CICLO CARDIACO.

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1 CICLO CARDIACO

2 CICLO CARDÍACO El ciclo cardíaco es la secuencia de hechos mecánicos que se producen durante un único latido cardíaco

3 El ciclo cardíaco empieza cuando el nodo sinusal inicia el latido cardíaco

4 CICLO CARDÍACO Sístole: Diástole: Contracción auricular
Contracción isovolumétrica Eyección ventricular rápida Eyección ventricular lenta Diástole: Relajación isovolumétrica Llenado ventricular rápido Llenado ventricular lento (diastasis)

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6 Diástole Sístole 6

7 Contracción auricular
Completa el llenado ventricular 15-20% del volumen ventricular Reflejan los trazos de la onda “a” de la presión auricular y venosa La despolarización auricular causa la onda P del ECG

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9 Contracción del Ventrículo Izquierdo
Inicia con la llegada de iones de Ca++ a las proteínas de la contracción y se desencadena la interacción de actina y miosina ECG se manifiesta por el pico de la onda R Aumenta la presión del VI hasta exceder la presión AI (10-15mmHg) y aparece M1 Posteriormente ocurre T1

10 Contracción Isovolumétrica
Período entre la apertura de la válvula mitral y la aórtica (volumen fijo) Por el gran aumento de la presión se produce protusión de las valvulas A-V hacia las aurículas y se produce la onda c auricular

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12 Fase de Expulsión Rápida
Fase de expulsión rápida: cuando la presión en el VI exceda la presión de la válvula aórtica. La presión del ventrículo izquierdo se eleva hasta alcanzar un valor máximo, después desciende Esta fase produce una gran caída del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico

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14 Fase De Expulsión Lenta
Disminuye la concentración de Ca++ citosólico a causa de la captación de este elemento en el SR por influencia del fosfolambano Aparece la repolarización ventricular (T) Durante esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao disminuye con prontitud, y se cierra la válvula Ao (A2)

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16 Relajación Isovolumétrica
Cuando la inercia de la sangre se agota, el gradiente adverso hacia el ventrículo tiende a producir un reflujo que es frenado por el cierre de las válvulas semilunares El cierre abrupto produce el 2R Durante esta fase hay una caída abrupta de la presión intraventricular

17 Todo el tiempo desde el cierre de las válvulas A-V se han ido llenando las aurículas ya que hay un flujo casi continuo desde las venas cavas y pulmonares Por ello al estar cerradas las válvulas se produce un incremento de las presiones auriculares llamadas “onda v”

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19 Llenado Ventricular Rápido
Inicia cuando la presión ventricular es menor que la auricular y se abren las válvulas a-v Hay un paso rápido de sangre debido a la diferencia de presiones Responsable de 50-60% de paso de sangre La relajación diastólica contribuye Se puede auscultar un 3R

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21 Llenado Ventricular Lento (Diastasis)
Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas y los ventrículos El paso sanguíneo se hace lento Es responsable del 20% del llenado ventricular Es una fase corta del ciclo cardíaco Termina cuando se inicia una nueva despolarización auricular

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32 Ciclo Cardíaco Derecho
Esencialmente igual al izquierdo Se diferencian en las duraciones de las fases Se debe a que el ventrículo derecho maneja un circuito de baja presión

33 Ciclo Cardíaco Derecho
La despolarización del VI ocurre milisegundos antes que el derecho Por eso la contracción isovolumétrica del Ventrículo Izquierdo comienza antes Por lo tanto, la válvula mitral se cierra antes que la tricuspídea

34 Ciclo Cardíaco Derecho
Las presiones que deben vencer los ventrículos son diferentes. VD 7-10 mmHg VI mmHg Por ello la contracción isovolumétrica es más corta en el ciclo derecho que el izquierdo Por lo que se inicia antes la eyección del Ventrículo Derecho que el Izquierdo

35 Ciclo Cardíaco Derecho
Las duraciones de las fases eyectivas son distintas debido a las diferencia de presiones. VI mmHg VD mmHg Por ello la fase de eyección rápida y lenta termina primero en el VI y la válvula aórtica se cierra primero que la pulmonar.

