MODULO DE INFECTOLOGIA

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1 MODULO DE INFECTOLOGIA
UNIDAD I MODULO DE INFECTOLOGIA

2 UNIDAD I PROCESO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Historia clínica completa: Antecedentes patológicos y no patológicos. En donde vive, en que trabaja, convivencia con enfermos, contacto con animales, sitios visitados en últimos 6 meses, tratamientos recibidos, reacciones alérgicas. Historia del padecimiento actual. Exploración física. Exámenes de laboratorio y gabinete básicos. Análisis del estado inmunológico, edad y sexo en relación al diagnóstico. Impresión diagnóstica. Terapéutica inicial, (empírica). Exámenes de laboratorio y gabinete para confirmar o descartar la impresión diagnóstica. Repetir el proceso. Diagnóstico y tratamiento final.

3 UNIDAD I SERES VIVOS CON CAPACIDAD PATOGENA PARA EL HOMBRE
Virus. Bacterias. Hongos. Protozoos. Algas. Helmintos. Artrópodos.

4 UNIDAD I FLORA NORMAL DEL ORGANISMO
De la piel: estreptococos, estafilococos y difteroides. De la cavidad oral: estreptococos, micrococos, difteroides, actinomicetales, anaerobios, levaduras y protozoos. Del tracto gastrointestinal: bacteroides, fusobacterias, enterobacterias, anaerobios, lactobacilos, difteroides. Tracto urinario: estéril a excepción del tercio distal de la uretra. Vagina: lactobacilos,etc.

5 UNIDAD I PATOGENICIDAD-INFECCION
Infección es el asentamiento y lesión, de un microorganismo patógeno en los tejidos del huésped; diferente al término de colonización, que es la persistencia controlada por el sistema defensivo de microorganismos, sin perjudicar la integridad del huésped. El término de enfermedad en infectología, implica además de la presencia del asentamiento bacteriano, multiplicación y alteraciones en los tejidos; la incapacidad del huésped de controlar la infección, (por lo menos al principio).

6 UNIDAD I PATOGENIA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Posibilidad de un microorganismo para producir enfermedad, está en relación a la virulencia del mismo y a la capacidad de defensa de la persona. La exposición de una persona no inmune a un microorganismo virulento, (patógeno primario), conduce a la enfermedad. Las personas con alteraciones en sus mecanismos de defensa, (adquiridos o congénitos); son susceptibles a microorganismos de baja virulencia, (0portunistas).

7 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Patogenia de la infección: Los microorganismos penetran al espacio subepitelial y se reproducen. Los microorganismos intracelulares penetran a las células de los tejidos por endocitosis. Los microorganismos extracelulares destru- yen las membranas de estas células o las uniones intercelulares con exotoxinas.

8 UNIDAD I CONCEPTO DE MICROORGANISMO PATOGENO
Sea primario u oportunista, es aquel capaz de: entrar en el huesped. evitar, engañar o destruir las defensas del mismo. multiplicarse y asentarse en el huésped. producir lesión. los patógenos primarios también son capaces de trasmitirse a otra persona y producir enfermedad.

9 UNIDAD I INVASION O PENETRACION DE MICROORGANISMOS
A través de: La piel. Tracto gastrointestinal. Tracto respiratorio. Conjuntiva ocular y cornea. Tracto urogenital. Adhesinas microbianas y receptores en el huésped.

10 UNIDAD I MECANISMOS DE DEFENSA INESPECIFICOS
En la Piel. Integridad de la piel, flora normal, estrato corneo, ácidos grasos, Ph ácido. En la cavidad oral. La saliva, lisozima, anticuerpos y flora normal en la cavidad oral. En el aparato digestivo. Acidos y enzimas proteolíticas, pancreatina y ácidos biliares del estómago y duodeno; motilidad del aparato digestivo, incluyendo nauseas, vómitos y diarrea. Flora normal del intestino que compiten por el territorio, nutrientes y adhesinas, con las bacterias ingeridas.

