FISIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR (circulatorio)

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1 FISIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR (circulatorio)

2 Funciones 1. - Transporte:
a) Nutrientes: Del aparato digestivo los tejidos. b) Metabolitos y productos de excreción: Transporte de  ácido láctico de los músculos al hígado Transporte de los productos metabólicos a los Riñones c) De gases CO2 y O2 de pulmones a tejidos y viceversa Como almacén de O2. d) De hormonas Acción rápida o lenta. e) Células Leucocitos Eritrocitos Plaquetas f) De calor: De los órganos internos a la superficie corporal

3 Funciones 2.- Transmisión de fuerza: a) En la erección del pene
 b) Para el proceso de ultrafiltración en los capilares y riñones. 3.- Defensa: a1. Coagulación Proteger de la pérdida de sangre a2) Defensa inmunológica Células blancas 4.- Mantenimiento del medio interno: Provee de un medio interno adecuado intercambio nutrientes, Formas ionizadas de sales orgánicas e inorgánicas (electrolitos) entre el espacio intra y extracelular.

4 ORIGEN DEL SISTEMA CARDIO
VASCULAR

5 Organización Estructural del Sist. Cardiovascular Humano
Corazón Estructura Anatómica 4 cavidades: 2 aurículas, 2 ventrículos Paredes: Septum Válvulas Vasos: Grandes vasos: Arterias y Venas Vasos medianos: Capilares

6 APARATO CARDIOVASCULAR
CORAZÓN: ALGUNAS CARACTERÍSTICAS ANÁTOMO FUNCIONALES. El corazón es el órgano central del aparato cardiovascular. Es un órgano de paredes constituidas por un tejido muscular estriado Delimitan cuatro cavidades en su interior Recibir e impulsar la sangre a lo largo del sistema vascular mediante contracciones rítmicas (latidos), haciendo posible la circulación. Mecanismos que determinan el ritmo y transmiten potenciales de acción por todo el músculo cardíaco, para dar lugar al latido rítmico del corazón. Ese sistema de control rítmico y otros detalles anátomo- fisiológicos los iremos abordando en el presente estudio.

7 APARATO CARDIOVASCULAR
Las cuatro cavidades del corazón constituyen en realidad dos bombas separadas: un corazón derecho, que bombea sangre a los pulmones corazón izquierdo, que bombea sangre a los órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba pulsátil de dos cavidades compuesta por una aurícula y un ventrículo. El ventrículo, a su vez, proporciona la principal fuerza que propulsa la sangre a través de los pulmones, en el caso del ventrículo derecho, o por la circulación general, en el caso del ventrículo izquierdo.

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17 El corazón: Ciclo cardíaco
Diástole general: La sangre desoxigenada entra en la aurícula derecha. La sangre oxigenada entra en la aurícula izquierda. Las válvulas auriculo-ventriculares se abren. Sístole auricular: La sangre pasa de las aurículas a los ventrículos. Sístole ventricular: Los ventrículos se contraen. Las válvulas aurículo-ventriculares se cierran. La válvulas sigmoideas se abren y la sangre pasa a las arterias.

18 Ruidos cardíacos En cada ciclo cardíaco se perciben dos ruidos, separados por un pequeño y un gran silencio. Los ruidos corresponden a los sonidos “lubb-dupp” considerados como los latidos del corazón. Primer ruido: corresponde al inicio de la sístole ventricular. Las válvulas tricúspide y mitral se cierran. Segundo ruido: se produce al inicio de la diástole ventricular. Se cierran las válvulas aórtica y pulmonar. Pulso: Onda de presión producida por la sangre al salir del corazón, que se transmite a lo largo de los vasos sanguíneos. Se percibe en las arterias más superficiales, en la muñeca o en el cuello.

19 Regulación de la actividad cardíaca
El corazón es autoexcitable gracias al tejido nodal, formado por células musculares modificadas y capaces de generar impulsos. Nódulo sinoatrial (SA): Inicia cada ciclo cardiaco. Nódulo auriculoventricular (AV): Capta la estimulación del SA y la transmite al siguiente. Fascículo de His: distribuye la señal a los ventrículos. Se ramifica formando la red de Purkinje.

20 Regulación de la actividad cardíaca
El ritmo cardíaco puede ser alterado por el sistema nervioso y por el sistema endocrino. Las fibras simpáticas aceleran el ritmo cardiaco (efecto estimulador). Las fibras parasimpáticas lo hacen más lento (efecto inhibidor). La adrenalina y la noradrenalina (sintetizadas en las cápsulas suprarrenales) y la tiroxina (sintetizada en la tiroides) aumentan el ritmo cardiaco.

