COMPLICACIONES DEL I.A.M (II) Matilde Montoya Martí.

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1 COMPLICACIONES DEL I.A.M (II) Matilde Montoya Martí

2 2 TRATAMIENTO (I) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS 4 MEJORAR EL APORTE DE 02 MEDIANTE EL AUMENTO DE PRESIÓN DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA. 4 DISMINUIR LOS REQUERIMIENTOS MIOCÁRDICOS DE O2. 4 NORMALIZAR LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA: - La T.A es un parámetro fundamental, más importante que en otros tipos de fracaso circulatorio. - La presión de perfusión coronaria debe mantenerse >52-63 mm Hg.

3 3 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS 4 TRATAMIENTO GENERAL. 4 MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA: - Administración de drogas inotrópicas y vasoactivas. - Contrapulsación del balón intra-aórtico. - Restauración del flujo coronario.. Trombolisis. Angioplastia.. Cirugía. 4 OPTIMIZACIÓN DE LA PRECARGA Y POSTCARGA: - Administración de fluidos. - Vasodilatadores. 4 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE DISFUNCIÓN MECÁNICA DE LAS ESTRUCTURAS INTRACARDIACAS.

4 4 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS BÁSICAS 4 1. ASEGURAR ACCESO VENOSO ADECUADO - V.V.P nº 16 o 18. - V.V.C 4 2. ASEGURAR VÍA AÉREA. PaO2 >70. - I.O.T Y V.M Si: ** Si candidato a fibrinolisis, evitar intubación nasotraqueal por peligro de sangrado.. Paciente obnibilado. Hipoxemia severa con acidosis metabólica.. Otros signos de hipoperfusión. - SI NO PRECISA I.O.T: VMX FiO2 50% 12-15 l/min. 4 3. CONTROL DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS: - TAQUIARRITMIAS:. Cardioversión inmediata si hay compromiso hemodinámico.. Antiarrítmicos para mantener ritmo sinusal. - BRADIARRITMIAS:. Tratamiento inicial con parasimpaticolíticos ( Atropina ).. MP temporal. 4 4. CORRECIÓN DE ALT. HIDROELECTROLÍTICA Y ÁCIDO-BASE ( si pH<7.20). 4 5. INFUSIÓN DE VOLUMEN. 4 6. TRATAMIENTO DEL DOLOR Y SEDACIÓN: MORFINA Y MEPERIDINA.

5 5 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERÁPÉUTICAS. MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA 4 1. ADMINISTRACIÓN DE DROGAS INOTRÓPICAS: - DOBUTAMINA: * Droga de elección. * Aumenta el gasto cardiaco con sólo pequeños aumentos de la F.C. Y la demanda miocárdica de O2 aumenta la contractibilidad miocárdica. * Aumenta el flujo sanguíneo coronario diastólico y el flujo coronario colateral del área isquémica. * Dosis: 5-20 microgramos/Kg/min. - DOPAMINA: * Se puede asociar cuando existe hipotensión e hipoperfusión. * Aumenta la F.C y la demanda miocárdica de O2. * Dosis. De 1-15 microgramos/Kg/min ( con dosis <5 tiene función vasodilatadora renal y diurética.

6 6 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS.MEJORÍA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA 4 2. CONTRAPULSACIÓN CON BALÓN INTRA-AÓRTICO - TÉCNICA: Colocación por vía femoral, en aorta torácica descendente. - MECANISMO:. Se infla durante la diástole, con lo que aumenta la presión de perfusión coronaria.. Se desinfla durante la sístole, disminuyendo la postcarga, el consumo miocárdico de O2 y mejorando la perfusión periférica. - CAMBIOS HEMODINÁMICOS QUE SE PRODUCEN:. Eleva el gasto cardiaco en un 10-20 %.. Disminuye la T.A.S y aumenta la T.A.D.. Disminuye la F.C.. Aumenta la diuresis. - INDICACIONES:. Enfermos postquirúrgicos.. Cuando se va a realizar una exploración cruenta de riesgo ( cateterismo cardiaco).. Como medida preventiva a cirugía en enfermos potencialmente quirúrgicos.. Enfermos con lista de espera de trasplante cardiaco..

