Fibrilación auricular y cardiopatía hipertensiva: frecuentes compañeros de viaje Antonio Esteban Luque Cardiólogo, Hospital de Alta Resolución de Benalmádena,

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1 Fibrilación auricular y cardiopatía hipertensiva: frecuentes compañeros de viaje
Antonio Esteban Luque Cardiólogo, Hospital de Alta Resolución de Benalmádena, Benalmádena, Málaga PROES Enero 2013

2 de Hennersdorf y Strauer).
INTRODUCCIÓN La hipertensión arterial (HTA) y la fibrilación auricular (FA) no son enfermedades aisladas, sino que presentan una clara interrelación y potencian sus efectos nocivos entre sí. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es la manifestación cardinal en la HTA y constituye la enfermedad cardiovascular preclínica con peor pronóstico. El grado de HVI está directamente relacionado con la severidad de la HTA, y se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular. La HVI es un predictor independiente de desarrollo de FA en su evolución y base fisiopatológica (fig. 1). Fig. 1. Fisiopatología de las arritmias cardiacas en el hipertenso. (Modificada de Hennersdorf y Strauer).

3 Fig. 2. Electrocardiograma.
EXPOSICIÓN DEL CASO ANAMNESIS (I) Paciente varón de 56 años de edad: No alergias conocidas a fármacos. Factores de riesgo cardiovascular: ex fumador, HTA diagnosticada hace 5 años en tratamiento con atenolol 50 mg y obesidad. Motivo de consulta: derivación desde la consulta de Anestesiología para valoración prequirúrgica de hernia inguinal. Se objetiva electrocardiograma (ECG) patológico (fig. 2). Fig. 2. Electrocardiograma.

4 EXPOSICIÓN DEL CASO ANAMNESIS (II) EXPLORACIÓN FÍSICA
El paciente refiere realizar vida sedentaria sin presentar limitaciones. No dolor torácico, no disnea, no disnea paroxística nocturna ni ortopnea. No suele tomarse la tensión arterial desde hace años y cree que la tiene bien. Además, niega historia previa ni conocimiento de arritmia cardiaca. EXPLORACIÓN FÍSICA Obesidad troncular. IMC: 36. Perímetro cintura: 105 cm. TA: 160/100. Auscultación cardiaca: arrítmico. Soplo sistólico I/IV en ápex. Auscultación respiratoria: hipoventilación bibasal. Ligeros edemas perimaleolares con signos de insuficiencia venosa.

5 EXPOSICIÓN DEL CASO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (I) ¿TENEMOS DIAGNÓSTICO?
ECG: FA con respuesta ventricular media de 89 lpm. Eje normal. Sin alteraciones significativas de la repolarización. No criterios de crecimiento de cavidades. ¿TENEMOS DIAGNÓSTICO? La FA es: Paroxística. Persistente. Permanente. Con o sin cardiopatía de base. Necesitamos más pruebas…

6 EXPOSICIÓN DEL CASO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (II) Analítica:
Hemograma normal y coagulación normal. Bioquímica: TG: 185 mg/dl; cLDL: 145 mg/dl; cHDL: 32 mg/dl; glucosa: 110 mg/dl; HbA1c: 6,5%; TSH normal. Rx de tórax (fig. 3). ICT > 50%. Signos de CVI. HVCP I/IV. ¿Tenemos ya el diagnóstico? ¿Necesitamos más pruebas complementarias? Fig. 3. Rayos x de tórax

7 EXPOSICIÓN DEL CASO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (III) Ecocardiografía:
HVI concéntrica. Función sistólica conservada. Llenado mitral monofásico. Aurícula izquierda de 45 mm. Insuficiencia mitral leve. Holter (24 h): Ritmo de base: 100% del registro en FA con respuesta ventricular media de 80 lpm (50-104). No pausas mayores a 2 s.

8 EXPOSICIÓN DEL CASO TRATAMIENTO: OPCIONES TERAPÉUTICAS
Dado que es un paciente con FA permanente con respuesta ventricular controlada, asintomático y en el contexto de cardiopatía hipertensiva con función sistólica conservada: optar por continuar con tratamiento betabloqueante y añadir tratamiento para evitar episodios tromboembólicos. Considerar al paciente como FA permanente con respuesta ventricular controlada, asintomático en el contexto de síndrome metabólico con mal control tensional y lesión de órgano diana (HVI): añadir al tratamiento inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA o ARA II) y anticoagulación (CHA2DS2-VASc > 1). FA persistente de larga evolución con aurícula leve-moderadamente dilatada en paciente joven: iniciar anticoagulación con vistas a la realización de cardioversión eléctrica y optimizar tratamiento antihipertensivo.

9 EXPOSICIÓN DEL CASO TRATAMIENTO. DECISIÓN TERAPÉUTICA
Se optó por la realización de cardioversión eléctrica tras consenso con el paciente. Se inició tratamiento con acenocumarol, así como irbesartán 300 mg. Tras comprobación de INR óptimo, se llevó a cabo la cardioversión eléctrica después de 5 semanas, eficaz tras choque bifásico de 150 J. Tras el procedimiento, se valoró la necesidad de introducir fármacos para el mantenimiento del ritmo sinusal. ¿Cuál?: Flecainida. Amiodarona. Dronedarona. Sotalol. El paciente fue dado de alta con dronedarona 400 mg/12 h. Durante el seguimiento, los controles analíticos fueron normales. Tras un año, el paciente está en ritmo sinusal, con TA controlada, y continúa con sobrepeso.