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26 Potenciales Eléctricos
Potencial de Reposo: Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje : a -90 mV. Nodos SA y AV: -65 a -50 mV. Es debido a: Canales de escape de K+. Bomba de Na+/K+. + K+ 2 K+ 3Na+

27 Potencial Umbral: Células Contráctiles: -60 a -70 mV.
Células Automáticas: --40 a -45 mV.

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29 Diferencias del Potencial de acción entre células automáticas y no automáticas.
Fase 0 Fase 4 Fase 3

30 Cinética de los Canales rápidos de Na+
+ + _ _ m h Na+ + + _ _ m h _ _ Na+ + + _ _ m h Canales Voltaje dependientes

31 Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas
Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje. Fase 0: apertura de canales de Na+. Es de mayor amplitud ( mV). Velocidad de despolarización: mV/s Genera un potencial rápido. Fase 1: inactivación de canales de Na+ y apertura breve de canales de K+. Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura de canales de Ca2+ tipo L. Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+. Fase 4: estable, determinada por el potencial de reposo Células de respuesta lenta: Nodos AV y SA. Fase 0: apertura de canales de Ca2+ tipo L. Menor amplitud (40-85 mV). Velocidad de despolarización: 2-15 mV/s. Genera un potencial lento. No poseen Fase 1 y 2. Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+. Fase 4: inestable, es una fase de lenta despolarización diastólica, salida de K+, ATPasa de Na+/K+, activación del intercambiador Na+/Ca2+, activación mantenida de una corriente de entrada de Na+.

32 Períodos Refractarios
Definición: Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo, un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno. Células de respuesta rápida: Determinado por la activación de los canales de Na+, responsables de la fase de despolarización. Células de respuesta lenta: Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto protector.

33 Períodos Refractarios
Período refractario absoluto: Período de tiempo en el cual la célula no es capaz de generar un potencial de acción en respuesta a un estímulo supra-umbral (≤ -60 mV) Período refractario efectivo: Período de tiempo en el cual un estímulo supraumbral si es capaz de generar una respuesta local, mas no un potencial de acción propagado. Período refractario relativo: Período de tiempo en el cual un estímulo supraumbral si es capaz de generar un potencial de acción. Los canales de Na+ no se han cerrado por completo y por ello es un potencial de menor amplitud y duración mas corta

34 Automatismo Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la contracción. Estructuras con capacidad automática: Nodo Sinoauricular o Sinusal: Marcapaso Fisiológico. Vías internodulares. Nodo Auriculoventricular (AV). Haz de His. Fibras de Purkinje.

35 Nodo Sinusal o Sinoauricular
Se localiza en la pared de la aurícula derecha por debajo de la desembocadura de la vena cava superior, genera el potencial de acción. Es la primera célula automática que llegará al umbral y desencadenará el potencial de acción que hará disparar a las otras y a su propio ritmo. “Célula Marcapaso”. Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.

36 Automatismo y Ritmicidad
Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal: Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada permeabilidad al Na+. Despolarización diastólica espontánea. Con mayor pendiente que las otras estructuras automáticas. La menor negatividad interna inactiva los canales rápidos de Na+ y activa los canales lentos de Ca2+ y Na+. Autoexcitación: Gradiente elctroquímico de Na+. Algunos canales de Na+ están abiertos. Cada 2 latidos aumenta el potencial de membrana hasta el umbral (-40 mV). Se dispara el potencial de acción por los canales lentos de Ca2+ y Na+ ¿ Por qué la elevada permeabilidad a los iones Na+ no hace que las fibras del nodo sinusal permanezcan despolarizadas?

37 Efectos del SNA sobre el automatismo
Simpático: Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC. Parasimpático: La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y alejándolo del umbral. K+ + + _ _ Ca2+ Na+ + + _ _ Simpático Parasimpático

38 Conductibilidad o Dromotropismo
Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal a todo el sistema de conducción, hasta los ventrículos. 0,03 s Retardo Nodal 0,09 s + 0,04 s

39 Secuencia de la activación el corazón
Haz de His Fibras de Purkinje Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack Anterior o Bachman Medio o Wenckebach Posterior o de Thorel

40 Nodo Aurículo-Ventricular (AV)
Localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por detrás de la válvula tricúspide cerca de la desembocadura del seno coronario. Frecuencia de descarga de x´. Retardo Nodal de 0,09 s. Haz Av. :Retraso de 0,04 s. Total del Retraso: 0,13 segundos. Causa de la conducción lenta: Menor tamaño de sus fibras. Pocas uniones comunicantes o Gap Junctions. Haz Av

41 Sistema de Purkinje Haz AV
Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los ventrículos. Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´. Fibras de mayor tamaño que las ventriculares, con alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0 m/s). Causa de la alta velocidad de conducción: Elevada permeabilidad de las uniones comunicantes de los discos intercalares Conducción uni-direccional y anterógrada del impulso eléctrico. El Haz se divide en una rama derecha y una izquierda que van a cada ventrículo hasta la punta y se dividen en ramas mas pequeñas (Fibras de Purkinje) (0,03 s). De endocardio a epicardio: 0,03 s. Duración total de la transmisión desde las ramas del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s. Haz AV Ramas Derecha e Izquierda

42 Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el corazón
Despolarización Auricular Despolarización Ventricular P Q R S T

43 Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco
El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje. Marcapasos anormales y ectópicos: Zonas de descarga rítmica mas rápida que la del nodo sinusal. El marcapaso se desplaza hacia esa zona (Nodo AV o Fibras de Purkinje). Un marcapaso en un lugar diferente del nodo sinusal es un Marcapaso Ectópico, hace que la contracción de las diferentes partes del cuerpo sea anormal. Bloqueo AV Sindrome de Stokes-Adams

44 Control del Ritmo y de la Conducción
Parasimpático: Mayor representación en : Nodos SA y AV. Luego en aurículas y menor en ventrículos Efecto: ↓ la frecuencia del ritmo del nodo sinusal. ↓ la excitabilidad de las fibras internodales y del nodo AV. ↑ la permeabilidad al K+, hiperpolarizando. Si es intensa detiene la transmisión eléctrica y el bombeo cardíaco= Fenómeno de Escape Ventricular. Simpático: Representación en todo el corazón, pero mayor en ventrículos. Efecto: ↑ la descarga del nodo sinusal. ↑ la conducción y excitabilidad. ↑ fuerza de contracción. ↑ permeabilidad al Na+ y Ca2+, haciendo potenciales de reposo menos negativos

45 Efecto del K+ y el Ca2+ sobre excitabilidad
La Hiperkalemia y la Hipocalcemia: Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio. Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen. Luego hace que se altere la repolarización: ↓ conducción, bloqueos AV, paro sinusal y asistolia. La Hipokalemia y la Hipercalcemia: Disminuye la excitabilidad del miocardio. Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se alejen. ↑ K+ K+ Pm: menos negativo ↓gradiente ↓Ca2 + Ca2 + PU: mas negativo - 90 mV 0 mV Potencial de Reposo Potencial Umbral hipercalcemia hipocalcemia hiperkalemia hipokalemia

46 Contractilidad o Inotropismo
Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse. Músculo Cardiaco Tubulos-T, más grandes que los del músculo esquelético, están alineados a las líneas Z, poseen mucopolisacáridos con cargas negativas. El RS está en contacto con los túbulos-T a través de pequeños bulbos terminales. El RS es delgado y liso, y con menos volumen que el RS del músculo esquelético.

47 Proteínas Contráctiles del miocito cardíaco

48 Acoplamiento Excitación-Contracción
Inhibido por digitálicos y uabahina: indirectamente ↓ intercambio Na+/Ca2+  [Ca2+]in 1 Ca2+ out for 3 Na+ in - Ca2+ 3Na+ 1 Se propaga el potencial de acción 2 Se abren los canales de Ca2+ - L, y pasa al sarcoplasma (DHPR) 3 (DHPR) Ca2+ H+ ATP El Ca2+ induce la liberación de Ca2+ por los receptores RyR El Ca2+ sale del RS 4 El Ca2+ se adicionan y se dirige a los filamentos contractiles Fosfolamban-P 5 SERCA-2b 6 El Ca2+ se une a la Troponina para iniciar la contracción 7 La relajación ocurre al desligarse el Ca2+. 8 El Ca2+ es recapturado por el RS. 9 El Ca2+ es intercambiado con sodio 10 El gradiente de Na se mantiene por la bomba de Na-K.

49 Mecanismo de deslizamiento

50 El Corazón como Bomba Métodos de regulación del volumen de bombeo del corazón: Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón. “Mecanismo de Frank-Starling.” Control por el sistema nervioso autónomo.