11 UNIDAD I MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
Tracto respiratorio: Secreción de moco. Epitelio mucociliar. Macrófagos alveolares.

12 UNIDAD I EPITELIO DE LA CONJUNTIVA Y CORNEA
Factores de defensa inespecíficos: Secreción constante de la mucosa conjuntival. Lagrimas. Lisozima. Parpadeo que ejerce acción limpiadora. Factores predisponentes: Alteraciones anatómicas. Traumatismo. Lentes de contacto. Natación. Contacto con manos y objetos sucios, (toallas, etc.).

13 UNIDAD I TRACTO UROGENITAL E INFECCION
Factores de defensa inespecíficos: Orina estéril, lavado continuo del tracto urogenital por la orina, longitud de la uretra. Factores favorecedores: Cálculos renales y ureterales, hipertrófia prostática, otras alteraciones anatómicas, disfunción neurológica, sonda de folley, embarazo, diabetes, etc.

14 UNIDAD I CAVIDAD VAGINAL E INFECCION
Factores de defensa inespecíficos: Ph ácido producido por el glicógeno y la flora normal, (lactobacilos). Flujo mucoso del cervix y la lisozima con actividad bactericida. Flora normal, (lactobacilos, estreptococos no piógenes y difteroides).

15 UNIDAD I MECANISMOS DE DEFENSA ANTIINFECCIOSOS
Las reacciones de defensa pueden producirse de forma específica e inespecífica. Las respuestas inespecíficas constituyen lo que se denomina inmunidad natural o innata, (llamada así porque no aumenta por inmunización repetida). Aunque no es específica de Ag., tiene la ventaja de intervenir rápidamente durante una infección aguda y puede permitir la supervivencia del huésped hasta que la inmunidad específica intervenga. Por el contrario, la inmunidad específica de Ag., también denominada adquirida o adaptativa, porque se incrementa por inmunización repetida con el Ag. que induce, tarda días o semanas en aparecer tras la exposición primaria; sin embargo, con frecuencia es indispensable para una completa resolución de la enfermedad. Aunque se describan por separado, la mayoría de los mecanismos de defensa son sistemas íntimamente asociados que rara vez actúan en forma aislada.

16 UNIDAD I ELEMENTOS A CONSIDERAR
INMUNIDAD INNATA. INMUNIDAD ADQUIRIDA. MICROORGANISMOS EXTRACELULARES. MICROORGANISMOS INTRACELULARES

17 UNIDAD I RESPUESTA INNATA A LA INFECCION
Implica la participación de mecanismos celulares y humorales que actúan inmediatamente en el inicio de la infección, y de manera inespecífica ante cualquier agente infeccioso.

18 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Barreras anatómicas. Secreciones. Flora normal y competencia microbiana. Fagocitos. Neutrófilos. Células NK. IFN a IFN b Linfocitos B CD5 Linfocitos T g/d. Mastocitos. Complemento. Citocinas. Elementos

19 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Microorganismos extracelulares: Estimulan : La vía alterna del complemento. A los linfocitos B CD5. A los mastocitos.

20 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Ante microorganismos extracelulares: Acción del complemento. Lisa bacterias y virus a nivel extracelular. Opsonizan a los microorganismos para que sean reconocidos por los fagocitos. Activan a C3 y C5, , (toxinas anafilácticas), que incrementan la inflamación local y producen histamina. Linfocitos B CD5. Producen anticuerpos de IgM contra polisacáridos bacterianos. Mastocitos. Localizados en el territorio subepitelial y tejido conectivo, producen histamina que aumenta el flujo sanguineo y la permeabilidad vascular y la llegada rápida de neutrófilos y eosinófilos.

21 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Ante microorganismos intracelulares: Los que se multiplican en el citoplasma de las células, (epiteliales o macrófagos), procesan el antígeno y lo presentan en su superficie, unido a moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase I. Los que se multiplican en el fagosoma, procesan el antígeno y lo presentan en su superficie unido a moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase II.