7 7 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS. MEJORIA DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA 4 3. RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO: 1 -- TROMBOLISIS:. La fibrinolisis precoz reduce la incidencia de S.C puesto que este aparece normalmente en el seno de una necrosis establecida. No demuestra mejoría en la supervivencia con S.C establecido. 2 -- ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA:. Disminuye la mortalidad. Si es exitosa, la supervivencia intrahospitalaria en el S.C es del 75% frente a 22 % en no exitosa.. El beneficio es mayor a las 12 h. Del IAM que a las 24 h.. Se ha observado un claro beneficio en portadores de by-pass aorto-coronario con IAM posterior. *** SI EXISTEN POSIBILIDADES DE PCTA, DEBE SER TERPÉUTICA DE 1 º ORDEN; SI NO ES ASÍ: TROMBOLISIS. 3 -- BYPASS ARTERIAL CORONARIO: dentro de las 6 primeras horas la supervivencia es de 58-100%. Después, la necrosis es completa.

8 8 TRATAMIENTO (II). MEDIDAS TERAPÉUTICAS. OPTIMIZACIÓN DE LA PRE Y POSTCARGA. 4 1. ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS: Siempre controlada por la MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA. 4 VALORES DE LAS DIFERENTES PRESIONES DEL CIRCUITO MENOR: - P.V.C (P.A.D) = 0-6 mm Hg - P.V.D :. DISTÓLICA = 0-6 mm Hg. SISTÓLICA = 17-30 mm Hg - P.A.P:. DIASTÓLICA = 5-13 mm Hg. SISTÓLICA = 15-30 mm Hg. MEDIA = 10-18 mm Hg - P.C.P = 2-12 mm Hg

9 9 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS. OPTIMIZACIÓN DE LA PRE Y POSTCARGA. 4 2. ADMINISTRACIÓN DE DROGAS VASODILATADORAS: - El descenso de la postcarga, provocará un aumento del G.C y disminuirá la P.C.P, con lo que disminuirá la F.C y la demanda miocárdica de O2. - Precaución: pueden precipitar mayor hipotensión y, por tanto, reducir el flujo coronario. - Son particularmente importantes cuando la regurgitación mitral es un componente fundamental de la fisiopatología del cuadro. - FÁRMACOS:. N.T.G: Dosis: 5-100 mgr7min. Frasco con 50 mg. Comenzar con 10 mgr/min. Aumentar 10-20 mgr/5-10 min, vigilando la T.A.. N.P.T: - Dosis: 0.5-8 microgramos/Kgr/min. Frasco con 50 mgr + 5 ml de disolvente. - Debe protegerse de la luz.

10 10 TRATAMIENTO (II) MEDIDAS TERAPÉUTICAS. 4 CONCLUSIONES: * El S.C sigue presentando una elevada mortalidad. * Ante un S.C en el seno de un IAM deben iniciarse medidas de soporte de forma inmediata, colocándose BCIA cuando esté indicado. * La ACTP primaria es el tratamiento de elección de los IAM con S.C; en los que presentan contraindicaciones para fibrinolisis, y en los sometidos a tratamiento quirúrgico previamente: bypass. * En centros que carecen de laboratorio de hemodinámica, los pacientes pueden ser estabilizados inicialmente con BCIA, con o sin tratamiento fibrinolítico, y derivados a un centro terciario para revascularización definitiva.

11 11 MUY IMPORTANTE 4 SE DEBEN INICIAR LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS TRAS VER AL PACIENTE, MIENTRAS SE LE EXPLORA Y SE REALIZAN LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

12 12 SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (I). 4 1. RECONOCER SIGNOS DE MALA PERFUSIÓN TISULAR. 4 2. - MONITORIZACIÓN ELEMENTAL. ELECTROCARDIOGRÁFICA y SO2. - V.V.P (nº 16 o 18) + ANALÍTICA DE URGENCIA+GASOMETRÍA VENOSA. - OBSERVACIÓN Y EXPLORACIÓN ELEMENTAL: Frecuencia respiratoria, tipo de respiración, presencia de tiraje, crepitantes o pulmones limpios a la auscultación, T.A, F.C. - INICIAR RCP SI PRECISA.

13 13 SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (II). 4 3. SI NO PRECISA RCP: - O2 VMX. FiO2 50%. - COMPLETAR EXPLORACIÓN: ACR, abdominal buscando soplos vasculares, presencia de edemas y/o ingurgitación yugular, palpación de pulsos distales. - E.C.G. - TRATAR LAS ARRTMIAS, si existen. - TRATAR ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y AC-BASE si precisa. - V.V.C (a ser posible Drum). - RX PORTÁTIL.