10 DISCUSIÓN La asociación HTA y FA es muy frecuente. El estudio Cardiotens evidenció que el 66% de los pacientes con FA estaban diagnosticados de HTA; se llega a cifras del 86% en el estudio ATHENA. Además, existe una elevada prevalencia de FA en los pacientes con cardiopatía hipertensiva, puesta de relevancia en diferentes estudios (fig. 4): Prevalencia en el estudio Framingham: Riesgo relativo de 2,1 en varones con cardiopatía hipertensiva con respecto a controles y del 1,9 en mujeres. Prevalencia de FA (Furberg et al.): En pacientes con enfermedad cardiovascular clínica: 9,1%. En pacientes con enfermedad cardiovascular subclínica: 4,6%. En individuos sin enfermedad: 1,6%.

11 DISCUSIÓN HVI Y FA: RELACIÓN AUN MÁS POTENTE
La masa ventricular izquierda es un predictor independiente de la aparición de FA, así como de complicaciones como la tromboembolia. La HVI es el mejor factor predictor de FA (mejor factor predictor que la edad, el tabaquismo, la diabetes mellitus o la hipertensión). En torno a un 18% de los pacientes con cardiopatía hipertensiva presentan FA como primera manifestación. Habitualmente la clínica suele ser manifiesta (palpitaciones, disnea…), pero puede llegar a ser asintomática y/o aminorada por la toma de fármacos cronotropos/dromotropos negativos. Fig. 4. Incidencia de fibrilación auricular en el estudio PIUMA. (Modificada de Verdecchia et al.).

12 DISCUSIÓN El tratamiento con ARA II en pacientes con FA ya establecida reduce las complicaciones cardiovasculares, así como la tasa de recurrencia de FA tras la cardioversión y su aparición de novo. El tratamiento en los pacientes con HVI significativa tras cardioversión de FA, y con el objetivo de mantener ritmo sinusal, debe ser amiodarona o dronedarona según establecen las guías de la Sociedad Europea de Cardiología, teniendo en cuenta que la elección del mismo tiene que estar guiada fundamentalmente por criterios de seguridad más que de eficacia. El ECG presenta escasa sensibilidad para detectar HVI (inferior al 60%). La ecocardiografía es más sensible y específica para la determinación de la estructura cardiaca. La obesidad presenta una clara asociación con la FA, con un incremento del 52% del riesgo de desarrollar FA en el seguimiento en el caso de los hombres, y del 46%, en el caso de las mujeres. Por cada incremento de un punto en el IMC aumenta el riesgo de FA en un 4%.

13 CONCLUSIONES La FA puede ser la primera manifestación clínica de los pacientes con cardiopatía hipertensiva. Es imprescindible la realización de un estudio ecocardiográfico a todos los pacientes con HTA y FA, dado que el ECG presenta poca sensibilidad para detectar la HVI y, por lo tanto, podemos infraestimar el riesgo cardiovascular global del paciente. Es igual de importante, desde el punto vista pronóstico en cuanto a complicaciones cardiovasculares, el tratamiento de la HTA como el de la FA. El tratamiento de la HTA en este grupo de pacientes ha de realizarse preferentemente con ARA II (losartán, irbesartán, candesartán). En pacientes en los que la expectativa de vida es larga y que presentan HVI, con el objetivo de mantener el ritmo sinusal, la dronedarona es una buena alternativa a la amiodarona dada su eficacia y seguridad, además de ser el único antiarrítmico que ha demostrado reducción de episodios cardiovasculares.

14 BIBLIOGRAFÍA Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (The Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol. 1994;74: González-Juanatey JR, Alegría E, Lozano JV, Llisterri JL, García Acuña JM, González Maqueda I. Impacto de la hipertensión en las cardiopatías en España. Estudio Cardiotens Rev Esp Cardiol. 2001;54: Guías de práctica clínica para el manejo de la fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol. 2010;63:1483.e1-e83. Hennersdorf MG, Strauer BE. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens. 2001;19: Hohnloser SH, Crijns HJGM, Van Eickels M, Gaudin C, Page RL, Torp-Pedersen C, et al. Effect of dronedarone on cardiovascular events in atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;360: Kannel WV, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med. 1982;306: Madrid AH, Bueno MG, Rebollo JM, Marín I, Peña G, Bernal E, et al. Use of irbesartan to maintain sinus rhytm in patients with loglasting persistent atrial fibrillation. Circulation. 2002;106:331-6. Maggioni A, Latini R, Carson E, Singh S, Barleira S. ValHeFT. Post-hoc analysis suggests valsartan reduces new AF in patients with heart failure. Circulation. 2003;108 supl. IV:2314. Pedersen OD, Bagger H, Kober L, Torp-Pedersen C. Trandolapril reduces the incidence of atrial fibrillation after acute myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction. Circulation. 1999;100: Swedberg K, Pfeffer M, Cohen-Solal A, Duchrame A, Granger C, Michelson E, et al. Prevention of atrial fibrillation in symptomatic chronic heart failure by candesartan: results from the Charm study. J Am Coll Cardiol. 2004;43:222A. Verdecchia P, Reboldi G, Gattobigio R, Bentivoglio M, Borgioni C, Angeli F, et al. Atrial fibrillation in hypertension: predictors and outcome. Hypertension. 2003;41: Vermes E, Tadif JC, Bourassa MG, Racine N, Levesque S, White M, et al. Enalapril decreases the incidence of atrial fibrillation in patients with left ventricular dysfunction. Insight from the studies of left ventticular dysfunction (SOLVD) Trials. Circulation. 2003;100: Wachtell K, Hornestam B, Lehto M, Slotwiner DJ, Gerdts E, Olsen MH, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients with history of atrial fibrillation: The Losartan Intervention For End Point Reduction in Hypertension (LIFE) Study. J Am Coll Cardiol. 2005;45: