HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICEAL

EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual de 102 internaciones por habitantes La incidencia se incrementa marcadamente con la edad Existe una mayor frecuencia en hombres que en mujeres(2:1) La causa mas común fue la úlcera péptica Se observó una tasa de mortalidad mayor en aquellos con enfer- medades concomitantes La mortalidad global fue del 5 % LONGSTRETH – AJG 1995

INCIDENCIA LONGSTRETH – AJG 1995

MORTALIDAD ROCKALL – BMJ 1995

EXTRAHOSPITALARIA INTRAHOSPITALARIA

PRESENTACIÓN CLÍNICA  HEMATEMESIS  MELENA  HEMATOQUEZIA

HEMATOQUEZIA EN PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Un 10% de los pacientes que se presentan con hematoquezia tienen una causa alta de hemorragia digestiva y ello habla de severidad. Hematoquezia 727 pacientes con HDA 104 pacientes 14% La causa más frecuente de presentación fue la úlcera duodenal. Los pacientes requirieron un mayor número de transfusiones, presentaron una tasa de cirugía mas alta y una mortalidad significativamente mayor , comparado con los pacientes que tuvieron melena. WILCOX – AJG 1999

Quién debe intervenir en el manejo de los pacientes con HDA?
Médico internista Gastroenterólogo Cirujano

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ACTITUD FRENTE AL PACIENTE
 Anamnesis y examen físico  Valoración hemodinámica  Establecer vía periférica o central  Colocación de SNG  Laboratorio de rutina y coagulación  Grupo y factor

VALOR DE LA SNG lesión post-pilórica. cia de sangrado activo.
Permite evaluar presencia de sangrado activo. La existencia de un contenido claro no descarta una lesión post-pilórica. La observación de un contenido bilioso sugiere la ausencia de sangrado activo. Además nos permite el lavado de la cavidad gástrica previo a la endoscopía.

MEDIDAS DE REANIMACIÓN Inestabilidad hemodinámica Evidencias de sangrado activo Unidad de cuidados intensivos Monitoreo de PVC Monitoreo ECG Oximetría de pulso Expansión de volumen

CUANDO TRANSFUNDIR Sangrado activo Presencia de shock Hematocrito < 25 % Síntomas de déficit de oxigenación

INDICADORES DE ALTO RIESGO Clínicos y de laboratorio
Edad avanzada Coagulopatía Melena reiterada Inestabilidad hemodinámica Sangrado intrahospitalario Hipertensión portal Hematemesis repetida Enfermedad concomitante severa Anemia severa LONGSTRETH – CPG 1999

ENDOSCOPÍA TEMPRANA Bleeding/surgery Length of day High-risk
Early endoscopy No early endoscop p Value 37.5 % 60.0 % 0.06 5.0 7.0 0.03 Intermediate-risk 15.8 % 17.7 % 0.80 4.0 6.0 0.04 COOPER – G.ENDOSCOPY 1999

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONTRAINDICACIONES DE ENDOSCOPÍA
 Sospecha de perforación  Falta de consentimiento escrito  Paciente no cooperativo  Hemostasia en severa coagulopatía

CAUSAS (Longstreth 1995) ÚLCERA PÉPTICA % Úlcera duodenal Úlcera gástrica Úlcera gástrica y duodenal Úlcera anastomosis LESIONES EROSIVAS DE LA MUCOSA VÁRICES ESOFÁGICAS MISCELANEAS Mallory-Weiss Úlcera esofágica Tumores Dieulafoy Otras DESCONOCIDA

SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA FACTORES PREDISPONENTES
H. pylori Ruptura de la Integridad mucosa AINES Enfermedad crítica Ácido Ulceración Sangrado

Úlcera péptica A I N E S Los AINES se encuentran asociados a un mayor riesgo de úlcera gástrica y sangrado. La ulceración ocurre mas frecuentemente en el primer mes de tratamiento y es dosis dependiente. Los pacientes que presentan hemorragia GI deben discontinuar el tratamiento con AINES si es posible, o iniciar profilaxis. BARKUN – APT 1999

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 5435 pacientes con osteoartritis
Úlcera péptica Rofecoxib vs AINES Rofecoxib (12,5 – mg) 5435 pacientes con osteoartritis Edad media 63 años Ibuprofeno Diclofenac Nabumetona El tratamiento con rofecoxib fue asociado con una incidencia significativamente mas baja de hemorragia digestiva alta comparado con los AINES. LANGMAN – JAMA 1999

