Síndrome de Embolia grasa liliana paola correa fellow i medicina critica y cuidado intensivo.

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1 Síndrome de Embolia grasa liliana paola correa fellow i medicina critica y cuidado intensivo

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3 Generalidades Embolismo Graso Síndrome de Embolia Grasa
Presencia de gotitas de grasa en la microcirculación, que se puede presentar o no con manifestaciones clínicas. Síndrome de Embolia Grasa Conjunto de síntomas y signos respiratorios, neurológicos, cutáneos y hematológicos que se instauran de forma aguda o insidiosa, como consecuencia de la obstrucción de la microcirculación por un embolo de grasa. Triada Clásica: Insuficiencia Respiratoria (96%), Compromiso Neurológico (59%) y Rash Petequial (33%).

4 Historia 1862: Zenker. Encontró grasa en los capilares pulmonares durante la autopsia de un paciente con trauma por aplastamiento con fractura costal, laceraciones hepáticas y en estomago. 1873: Von Bergmann. Primer diagnóstico de embolismo graso. Paciente de 38 años fractura conminuta de fémur distal, presenta hemoptisis, disnea, cianosis y coma. Autopsia capilares pulmonares émbolos grasa. 1879: Fenger y Salibury. Émbolos de grasa viajan al cerebro generando la muerte. Paciente 45 años con fractura de fémur, taquipnea y alteración de la conciencia. Muerte 96 horas. 1920: Gauss describió la teoría mecánica. Lehman propuso la teoría bioquímica. 1940: Peltier. Aumento en incidencia con clavos endomedulares sólidos.

5 Síndrome Embolia Grasa
SEG es común en pacientes con trauma, especialmente con fractura de hueso largo (fémur) o pelvis. Embolia Grasa Gurd 67% pacientes con trauma presentan glóbulos de grasa en la circulación sin SEG. Allardyce 43 pacientes con fractura cuello femoral 95% glóbulos de grasa en la circulación. Síndrome Embolia Grasa Incidencia varia ampliamente. Bulger. Estudio retrospectivo durante 10 años, 27 de 3026 pacientes con fractura de hueso largo desarrollaron SEG. Incidencia 0.9%. Fabian. Estudio prospectivo durante 12 meses en pacientes con fractura fémur, tibia y pelvis. Incidencia de hasta el 11%. Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury 2006; 37s: S3 – 7.

6 Localización Fractura
Fémur incidencia de 7.6%. Bilateral 4.8 – 7.5%. Tibia o Perone 0.6%. Mayor incidencia en fracturas cerradas que en abiertas. Retraso en Estabilización/Reducción Cerrada. Talucci 100 pacientes con fractura fémur y enclavamiento endomedular. 0% vs 11% en el grupo con retraso en la cx. (>10 hrs). Enclavamiento endomedular con fresado mayor incidencia de SEG que sin fresado. Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury 2006; 37s: S3 – 7.

7 Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.
FACTORES DE RIESGO Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.

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9 Etiología No Traumática
ETIOLOGIA Traumáticas. Fracturas. Clavos endomedulares. No Traumáticas Etiología No Traumática Características Enfermedades Necrosis Medula Ósea o Grasa Osteomielitis. Anemia Células Falciformes. Transplante Óseo. Trauma Aplastamiento. Pancreatitis. Medicamentos Nutrición Parenteral. Infusión Parenteral Propofol. Procedimientos Circulación Extracorpórea. Liposucción. Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.

10 Mortalidad Descenso. Fabian: 10%. Bulger: 7%. 1974: 20%.
Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury 2006; 37s: S3 – 7.

11 Fisiopatología Teoría Bioquímica Teoría Mecánica
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care 2010; 21: 277 – 81

12 Fisiopatología  Presión Intramedular
Paso de partículas de glóbulos de grasa o de fragmentos de médula ósea hacia las venas de pequeño calibre lesionadas. Congestión Vascular Obstrucción mecánica de capilares pulmonares. Glóbulos de grasa con potencia procoagulante se cubren de plaquetas y fibrina Edema Hemorragia intersticial. Trombocitopenia Hipoxia Vasoconstricción Pulmonar Colapso Alveolar Ellingsen E, Lyberg T, Toise O. Bone Marrow Fat in Circulation: Clinical Entities and Pathophysiological Mechanism. Injury 2006; 37S: S8 – 18.

13 Fisiopatología

14 Fisiopatología

15 Fisiopatología Trombocitopenia Hipoxia + Hipoperfusión
Lesión de Neumocitos Tipo II. Inhibición de producción surfactante Liberación de lipasa Glóbulos Grasa  AAG Lesión Neumocitos Lesión Endotelial Lesión capilar con hemorragia intersticial. Activación Coagulación Citoquinas Proinflamatorias Trombocitopenia

16 Paso de Émbolos a Circulación Sistémica
Ácidos Grasos Libres Acido Oleico. Toxicidad únicamente a nivel pulmonar. En la circulación viajan unidos a la albúmina, fracción libre del 1%. Paso de Émbolos a Circulación Sistémica Foramen Oval persistente. Shunt Intrapulmonar. Mediadores Vasoactivos Hipoxia celular lleva a disminución en la producción de ATP, aumentando los niveles citosólicos de Na+, llevando a edema celular y lesión celular. Liberación de Ca2+ de las reservas citosólicas, que lleva a la activación de la fosfolipasa A2, que cataliza la liberación de acido araquidónico de la membrana lipídica. Tromboxano A2 tiene propiedades procoagulantes y vasoconstrictoras.

17 Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.

18 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulmonar Neurológico Hematológico Cutáneo Cardiovascular Ocular Renal

19 SEG es una enfermedad multisistémica
Manifestaciones clínicas presentan un periodo de latencia de 12 – 72 horas. Taquicardia, taquipnea y fiebre son signos clínicos inespecíficos que se pueden presentar en las primeras 12 horas. Cuadro clínico: Fulminante. Subagudo No Fulminante.