22 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Cuando un microorganismo es fagocitado por un macrófago, este produce: Mecanismos dependientes o no dependientes de oxigeno, para destruirlo. Síntesis de citocinas. Se estimula: Síntesis de interferón alfa y beta. Acción de linfocitos T g/d. Actividad de las células NK.

23 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Macrófagos. Elemento determinante en la respuesta innata, producen: TNF a Interleucinas 1, 6 y 12. Quimiocinas.

24 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
El INF a e INF b , inhiben el RNAm de los virus e impiden su replicación. Las células NK destruyen a las células infectadas que presentan en su superficie al Complejo Mayor de Histocompatibilidad Clase I, al igual que los linfocitos T g/d. Las citocinas, producidas por los macrófagos, destruyen a los microorganismos de diferentes maneras, (lisosoma).

25 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Macrófagos: TNF a. Su función más importante es iniciar la respuesta inflamatoria local, pero es capaz de desencadenar el fenómeno inflamatorio, catastrófico, generalizado produciendo hipotensión hipovolémica y shock; estimula la coagulación en los pequeños vasos locales, focalizando el proceso infeccioso; el flujo generado transporta a los microorganismos dentro de los ganglios, iniciándose la inmunidad específica. IL-1 e IL-6. Son pirógenos endógenos y producen fiebre que inhibe la replicación de microorganismos; favorece el procesamiento de antígenos y la inmunidad específica; tienen efecto protector contra los fenómenos desfavorables del TNF alfa. Quimiocinas. Actúan destruyendo patógenos y otras sustancias de diferentes formas

26 UNIDAD I RESPUESTA ANTIINFECCIOSA DEL HUESPED

27 PASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA
La respuesta inmune se genera en cuatro territorios: En el tejido linfoide asociado a mucosas. Placas de Peyer del intestino y amígdalas palatinas en el área orofaringea. Ganglios linfáticos regionales. En el bazo. Células profesionales presentadoras de antígenos: Macrófagos. Células dendríticas. Linfocitos B.

28 UNIDAD I INMUNIDAD ADQUIRIDA, ESPECIFICA DE ANTIGENO
Es la respuesta de los linfocitos T y B, que se caracteriza por la especificidad y la memoria y puede ser de tres tipos dependiendo de sus mecanismos efectores: Producción de anticuerpos por los linfocitos B. Activación de linfocitos T CD8+, productoras de quimiocinas, específicas de antígeno. Activación de macrófagos por linfocitos T CD4 a través de los dos subtipos funcionales, Th1 y Th2, . Las células Th1, que secretan IL-2, IFN-g, FNT a, . Las células Th2, que secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, y IL-13.

29 PASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA
Linfocitos B. Son estimulados por los LT CD4, LTh1 y LTh2, formando varias clonas de células plasmáticas que producen diferentes anticuerpos específicos contra cada microorganismo, mayoritariamente de IgM., en menor cantidad de IgG; + células B de memoria. Linfocitos T CD8. Son estimulados por la PAPC + CMH Clase I + los Ag., de los microorganismos intracitoplasmáticos , produciendo quimiocinas específicas de antígeno y la apoptosis celular. Además sintetizan IFN g y FNT a para activar las citocinas de los macrófagos infectados.

30 PASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA
PAPC + Ag., del fagosoma + CMH II. LINFOCITO T CD4 PAPC + Ag., del citoplasma + CMH I. LINFOCITO T CD8. PAPC + microorganismos intracelulares o extracelulares: LT Naive en LTh0 PAPC + microorganismos extracelulares: LTh0 en LTh2 PAPC + microorganismos intracelulares: LTh0 en LTH1 PAPC es un LB + Ag., solubles , (exotoxinas bacterianas): LTh0 en LTh2.