Úlcera péptica Corticoides Corticoides Corticoides + AINES Corticoides + AAS Sin corticoides Se observó un aumento en el riesgo de sangrado entre los pacientes que utilizaban corticoides. Aunque el riesgo fue significativamente mayor en aquellos que se encontraban en tratamiento con corticoides combinado con aspirina o AINES. NIELSEN – AJM 2001

Úlcera péptica Helicobacter pylori La erradicación de H. pylori se encuentra asociado a una disminu- ción en la incidencia de resangrado. La interacción de AINES y H. pylori en la patogénesis de el sangrado ulceroso no es clara. BARKUN – AFT 1999

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ESTIGMAS DE SANGRADO EN ULCUS PÉPTICO
JENSEN – CPG 1999

Small red sentinel clot/VV
Ulcer base Arterial bleeding Artery Large red clot contiguous with Sentinel clot/visible vessel (VV) Small red sentinel clot/VV Dark sentinel clot/VV White sentinel clot/VV Clot disappears

SELECCIÓN DE PACIENTES DE BAJO RIESGO Estigmas endoscópicos de bajo riesgo Ausencia de várices Ausencia de gastropatía hipertensiva ABSOLUTOS No debilidad Ausencia de hipotensión ortostática Ausencia de enfermedad hepática severa Ausencia de enfermedad concomitante seria No terapia anticoagulante o coagulopatía No hematemesis voluminosa o melena múltiple No anemia severa ( Hb < 80 gr/l ) Adecuado soporte domiciliario RELATIVOS LONGSTRETH – LANCET 1995

Criterios endoscópicos Criterios clínicos relativos
UTILIZACIÓN DE GUÍA PRÁCTICA PARA LA EXTERNACIÓN PRECOZ Externación precoz Criterios endoscópicos Criterios clínicos relativos 176 pacientes seleccionados Internación 1% Resangrado 1 % Mortalidad 0 % Los hallazgos endoscópicos combinados con ciertas características clínicas pueden permitir la externación precoz de pacientes con hemorragia digestiva alta, lo cual se encuentra asociado a una reduc- ción de costos. LONGSTRETH – G.ENDOSCOPY 1998

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva
Causas AINES Alcohol Ácidos biliares Acción directa Trauma Grandes quemados Shock Sepsis Hipoxia mucosa

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva
Se caracterizan por la presencia de múltiples hemorragias petequiales y pequeñas erosiones rojas o negras. Las lesiones relacionadas con el stress se localizan en fundus. Aquellas asociadas a los AINE son mas evidentes en antro. La gastropatía por injuria directa suele desaparecer rápida- mente. La histología suele mostrar cambios sutiles.

Mallory - Weiss Úlcera longitudinal en la unión E-G, en el interior de una hernia o en la mucosa gástrica adyacente a la unión esófago-gástrica. Se presenta en pacientes menores de 60 años con una historia de vómitos previos. La presencia de hipertensión portal se asocia a sangrado severo. Frecuentemente el sangrado cede en forma espontánea. La mayoría de los desgarros cura en forma precoz (24-48 hs).

TUMORES La mayoría de los tumores eran malignos El tumor mas frecuente fue el adenocarcinoma El 52 % presentó sangrado como primera manifestación Todos los tumores presentaban un estadio avanzado La hemostasia endoscópica es segura y efectiva Pobre pronóstico ( mortalidad 89 % al año) SAVIDES – ENDOSCOPY 1996

HEMOBILIA Las causas mas frecuentes son trauma, parásitos, litiasis tumores, coagulopatía. Se presenta con dolor en abdomen superior, ictericia, melena o hematemesis. El diagnóstico se realiza con ERCP y angiografía. El tratamiento definitivo es quirúrgico. BLOECHLE – AJG 1994

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Desordenes de Ectasia vascular
LESIONES VASCULARES Desordenes de Ectasia vascular Angiodisplasias Ectasia vascular del antro gástrico Telangiectasia asociada con enfermedad sistémica Tumores vasculares Hemangiomas Sindrome de múltiples hemangiomas Tumores vasculares malignos (Angiosarcoma – S. Kaposi) Otras lesiones Lesión de Dieulafoy Misceláneas

SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA FACTORES PREDISPONENTES
H. pylori Ruptura de la Integridad mucosa AINES Enfermedad crítica Ácido Ulceración Sangrado

HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa
Son erosiones mucosas que comprometen cuerpo y fundus Menos frecuente antro, duodeno y esófago distal Tienden a ser superficiales Son la causa mas común de sangrado en UTI Dependen del tipo y severidad de enfermedad subyacente Se encuentra asociados a una mayor mortalidad

Aparecen en las primeras 72 hs 50 % evidencias de sangrado reciente Un pequeño porcentaje presenta compromiso hemodinámico Lesiones tempranas El sangrado ocurre en una X 14 días Las lesiones son mas distales y profundas La U. duodenal es la causa mas común Lesiones tardías

Factores de riesgo Shock Sepsis Falla hepática Falla renal Trauma múltiple Grandes quemados (> 35%) Post transplante Traumatismo de cráneo Historia previa de úlcera péptica

HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Factores de riesgo
Estudio multicéntrico 2252 pacientes internados en UCI Sangrado clínicamente importante % Factores de riesgo Insuficiencia respiratoria Coagulopatía Mortalidad  % vs % COOK – NEJM 1994

HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Profilaxis – Meta-análisis
Existe una fuerte evidencia en la reducción del sangrado digestivo, con la utilización de antagonistas H2. Se observó un incremento del riesgo de neumonía cuando se los comparó con no profilaxis. El sucralfato puede ser efectivo en reducir el sangrado y se encuentra asociado con baja tasa de neumonía y mortalidad. Sin embargo los datos son insuficientes para determinar el efecto neto del sucralfato comparado con no profilaxis. COOK – JAMA 1996

HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI
Profilaxis Sugerencias Realizar profilaxis en pacientes con factores de riesgo Utilizar ranitidina ev en bolo como primera elección Indicar sucralfato como droga de segunda elección Aporte de nutrición enteral precoz

ENDOSCOPÍA SECOND LOOK

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Cuando reanudar la ingesta?
Grupo de alto riesgo Grupo de bajo riesgo

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA inestabilidad hemodinámica
ANGIOGRAFÍA Sangrado persistente Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica Fracaso endoscópico Indicación Contraindicaciones  SEPSIS - PLAQUETAS < TASA P <50% Diagnóstico 33 % Hemostasia 80% Complicaciones  espasmo arterial – dolor – migración de coils reacción alérgica – disección de tronco celíaco CARREIRA – REED 1999

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
NO VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

MÉTODOS DE HEMOSTASIA ADRENALINA POLIDOCANOL ALCOHOL O. DE ETANOLAMINA TETRADECIL SULFATO FIBRINA INYECCIÓN COAGULACIÓN BIPOLAR HEATER PROBE LASER Nd: YAG – ARGÓN ARGÓN PLASMA COAGUL- TÉRMICOS HEMOCLIPS BANDAS MECÁNICOS

TRATAMIENTO CON ESCLEROSANTES SITIOS Y VOLÚMEN DE INYECCIÓN
SE DEBE REALIZAR INYECCIÓN EN 4 CUADRANTES, A 1-3 MM DEL SITIO DE SANGRADO Y EN EL VASO VISIBLE. DOSIS MÁXIMA 20 Ml ALÍCUOTAS DE 1-2 Ml ADRENALINA 1/10000 DOSIS MÁXIMA 5.6 Ml ALÍCUOTAS Ml POLIDOCANOL 1% DOSIS MÁXIMA 2 Ml ALÍCUOTAS Ml ETANOL 98%

TERAPIA TÉRMICA ALTA CAPACIDAD HEMOSTÁTICA BAJA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES SIMPLES DE USAR FÁCIL TRASLADO BAJO COSTO

TRATAMIENTO DEL ULCUS PÉPTICO INDICACIONES DE ACUERDO AL ESTIGMA
NO TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO ÚLCERAS DE BASE LIMPIA FLAT SPOTS INYECCIÓN DE ESCLEROSANTES SANGRADO SIN ESTIGMA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO COMBINADO COÁGULO ADHERIDO VASO VISIBLE SANGRADO ACTIVO CIRUGÍA SHOCK ÚLCERA INACCESIBLE

NO VARICEAL Tratamiento médico Antisecretores Ranitidina IBP Somatostatina Octreotide

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
HEMORRAGIA VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS
EL 50% DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS CON V. ESOFÁGICAS SANGRAN EN ALGÚN MOMENTO DE SU EVOLUCIÓN. EL SANGRADO VARICEAL PRESENTA UNA MORTALIDAD HOS- PITALARIA DEL 30-50%. PRESENTAN UNA ALTA TASA DE RESANGRADO PRECOZ.

HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
HISTORIA NATURAL  2/3 DE LOS EPISODIOS CEDE ESPONTÁNEAMENTE  UN 30-40% RESANGRA EN LOS 2-3 PRIMEROS DÍAS  UN 60% PRESENTA UN SANGRADO RECURRENTE EN LA PRIMERA SEMANA  LA MORTALIDAD ES DEL 25%

FACTORES DE RIESGO CHERRY-RED SPOT RED WALE MARK BOTÓN HEMATOQUÍSTICO PRESENCIA DE SIGNOS ROJOS TAMAÑO DE LAS VÁRICES GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA (C. CHILD)

1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CON SANGRADO ACTIVO 1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CUYO SANGRADO SE DETUVO 1/3 DE LOS PACIENTES SANGRA POR OTRA LESIÓN

SANGRADO DE ORIGEN VARICEAL ENDOSCOPÍA EN LAS PRIMERAS 24 Hs SANGRADO ACTIVO EN BABEO O CHORRO PRESENCIA DE ESTIGMAS DE SANGRADO RECIENTE VÁRICES SIN SANGRADO CON SANGRE FRESCA EN CAVIDAD • WHITE NIPPLE • COÁGULO ADHERIDO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TASA DE MORTALIDAD EN CHILD C
EL RESANGRADO TEMPRANO SE ASOCIA A MAYOR RIESGO DE MUERTE EN LOS PRIMEROS 30 DÍAS . PRIMER MES 45% PRIMER AÑO 65% SEGUNDO AÑO 77%

HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL TIPOS DE ESCLEROSANTES
MORRUATO DE SODIO 5% OLEATO DE ETANOLAMINA POLIDOCANOL 1-2 % IRRITANTES FÍSICOS ÁCIDOS GRASOS TETRADECIL SULFATO Na 1.5% ETANOL 30-50% GLUCOSA HIPERTÓNICA TES -TETRADECIL 1% + ETANOL32% COMPUESTOS DESHIDRATANTES

HEMORAGIA DIGESTIVA VARICEAL SITIOS Y VOLUMEN DE INYECCIÓN
ESCLEROSANTES SITIOS Y VOLUMEN DE INYECCIÓN MORRUATO DE Na TETRADECIL SULFATO Na ETANOLAMINA ALCOHOL ALÍCUOTAS ml VOL.TOTAL ml INTRAVARICEAL CIANOACRILATO ALÍCUOTAS 0.5 ml PARAVARICEAL Y INTRAVARICEAL ALÍCUOTAS ml VOL.TOTAL 40 ml POLIDOCANOL

LIGADURA CON BANDAS MECANISMO DE ACCIÓN ESTRANGULACIÓN DEL PAQUETE VARICEAL NECROSIS ISQUÉMICA DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA (24 hs) FIBROSIS Y OBLITERACIÓN DE LA VARIZ

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA
HEMORRAGIA VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA LA ESCLEROTERAPIA LOGRA HASTA EN UN 90% LA HEMOSTASIA INICIAL LA ESCLEROTERAPIA DISMINUYE EL RESANGRADO PRECOZ LA ESCLEROTERAPIA NO PRESENTA IMPACTO EN LA SOBREVIDA A LARGO PLAZO. LA LIGADURA CON BANDAS ES TAN EFECTIVA COMO LA ESCLEROTERAPIA EN EL CONTROL DEL SANGRADO ACTIVO.

VÁRICES GÁSTRICAS CLASIFICACIÓN DE SARIN GV I GOV I GOV II GV II

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
VÁRICES GÁSTRICAS TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CONSENSO DE BABENO III SE DEBE UTILIZAR LA CLASIFICACIÓN DE SARIN LOS FACTORES DE RIESGO SON LOS MISMOS DE LAS VARICES ESOFÁGICAS LAS VÁRICES DEL FUNDUS GÁSTRICO SON LAS DE MAYOR RIESGO LA INYECCIÓN DE CIANOACRILATO ES EFECTIVA EN EL SANGRADO AGUDO

VASOPRESINA + NITROGLICERINA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL Tratamiento médico VASOPRESINA + NITROGLICERINA SOMATOSTATINA OCTREOTIDE TERLIPRESINA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

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