14 14 SOSPECHA DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN URGENCIAS (III). 4 4. REALIZAR UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. 4 5. TRATAR EL IAM EXISTENTE DE BASE: - Analgesia. - Fibrinolisis. - A.A.S. - ¡ Ojo con las drogas vasodilatadoras (N.T.G)!. 4 6. ADMINISTRAR DROGAS VASOACTIVAS. 4 7. FLUIDOS: - Inicialmente en función de la P.V.C 4 8. INGRESO EN UCI.

15 15 I.A.M DE V.D (I) 4 RELACIONADO CON LOS IAM POSTEROINFERIORES. 4 APARECE EN 1/3 DE ELLOS. 4 SI AFECTA DE FORMA EXTENSA AL V.D --> S.C. 4 EL PRONÓSTICO NO ES BUENO SI EXISTE SIMULTÁNEAMENTE DISFUNCIÓN DE V.I. 4 SU DIAGNÓSTICO IMPLICA IMPORTANTES CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS.

16 16 I.A.M DE V.D (I) 4 LOCALIZACIÓN DEL IAM SEGÚN LA CORONARIA AFECTADA. 1. DESCENDENTE ANTERIOR: ANTERIOR/APICAL. 2. CIRCUNFLEJA IZQUIERDA: LATERAL/INFERIOR. 3. CORONARIA DERECHA: POSTEROINF./ V.D.

17 17 I.A.M DE V.D (II) DIAGNÓSTICO 4 1. CLÍNICA DE DOLOR TORÁCICO TÍPICO DE IAM. 4 2. E.C.G: IAM INFERIOR O INFEROPOSTERIOR: *** PRECORDIALES DERECHAS: ELEVACIÓN DEL ST > 0.1 mV EN V3R Y V4R. 4 3. HIPOTENSIÓN SISTÉMICA + INGURGITACIÓN YUGULAR. 4 4. AUSENCIA DE CREPITANTES A LA AUSCULTACIÓN PULMONAR. 4 5. OTROS SIGNOS: - 3º Y 4º RUIDO EN LA AUSCULTACIÓN CARDIACA. - CONGESTIÓN HEPÁTICA. - SIGNO DE KUSSMAUL (aumento de la presión yugular en la inspiración). 4 6. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA: PAD ELEVADA, PAP NORMAL O BAJA,PCP BAJA. GASTO CARDIACO BAJO.

18 18 I.A.M DE V.D (III) TRATAMIENTO 4 EVITAR AGENTES FARMACOLÓGICOS QUE DESCIENDAN LA PRECARGA ( diuréticos, nitratos, morfina en altas dosis...). 4 INFUSIÓN DE VOLUMEN: El suficiente para mantener una PCP de 16-18 mm Hg independiente de la PAP alcanzada. 4 DOBUTAMINA: Si el deterioro hemodinámico es severo, comenzar por 5-10 microgramos/Kgr/min. 4 MARCAPASOS SECUENCIAL: Si bradiarritmia. 4 CARDIOVERSIÓN: Si F.A aguda es de indicación inmediata.

19 19 I.A.M DE V.D (IV) ACTITUD EN URGENCIAS 4 1. SOSPECHA CLÍNICA DE IAM. 4 2. - MONITORIZACIÓN ELEMENTAL. - V.V.P + ANALÍTICA DE URGENCIA. - O2 VMX FiO2 EN FUNCIÓN DE SO2. - COMPLERTAR EXPLORACIÓN 4 3. E.C.G + E.C.G DE PRECORDIALES D. 4 4. TRATAR LAS ARRITMIAS SI EXISTEN. 4 5. V.V.C (a ser posible Drum). 4 6. INICIAR LÍQUIDOS ABUNDANTES. 4 7. RX TÓRAX PORTÁTIL. 4 8. DOBUTAMINA SI PRECISA.

20 20 PERICARDITIS POST-IAM 4 1. PERICARDITIS PRECOZ (2º-4º dia). No la veremos en urgencias. 4 2. PERICARDITIS TARDÍA: SDR. DE DRESSLER - Aparece entre 2ª y 3º mes de evolución. - Incidencia alrededor de 10%. - Dolor precordial pleurítico, fiebre y malestar general. - TRATAMIENTO: A.A.S 3-6 gr / día. * Se puede asociar COLCHICINA por la tendencia a recidivas. * CORTICOIDES CONTRAINDICADOS POR EL RIESGO DE EXPANSIÓN DEL IAM.

