mayor en aquellos con un crecimiento acelerado y que logran ser altos. Independientemente de los mecanismos, está claro que un ambiente nutricional adecuado en el período postnatal deja descubierto un riesgo asociado con el retardo del crecimiento fetal (ej. hambruna Holanda y Rusia; o el caso de India, BPN es mayor en áreas rurales mientras que el riesgo de enfermedad es mayor en áreas urbanas) e) La paradoja: RCIU y mayor riesgo de obesidad en un ambiente nutricional adecuado en el postnatal (hipótesis fenotipo ahorrativo); lo que no se condice con la relación positiva, casi linar entre peso nacimiento y IMC. f) Mecanismos que subyacen a la asociación de crecimiento fetal a riesgo de enfermedad y que no están resueltos: Rol relativo de la exposición ambiental vs genética La naturaleza de la transmisión del riesgo intergeneracional Exposición que lleva a un RCDI y el rol de la nutrición materna La importancia del momento de la injuria in utero. Las respuestas y adaptaciones endocrina, metabólica, hemodinámica que ocurren en el feto en respuesta a las injurias, particularmente en el sistema de respuesta al stress del cortisol. Porqué el “crecimiento catch-up” produce daño, y si corresponde a un daño en un momento específico.

22 Recomendaciones Continuar y fortalecer las políticas de prevención de los factores de riesgo conductuales y biológicos, que son FdeR establecidos de enfermedad coronaria, AVE y diabetes. Se requiere mejor entendimiento de cómo operan los efectos de los factores fetales en el riesgo de enfermedad posterior. Los esfuerzos preventivos deben centrarse en el tabaquismo y la obesidad. Otorgar prioridad a la prevención primaria, considerando que las conductas de riesgo y factores por lo general se adquieren en la niñez o adolescencia y se mantienen hasta la edad adulta; dificultad de revertir la obesidad en esta etapa; sin quitarle la importancia a las estrategias de intervención sobre el estilo de vida en población de alto riesgo.

23 Recomendaciones Grupos objetivos prioritarios
Niños programas de promoción de la salud en las escuelas Niñas o mujeres jóvenes: prevenir el tabaquismo y la obesidad: reducirá su riesgo personal y el de bajo peso nacimiento (tabaco) y enfermedad posterior de los hijos. Personas en desventaja social o biológica temprano en la vida BPN, restricción del crecimiento (stunting), expuesto a diabetes gestacional materna, padres obesos. Jóvenes a edades críticas en las que adoptan un estilo de vida que los programa de por vida. Adolescentes y adultos jóvenes que fuman

24 Recomendaciones (cont.)
La prevención primaria debe ser apoyada y complementada por políticas macroestructurales, sociales, económicas y fuerzas culturales que influyen o determinan la adopción de conductas de riesgo: Eliminar la propaganda o la representación cultural positiva de cierto factores de riesgo: tabaco, alimentos no saludable. Ambientes LHT Políticas fiscales para reducir el tabaquismo Políticas públicas que promuevan una alimentación saludable. Reducir la influencia de las grandes corporaciones de alimentos, particularmente en los niños. Promover alianzas público-privadas

25 Recomendaciones (cont.)
Reducir la pobreza y aumentar la educación Reducirá la exposición de los niños a enfermedades transmisibles y no transmisibles En las niñas mejorará su salud y la de sus hijos en la generación siguiente. Políticas dirigidas específicamente a prevenir la desnutrición severa y el retardo del crecimiento mejoran la capacidad de trabajo, funcionamiento intelectual y logros educacionales y reducen el riesgo de desarrollar obesidad abdominal. (Programas de apoyo nutricional desde la infancia y etapa escolar).

26 Desafio intersectorial Conclusión
La malnutrición por exceso como la desnutrición y las ENTs ocurren predominantemente en sociedades de mayor desventaja y sectores más pobres de la sociedad. Las desigualdades económicas están aumentando en prácticamente todos los países por lo que se podría esperar que tanto la incidencia como las consecuencias de las ENTs se empeoren, particularmente en los de mayor desventaja. Esta “desventaja social” afecta en forma desproporcionada la incidencia de ECs, como el acceso de tratamiento. Esta desventaja también afecta la adopción o más bien la falta de adopción de conductas promotoras de la salud entre los segmentos más pobres de la sociedad.

27 ¡Gracias! http://redcronicas.minsal.gob.cl