20 pulmonar 75% algún grado de disfunción pulmonar, desde taquipnea e hipoxemia leve, hasta la necesidad de ventilación mecánica. 74% presentan hipoxemia (PaO2 <80 mmHg). 100% presentan una D(A – a)O2 elevada (>20 mmHg). Paciente inicialmente se puede presenta taquipneíco por un estimulo irritante y por aumento del espacio muerto. Puede evolucionar rápidamente a hipoxemia importante, alteración del intercambio gaseoso y de la ventilación/perfusión. Paciente se puede presentar con signos de SDRA: taquipnea, disnea, estertores y cianosis. La descompensación pulmonar se puede presentar al movilizar la extremidad o al introducir el clavo endomedular. Es raro que se presenta SEG sin manifestaciones pulmonares. Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury 2006; 37s: S3 – 7.

21 snc Edema cerebral secundario a la hipoxemia, isquemia o lesión vascular provocados por la toxicidad de los Ácidos Grasos Libres y otras moléculas inflamatorias. Inicialmente presentan agitación, ansiedad y rigidez. Progresa a convulsiones, confusión, estupor y coma. Cambios neurológicos son generalmente reversibles. Sarmiento A, et al. Sindrome de Embolia Grasa tras Recambio de Vastago Femoral de Protesis de Cadera. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004; 51: 276 – 80

22 Ocular /cutaneo Cutáneos Ocular
Rash petequial se presenta entre un 25 – 95%. Se ubica principalmente en el tórax, conjuntiva, mucosa oral, pliegues del cuello, y en la axila. Secundario a engrosamiento de los vasos sanguíneos, asociado a fragilidad endotelial por los efectos de los AAG. Ocular Retinopatía 50% SEG. Manchas algodonosas y hemorragia en llama por microinfartos retina y lesión microvascular. Aunque son reversibles, pueden dejar escotomas residuales. Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care 2010; 21: 277 – 81

23 Hematologico/ hemodinamico
Hematológico Trombocitopenia y anemia. Cardiovascular Secundarios a la embolización pulmonar. Presentan aumento de la Presión Arteria Pulmonar, Hipotensión Sistémica, disminución del Gasto Cardíaco y Arritmias. Puede llegar a ser fulminante llevando a paro cardiorrespiratorio. El aumento de la presión arterial se presenta secundario al bloqueo mecánico y a la presencia de vasoconstricción de la circulación pulmonar. Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.

24 Diagnóstico SEG es un cuadro de presentación heterogéneo, con signos y síntomas inespecíficos. No existen signos patognomónicos. No existe ningún método diagnóstico confirmatorio. El diagnóstico definitivo de SEG se basa en una constelación de signos clínicos soportados por unas pruebas diagnósticas, y la exclusión de otras patologías más frecuentes. Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care 2010; 21: 277 – 81

25 Criterios Diagnósticos
Gurd 1970. Escala con 3 criterios mayores, 6 criterios menores y 5 criterios de laboratorio. Diagnostico de SEG: 1 Criterio Mayor + 4 Criterios Menores + Presencia Macroglobulinemia Grasa. No incluye una evaluación objetiva de los Gases Arteriales para valorar la presencia de hipoxemia. GURD 1970 Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care 2010; 21: 277 – 81

26 Diagnóstico Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care 2010; 21: 277 – 81

27 LINDEQUE Lindeque y col.
Evaluación especifica del compromiso pulmonar del SEG incluyendo los Gases Arteriales dentro de sus criterios. Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care 2010; 21: 277 – 81

28 INDICE DE EMBOLIA GRASA
Shonfeld Pierde valor diagnostico en pacientes politraumatizados con trauma craneoencefálico, abdominal y toráxico concomitante. Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care 2010; 21: 277 – 81

29 Diagnóstico Gases Arteriales Cuadro Hemático
Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) es un signo precoz de SEG. Cuadro Hemático Trombocitopenia 37%. Anemia 67%. Lipasa tiende a elevarse pero no es específica para SEG. Glóbulos de grasa pueden encontrarse en sangre, orina o esputo. Fondo de Ojo. BAL Muestra contiene mas del 30% de macrófagos con inclusiones lipídicas se considera sugestivo de SEG. Primeras 24 hrs.

30 Diagnóstico Radiografía de Tórax RMN Cerebral
Anormalidades en un 30 – 50%. Infiltrados difusos perihiliares que semejan un edema pulmonar y congestión vascular. Patrón en “tormenta de nieve”. RMN Cerebral Mayor sensibilidad en la detección de anormalidades en pacientes con SEG. T1 lesiones hipointensas. T2 lesiones hiperintensas en la sustancia blanca, ganglios basales, cuerpo calloso, región periventricular y hemisferios cerebelares. Se relaciona con edema vasogénico. Generalmente desaparecen en un periodo de 3 semanas, acorde con la resolución del cuadro clínico.

31 Eur Radiol 8: , 1998

32 Tratamiento No existe un tratamiento especifico.
Fijación temprana de la fractura. Primeras 24 hrs. Tutor Externo. Medidas de soporte. Ventilación Mecánica. Aspirina, Coloides, Heparina, Solución Salina Hipertónica. Pocos estudios. Mínimo impacto en mortalidad.

33 Tratamiento Corticoides
Limitan el incremento de ácidos grasos libres, estabiliza la membrana celular e inhibe la agregación leucocitaria dependiente del complemento. Disminución de hipoxemia?. Dosis profiláctica 6mg/kg en 2 días o dosis plena 90mg/kg en 4 días. Riesgo vs Beneficio.

34 Gracias.