31 PASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA INMUNIDAD HUMORAL
Los LTh2 sintetizan IL4, IL5, IL6 , IL10 e IL13. La IL4 estimula la expansión clonal de los LTh2. La IL5 induce la producción de IgA en los LB estimulados. La IL10 inhibe las clonas de LTh1 y la liberación de citocinas por parte de los macrófagos. Los LTh2 + su ligando CD40 + la IL4 y la IL6 estimulan a los LB que se transforman en células plasmática productoras de anticuerpos específicos, responsables de la neutralización de toxinas , opsonización de microorganismos , estimulación de la vía clásica del complemento y destrucción de microorganismos extracelulares. En conclusión, los microorganismos extracelulares estimulan la producción de anticuerpos específicos.

32 PASOS CLAVES EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA INMUNIDAD CELULAR
Los virus, bacterias intracelulares y parásitos inducen en los macrófagos la síntesis de IL12. La IL12 estimula en las células NK la producción de IFN g. LA PAPC + IL12 + IFN g transforman al LTh0 en LTh1.. El LTH1 sintetizan IL2 para inducir su propia expansión clonal, e IFN g + FNT a., más citocinas e inducen la estimulación de los mecanismos bactericidas de los macrófagos infectados. Los LTH1 + el ligando CD40 + IFN g estimulan a los LB que se transforman en células plasmáticas productores de Ac., específicos. En conclusión, los microorganismos intracelulares estimulan la citólisis y la formación de granulomas.

33 RESPUESTA INMUNE A LA INFECCIÓN
LT Naïve LT 0 Microorganismo intracelular Microorganismo extracelular LTh 1 LTh 2 PAPC +Ag +CMHC II L TCD4 PAPC +Ag + CMHC I LTCD8 LTCD4 , TH1, TH Linf. B Ac. Específicos. Cel. plasmáticas Ac.,Ac.Ac. Cel , de memoria Destruyen microorganismos y toxinas y los opsonizan, activan el complemento, (vía clásica)

34 RESPUESTA ANTIINFECCIOSA INNATA E INMUNE
UNIDAD I RESPUESTA ANTIINFECCIOSA INNATA E INMUNE

35 UNIDAD I MECANISMOS ANTIMICROBIANOS DE LOS MACRÓFAGOS

36 MUCHAS GRACIAS

37 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
Macrófagos: IL-6, hepatocito, proteínas de fase aguda: Proteína C Reactiva, fosforilcolina, activación del complemento. Lectina ligadora de manano, residuos de manosa, C1q, activación de la vía clásica del complemento. Quimiocinas: Activador del plasminógeno, fosfolipasas, prostaglandinas, leucotrienos, PAF que amplifican la respuesta inflamatoria, incrementando el flujo sanguineo y reclutando fagocitos a la zona de infección.

38 UNIDAD I INMUNIDAD INNATA O NO ESPECIFICA DE ANTIGENO
ANTE MICROORGANISMOS EXTRACELULARES: El Complemento: Lisa algunas bacterias y virus. Opsoniza a los microorganismos para que puedan ser reconocido por los fagocitos. Activa a los factores C3a y C5a, y producen histamina y vasodilatación local. El C5a es quimiotáctica para neutrófilos y monocitos. Los linfocitos B CD5 producen Ac., de IgM contra polisacáridos bacterianos. Los mastocitos producen histamina>vasodilatación>concentración de leucocitos en el foco infeccioso. El macrófago infectado produce FNT alfa, IL-1, IL-6 , IL-12 y quimiocinas. El FNT alfa inicia el proceso de inflamación y puede desencadenar el estado de shock. La IL-1 y IL-6, son pirógenos endógenos por acción sobre el hipotálamo > disminuyen la replicación microbiana por la fiebre. La IL-6, activa a los hepatocitos para la producción de proteínas de fase aguda. Las quimiocinas CXC, CC y C promueven la migración de neutrófilos, eosinófilos y monocitos al foco infeccioso.