21 21 COMPLICACIONES MECÁNICAS 4 ROTURA DE PARED LIBRE. 4 PSUEDOANEURISMA. 4 ROTURA DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR. 4 INSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR.

22 22 COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DE PARED LIBRE. 4 Aparece en un 3% de infartos. La mitad de los casos se presentan en la primeras 24 h., y el 85% en la primera semana. 4 FACTORES PREDISPONENTES: Edad avanzada. Sexo femenino, HTA, primer infarto, en infartos no muy extensos sin circulación colateral. 4 2 TIPOS DE ROTURA: * AGUDA * SUBAGUDA

23 23 COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DE PARED LIBRE AGUDA 4 PRESENTACIÓN SÚBITA. 4 CUADRO CLÍNICO DE DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA. 4 CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:ECO: DEMUESTRA LA EXISTENCIA DE DERRAME PERICÁRDICO CON TAPONAMIENTO.

24 24 COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DE PARED LIBRE SUBAGUDA 4 PEQUEÑAS CANTIDADES DE SANGRE PASAN AL SACO PERICÁRDICO. 4 SIGNOS DE SOSPECHA: - Hipotensión transitoria o mantenida. - Signos de taponamiento cardiaco. 4 DIAGNÓSTICO: Siempre por ECO. 4 TRATAMIENTO: - La mayoría fallecen en pocos minutos. - Seria PERICARDIOCENTESIS+LIQUIDOS+INOTROPOS en ocasiones.

25 25 COMPLICACIONES MECÁNICAS PSEUDOANEURISMA 4 INCIDENCIA: 4/1000 INFARTOS. 4 DÁ LUGAR A INSUFICIENCIA CARDIACA Y ARRITMIAS. 4 TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO.

26 26 CPMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA DEL TABIQUE INTRAVENTRICULAR 4 OCURRE EN 0.5-2 % DE LOS CASOS. 4 SE DETECTA LA MAYORIA DE LAS VECES EN LA PRIMERA SEMANA. 4 SIGNOS CLAVE: - AUSCULTACIÓN DE UN SOPLO HOLÍSTICO DE 1ª APARICIÓN. - EMPEORAMIENTO HEMODINÁMICO. 4 TRATAMIENTO: CIRUGÍA PRECOZ.

27 27 COMPLICACIONES MECÁNICAS INSUFICIENCIA MITRAL POR ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR 4 OCURRE EN EL 0.1 % DE LOS CASOS. 4 MÁS FRECUENTE EN LOS INFARTOS POSTERIORES. 4 SE PRODUCE EN LA PRIMERA SEMANA. 4 DIAGNÓSTICO: * SOPLO PANSISTÓLICO EN FOCO MITRAL NUEVA GENERACIÓN. * PRESENTACIÓN SÚBITA DE SHOCK CARDIOGÉNICO. 4 TRATAMIENTO: REPARACIÓN QURÚRGICA.

28 28 COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS 4 TROMBOSIS INTRACAVITARIA 4 EMBOLISMO SISTÉMICO 4 TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLISMO PULMONAR

29 29 COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS TROMBOSIS INTRACAVITARIA 4 6-7 % DE LOS IAM. 4 MÁS FRECUENTE EN LOS DE LA CARA INTERIOR. 4 ENTRE EL 50-75% SE DESARROLLAN EN LAS PRIMERAS 24 H. 4 DIAGNÓSTICO: ECO. 4 TRATAMIENTO: HEPARINA Na.

30 30 COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS EMBOLISMO SISTÉMICO 4 INCIDENCIA: 2%. 4 TRATAMIENTO: HEPARINA Na SEGUIDA POR DICUMARÍNICOS DURANTE 3 MESES.

31 31 COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS TROMBOSIS VENOSA Y EMBOLISMO PULMONAR 4 FACTORES FAVORECEDORES: * EDAD AVANZADA. * INSUFICIENCIA CARDIACA. * SHOCK CARDIOGÉNICO. * INMOVILIZACIÓN PROLONGADA. 4 PROFILAXIS: HEPARINA Y MOVILIZACIÓN PRECOZ.