36 Ciclo Cardíaco Derecho
La eyección del Ventrículo Derecho tiene la particularidad de ser sensible al retorno venoso Cuando hay una inspiración se incrementa la presión negativa intratorácica y las eyecciones se prolongan más tiempo

37 Ciclo Cardíaco Existen 3 factores principales que determinan la capacidad mecánica del miocardio: Ley de Frank Starling La función contráctil La frecuencia cardíaca

38 Gasto cardíaco volumen de sangre bombeado por cada ventrículo en un minuto. También se llama “volumen minuto” Gasto cardíaco es igual a la frecuencia cardíaca por el volumen del latído Gasto Cardíaco (ml/min) = Frecuencia Cardiaca (latidos/min) X Volumen latido (ml)

39 VL: VFLL - VR VL: Volumen del latido VFLL: Volumen de fin de lleno
VR: Volumen Residual VL: VFLL - VR

40 PRECARGA Es la carga previa al inicio de la contracción, consta del retorno venoso que llena a la A y posteriormente al V Cuando aumenta la precarga, el V se distiende, aumenta la presión ventricular y el volumen sistólico aumenta Está determinada por el retorno venoso y la elasticidad venosa.

41 POSTCARGA Al inicio de la contracción del Ventrículo Izquierdo, es la presión contra la cual se contrae durante la fase de expulsión

42 Gasto cardíaco Depende del metabolismo corporal
En reposo es aproximadamente 5 litros/min. En ejercicio máximo puede llegar a 30 litros/min. 42

43 Regulación del gasto cardíaco
Factores intrínsecos Precarga (llenado ventricular) Postcarga (resistencia a la salida de sangre) Contractilidad (funcionamiento del miocardio) Factores extrínsecos Nerviosos Simpático Parasimpático (vago) Humorales 43

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45 Precarga: Ley de Frank-Starling
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46 Factores que afectan la frecuencia cardíaca
Inervación autónoma Reflejos cardíacos Reflejos presores - Los baroreceptores se encuentran en el arco de la aorta y las arterias carótidas Reflejo del seno carótido - concierne con mantener presión sanguínea normal en el encéfalo. Este seno se encuentra en la carótida interna. Reflejo aórtico - concierne con la presión sanguínea sistémica. Se inicia con la estimulación de baroreceptores en el arco aórtico. Funciona igual que el reflejo seno-carótido. Tono del nervio vago Hormonas Epinefrina (E), norepinefrina (NE), y hormonas de la tiroides (T3) Retorno venoso Nodo SA

47 Centros en el bulbo raquídeo producen la innervación autónoma del corazón
Centros cardioaceleradores activan nervios simpáticos Centros cardioinhibidores controlan las neuronas parasimpáticas Recibe información de centros superiores, que monitorean presión sanguínea y concentración de gases disueltos

48 Inervación autónoma del corazón
Nor-epinefrina acetilcolina

49 Actividad Autónoma Estimulación simpática Estimulación parasimpática
Libera NE Estimulación parasimpática Libera ACh

50 La frecuencia cardíaca básica esta establecida por las células marcapasos
Nodo SA establece la base Se puede modificar por SNA Reflejo atrial Se inicia con baroreceptores en las venas cavas y el atrio derecho, responden a la presión de la sangre venosa que entra. Cuando la presión venosa disminuye, los baroreceptores mandan impulsos al centro cardioacelerador y aumentan los latidos. Esto se conoce como el Reflejo Bainbridge.

51 Función de marcapasos

52 Ejercicio y rendimiento cardíaco
Ejercicio puede aumentar el rendimiento cardiaco por % Atletas pueden aumentar el rendimiento cardiaco hasta por 700 % Reserva cardíaca Es la diferencia entre el rendimiento en reposo y el rendimiento cardiaco máximo

53 Resumen: Regulación de frecuencia cardiaca y volumen del latído
Estimulación simpática aumenta la frecuencia cardiaca Estimulación parasimpática disminuye la frecuencia cardiaca Hormonas, específicamente E, NE, y T3, aceleran la frecuencia cardiaca Aumento en el retorno venoso aumenta la frecuencia cardiaca Volumen de fin de lleno es determinado por el tiempo de llenado disponible y el retorno venoso Volumen del latido determinado por la precarga, grado de contractibilidad y postcarga

54 Resumen de factores que afectan el gasto cardíaco

55 DURACIÓN DE LA SÍSTOLE Y LA DIÁSTOLE
La duración de la sístole es mucho más fija que la de la diástole, y cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, se acorta la diástole en un grado mucho mayor Durante la diástole el músculo cardíaco descansa. El flujo coronario a las porciones subendocárdicas del ventrículo izquierdo ocurren sólo durante la diástole A frecuencias cardíacas muy altas, el llenado puede estar comprometido a un grado tal que el gasto cardíaco por minuto caiga y aparezcan los síntomas de insuficiencia cardíaca

56 Volumen telediastólico, telesistólico y volumen latido
Durante la diástole, el llenado ventricular normalmente es de unos 110 a 120 ml. Este volumen diastólico final se conoce como volumen telediastólico. Cuando los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye unos 70ml, lo que se conoce como volumen latido. La fracción del volumen telediastólico que es expulsada se denomina fracción de eyección y habitualmente es igual al 60% aprox.