51 Mecanismo de Frank-Starling
EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo que le llega (Retorno Venoso). Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará. Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y la tensión desarrollada. Longitud: Volumen ventricular al final de la diástole. Tensión: Presión desarrollada en el ventrículo. VENTRICULAR PRESION LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA

52 Curva de Función Ventricular
Gasto Cardíaco Longitud de la fibra al final de diástole Presión Ventricular al fin de diástole

53 Sistema Nervioso Autónomo
Simpático Parasimpático Frecuencia Cardíaca Fuerza de contracción Gasto Cardíaco ?

54 Consecuencias del control Vegetativo
Simpático: Se origina de T1-T6 y últimos segmentos cervicales de ME, y atraviesa ganglios paravertebrales de la cadena simpática torácica. Neurona post-ganglionar : ganglio cervical medio y estrellado. NA y A al actuar sobre receptores β1 cardíacos: Fase 4 más inclinada o inestable. Aumento de la frecuencia de disparo del nodo SA y marcapasos ectópicos. Aumento de la contractilidad . Aumento de la excitabilidad y de la velocidad de conducción. Períodos refractarios mas cortos.

55 Consecuencias del control Vegetativo
Parasimpático: Se originan en el núcleo dorsal de bulbo raquídeo y viajan con el vago. Células ganglionares cardíacas cerca de los nodos AV y SA. Células posganglionares en epicardio o paredes de aurículas. Vago derecho: aurícula derecha y nodo SA. Vago izquierdo: nodo AV. Acetilcolina actúan sobre M2 y favorece la salida de K+. Hiperpolariza la célula. Desplaza el umbral a valores mas positivos. Efectos: Aplana la fase 4, reduciendo la frecuencia de disparo. Reduce la contractilidad auricular. Acorta el potencial de acción y período refractario de las aurículas. Aumenta el período refractario y disminuye la velocidad de conducción en el nodo AV.

56 Ciclo Cardíaco Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se llenan pasivamente. Sístole auricular: agrega una cantidad adicional de sangre a los ventrículos Contracción Ventricular Isovolumétrica: hace que las válvulas AV se cierren pero no crean suficiente presión para abrir las semilunares Eyección Ventricular: La presión ventricular aumenta y supera la presión en las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es eyectada Relajación Ventricular Isovolumétrica: Los ventrículos se relajan, su presión cae, el flujo sanguíneo retrógrado cierra las válvulas semilunares Hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. Las aurículas se contraen antes que los ventrículos debido al retardo nodal. Poseen dos períodos: Relajación: DIASTOLE. Contracción: SISTOLE.

57 Relación del ciclo cardíaco y el ECG

58 Asa Presión-Volumen Fase I: Período de llenado.
Apertura de las válvulas AV (Mitral). Volumen de inicio: ml (Volumen Sistólico Final). Presión de inicio: 0 mmHg. Volumen Final: ml (Volumen Diastólico Final). PRECARGA Presión Final: 5 mmHg. Fase II: Período de Contracción Isovolumétrica. Volumen: ml. Presión Sistólica: 80 mmHg. Fase III: Período de Expulsión Apertura de las válvulas sigmoideas (aórtica). Volumen: disminuye  Volumen Sistólico Final ml. Presión sistólica: aumenta. POSCARGA. Fase IV: Período de Relajación Isovolumétrica. Cierre de las válvulas aórticas. Presión Diastólica baja (0 mmHg). Volumen: es igual (45-70 ml)

59 Los vasos sanguíneos

60 Los vasos sanguíneos: Las arterias
Llevan la sangre desde el corazón a los tejidos. Histología: Túnica adventicia, externa, de tejido conjuntivo. Túnica media, de fibra muscular lisa. Túnica interna, de endotelio.

61 Los vasos sanguíneos: Las venas
Devuelven la sangre desde los tejidos hasta el corazón. Histología: Túnica adventicia, más gruesa que en arterias. Túnica media, más delgada que en las arterias. Túnica interna. Tienen válvulas que evitan el retroceso de la sangre

62 Los vasos sanguíneos: Los capilares
Muy finos: entre 8 y 12 micras. Una sola capa te tejido epitelial (endotelio). Su función principal es el intercambio de sustancias entre la luz de los capilares y el líquido intersticial de los tejidos. La longitud total es de unos kilómetros. Se estima que la longitud total de todos los capilares del cuerpo humano es de unos kilómetros.

63 Vasos sanguíneos

64 Presión sanguínea Es la presión que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. Se mide con el esfigmomanómetro. La presión máxima coincide con la sístole ventricular. La mínima coincide con la diástole.

65 Principales arterias y venas

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