57 CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PRECARGA, POSCARGA Y MECANISMO DE FRANK-STARLING
CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA Precarga grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse Poscarga carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil

58 PRECARGA La precarga equivale al volumen telediastólico del ventrículo, y está directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al corazón y la contracción auricular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la presión intratorácica e intrapericárdica y aumenta con el decúbito, con la actividad muscular y con el aumento del tono venoso.

59 POSCARGA Puede definirse como la suma de las fuerzas externas que se oponen a la expulsión desde el ventrículo. Suele cuantificarse en clínica como la resistencia vascular sistémica, aunque no sea estrictamente exacta.(porque el flujo y la presión, variables a partir de las cuales se calcula la resistencia vascular sistémica, cambian incesantemente en todo el ciclo cardiaco.) Los dos componentes principales de la poscarga son la distensibilidad arterial y la resistencia arterial. La primera es propiedad de las grandes arterias, mientras que la segunda lo es de las arteriolas. Para fines prácticos en humanos, solamente se mide la resistencia arterial.) La poscarga es un factor determinante del “rendimiento o actividad ventricular. El incremento en la poscarga disminuye el rendimiento en la expulsión del ventrículo, en tanto que su disminución mejora la expulsión. En la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, la activación neuroendocrina incrementa los niveles de muchos vasoconstrictores, lo que ocasionan un incremento de la poscarga, por lo que su disminución constituya un medio importante para mejorar el rendimiento

60 CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PRECARGA, POSCARGA Y MECANISMO DE FRANK-STARLING
Básicamente este mecanismo significa que cuando más se distiende el miocardio durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre bombeada a la Ao Para el corazón, la longitud de las fibras musculares (es decir, la extensión de la precarga) es proporcional al volumen telediastólico

61 Factores que aumentan o disminuyen la longitud
de las fibras musculares de los ventrículos Aumento Contracciones auriculares mas fuertes Volumen sanguíneo total aumentado Tono venoso aumentado Aumento de la acción de bombeo del músculo esquelético Presión intratoráxica negativa aumentada Disminución Posición de pie Presión intrapericárdica aumentada Disminución del llenado ventricular

62 Modificaciones de la contractilidad miocárdica
Aumenta con la presencia de sustancias inotrópicas positivas (digitálicos, calcio, teofilinas, cafeína, catecolaminas, simpaticomiméticos) Disminuye cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, fármacos inotrópicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antiarrítmicos, barbitúricos, alcohol, etc.) y en patologías miocárdicas

63 Además del importante efecto de distensión del músculo cardiaco, existe otro factor que aumenta el bombeo cardiaco cuando su volumen se incrementa. La distensión de la pared auricular derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%; la contribución a la cantidad de sangre bombeada por minuto es menor que la del mecanismo de Frank-Starling Por tanto, el corazón no es el principal controlador del GC, también son los diversos factores de la circulación periférica que afectan al flujo de sangre al corazón desde las venas, es decir el retorno venoso Sin embargo, cuando retorna mas sangre que la que el corazón puede bombear entonces si el es corazón el que limita el GC

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65 A la acción aceleradora cardíaca de las catecolaminas liberadas por estimulación simpática, se le llama acción cronotrópica, mientras que su efecto en la fuerza de la contracción cardíaca es denominado acción inotrópica

66 DINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN Y DEL FLUJO SANGUÍNEO. TENSIÓN ARTERIAL
El flujo sanguíneo a través de los vasos se debe principalmente a la fuerza proporcionada por el bombeo cardíaco. La sangre siempre fluye desde áreas de mayor presión a otras de menor presión, si bien en el caso de la circulación sistémica, el rebote diastólico de las paredes arteriales, la compresión de los músculos esqueléticos sobre las venas durante el ejercicio y la presión negativa del tórax durante la inspiración también participan en el avance de la sangre La resistencia al flujo depende principalmente del diámetro de los vasos, en especial, de las arteriolas y en menor grado de la viscosidad de la sangre Toda la sangre fluye a través de los pulmones, pero la circulación sistémica está constituida por diferentes circuitos paralelos, una disposición que permite amplias variaciones en el flujo sanguíneo regional, sin cambios en el flujo sistémico total

67 La ramificación arterial, arteriolar y capilar produce un aumento del lecho vascular, tal y como ocurre en un río, con disminución de la presión y disminución de la velocidad de circulación. 67

68 Sistema circulatorio cerrado – Características
Si bien los capilares son delgados, están agrupados en paralelo, lo que hace que su sección total sea mayor. Por Ley de Bernoulli: Presión (mm Hg) Velocidad (cm/s) 120 80 40 50 40 30 20 10

69 CAPILAR El capilar sanguíneo sólo tiene una capa de células, lo que permite la difusión de los compuestos transportados por la sangre. La presión pulsátil se amortigua a nivel capilar 69

70 Arterias Aunque el bombeo es cíclico (sístole/diástole), el flujo es continuo debido a la elasticidad de las grandes arterias, lo que permite su distensión En la aorta y grandes arterias la resistencia por fricción (debida a la viscosidad de la sangre) es baja, sin embargo en las arteria pequeñas y arteriolas este fenómeno es considerable, por lo que se produce una caída de la presión. En estas arterias la presión se regula por la contracción de la capa muscular 70

71 Sistema venoso El retorno venoso se establece en sentido inverso: capilar, vénula, vena. A medida que se asciende en este sentido el lecho circulatorio se va haciendo menor, por lo que la velocidad de la circulación aumenta, aunque es más lenta que en sistema arterial El contenido de sangre venosa en la circulación sistémica es superior al arterial. En la circulación pulmonar son similares 71

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75 25 mm Hg 10 mm Hg Negative interstitial fluid pressure
(proteins in IF) Plasma colloid osmotic pressure (COP)

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78 CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN RESPUESTA A LAS NECESIDADES TISULARES
Uno de los principios fundamentales de la función circulatoria es la capacidad de cada tejido de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus necesidades metabólicas Experimentalmente, se ha demostrado que el flujo sanguíneo a cada tejido se regula al nivel mínimo que satisface sus necesidades

79 Las venas se denominan vasos de capacitancia.
Las arterias pequeñas y arteriolas se conocen como vasos de resistencia Al menos el 50% del volumen sanguíneo circulante se encuentra en el sistema venoso el 12% se encuentra en las cavidades cardíacas el 18% en la circulación pulmonar de presión baja. Sólo el 2% se encuentra en la aorta 8% en las arterias , 1% en las arteriolas y el 5% en los capilares.

80 Mecanismos de control del flujo sanguíneo
El control local del flujo sanguíneo puede dividirse en 2 fases: 1) control agudo 2) control a largo plazo El control agudo se logra mediante variaciones rápidas del grado de constricción de las arteriolas, metaarteriolas o esfínteres precapilares que se produce en segundos o minutos, como método rápido de control de un flujo sanguíneo local adecuado El control a largo plazo se produce como resultado de un aumento o disminución del tamaño físico y del número de vasos sanguíneos que irrigan los tejidos

81 PRESIÓN ARTERIAL

82 Factores Fisiológicos
Gasto cardíaco Frecuencia cardíaca Volumen sistólico Resistencia perisferica Factores Químicos Volumen de sangre arterial Distensibilidad arterial

83 Presión arterial media: Gasto cardíaco por la resistencia perisferica total Pa media: Pd más 1/3 Ps-Pd (presión de pulso) Controles locales (PO2, K, CO2, osmolaridad, metabolitos) Controles reflejos (SNS, Catecolaminas circulantes, Angiotensina)

84 Regulación rápida de la tensión arterial
Se realiza por el sistema nervioso Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de la presión, y, a través de los nervios vago y de Hering ( que llega al glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encéfalo. El aumento de tensión arterial produce la inhibición del centro vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, con lo que se produce una bradicardia y una caída de la tensión arterial Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno. Cuando se produce una caída de TA por debajo de un nivel crítico, los QR se estimulan a causa de la disminución de flujo a los cuerpos carotídeos. Se transmite una señal a través de las fibras que acompañan a los BR hacia el tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la TA mediante un aumento de la actividad simpática Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan en consecuencia sobre la TA

85 Regulación a largo plazo de la TA
Se realiza fundamentalmente por el riñón, mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Éste es un sistema combinado, íntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secreción de vasopresina.

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