Trastornos del estado de Conciencia

Presentación del tema: "Trastornos del estado de Conciencia"— Transcripción de la presentación:

1 Trastornos del estado de Conciencia
Prof. Freddy Contreras

2 Objetivos 1-. Determinar las alteraciones del estado de conciencia y la vigilia identificando sus formas clínicas. 1.1-. Concepto de conciencia, obnubilación, estupor y coma. 1.2-. Mecanismos de conciencia e inconciencia. 1.3-. Fisiopatología del coma, clasificación y manifestaciones clínicas. 1.4-. Etiología y manifestaciones clínicas de la encefalopatía metabólica. 1.5-. Concepto y criterios de muerte cerebral. 1.6-. Acciones de enfermería ante un paciente comatoso. 2-. Determinar los mecanismos patogénicos característicos de los estados de perdidas breves del estado de conciencia. 2.1-. Concepto y tipos de sincope. Principales causas y mecanismos fisiopatològicos. 2.3-. Alteraciones breves del conocimiento de origen no sincopal.

3 Conciencia El término conciencia describe un estado de actividad nerviosa cerebral anterior que determina el reconocimiento del propio ser y del medio. Tanto el grado como el contenido perceptual del estado normal de conciencia pueden variar ampliamente según los grados de alerta, atención, emoción, capacidad intelectual, aprendizaje y memoria. Clínicamente la conciencia se ve reducida a dos dimensiones principales: vigilia o estado de alerta y actividad mental psicológicamente reconocible o contenido de la conciencia.

4 Conciencia El contenido de la conciencia representa la suma de funciones mentales intelectuales y afectivas, la atención forma parte del contenido de la conciencia y hace referencia a la capacidad para atender selectivamente a estímulos relevantes y para manipular ideas abstractas. Por otra parte, el conocimiento depende de la integración y organización de experiencias subjetivas, emociones y procesos mentales, cada uno de los cuales reside en regiones cerebrales relativamente mal definidas desde el punto de vista anatómico.

5 Conciencia Definición: Esta voz tiene más de un significado. Se define en este párrafo la "conciencia fenoménica o conciencia P". Se trata de un fenómeno cognitivo subjetivo (personal) usualmente activo cuando uno o más sentidos fisiológicos están conectados con la realidad externa, por el cual nos damos cuenta de ella, le buscamos y, quizás, le encontramos significado a ella. Una definición de conciencia fenoménica sería la "sensación subjetiva, no apta para ser plenamente comunicable, de a qué se parece ser yo (usted) en mi (su) estado de vigilia presente". La hipótesis es que lo que usted siente con respecto a usted mismo, esto es, con respecto a ser usted, es, en principio, similar a lo que yo siento con respecto a mí mismo, esto es, con respecto a ser yo. La base común a ambos, usted y yo, de esa similitud, es lo que llamamos conciencia fenoménica.

6 CONCIENCIA Estar conciente - caso límite en que subjetivamente nos apercibimos de tener autoconciencia - es un estado excitado (frente a una tarea intelectual) que con frecuencia exhibe el ser humano durante la vigilia, salvo que se crea en la hipótesis de la existencia de zombis, humanos sin conciencia, alejados entonces de ese caso límite. No estar conciente - caso no excitado (durmiendo, distraído o relajado después de haber estado excitado). Inconciencia - la de una piedra, una silla, muchos animales sensibles pero no autoconcientes y seres vivos de otros reinos biológicos, ajenos al reino animal.

7 Alteraciones en el contenido de la conciencia.
Pueden ser: 1) parciales, por lesiones focales de la corteza (afasia, agnosia, apraxia); y 2) globales, hablándose de demencia cuando el curso es crónico y de síndrome confusional si el desarrollo es agudo (de horas a semanas); este último suele acompañarse de un grado variable de disminución del nivel de

8 SRAA El Sistema Reticular Ascendente (S.R.A.), es una estructura polisináptica de límites anatómicos no bien definidos, ubicada en la región paramedial del tronco del encéfalo. Se extiende desde el bulbo al tálamo, incluyendo los núcleos talámicos medio, reticular e intralaminar. Del S.R.A. depende la condición preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es posible la situación consciente sin vigilia, las lesiones del S.R.A. originan inconsciencia. El S.R.A. se puede afectar bien por lesiones intrínsecas del tallo cerebral (hematoma de tronco) que lo destruyan, bien por procesos extrínsecos que lo compriman o desplacen (tumor cerebeloso, herniación transtentorial por masa supratentorial), bien por trastornos metabólicos (sedantes, hipoxemia, etc.).

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10 Alteraciones en el nivel de conciencia o alerta.
Obnubilación Estupor Coma

11 Terminos Somnolencia: tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Estupor: son precisos estímulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. Confusión es un trastorno del contenido de la consciencia en el cual existe imposibilidad de mantener una secuencia coherente de pensamientos y acciones. Coma: estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable.

12 Síndrome confusional Es una síndrome que, como tal, es pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención. Se caracteriza por desorientación en tiempo, espacio y persona; respuestas inadecuadas a órdenes complejas; incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y acción; lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversación e ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. No se asocia ninguna focalidad neurológica mayor, como hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia.

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15 · Tabla 4: ETIOLOGÍA · Coma con signos focales neurológicos. Tumor cerebral. Abceso cerebral (bacterias, hongos, protozoos). Hematoma traumático, o espontáneo, cerebral. Infarto cerebral. Encefalitis vírica. Encefalopatía hipertensiva. Trastornos metabólicos como la hipoglucemia, hiperglucemia o la encefalopatía hepática (infrecuentemente). · Coma con signos de irritación meníngea. Meningitis. Meningoencefalitis. Hemorrágia subaracnoidea. · Coma sin focalidad neurológica ni irritación meníngea. Trastornos metabólicos. · · Hipo e hipertiroidismo.; E. de Addison; Panhipopituitarismo. · · Hipo e hiperglucemia. · · Hipo e hipernatremia; Hipo e hipercalcemia; Hipo e hipermagnesemia. · · Hipofosfatemia. · · Uremia. · · Encefalopatía hepática. · · Porfiria. Intoxicaciones exógenas (alcohol, hipnóticos, sedantes, salicilatos, arsénico, monóxido de carbono, insecticidas clorados o de ésteres fosfóricos, solventes clorados). Hipoxemia e hipercapnia. Sepsis. Shock.

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17 Exploración del paciente en Coma
1-. Patrón respiratorio Bradipnea: Respiración de Kussmaul Respiración de Cheyne-Stokes Hiperventilación neurógena central Respiración apnéusicaRespiración atáxica de Biot 2-. Respuesta motora Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo con extensión de la extremidad inferior. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Rigidez de descerebración: extensión de piernas, flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. 3-. Reflejos de tronco. Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares 4-. Movimientos oculares. Robbing, Bobbing Nistagmus de convergencia

18 Puntuación del coma (O+M+V) de 3 a 15
Tabla 2 ESCALA DE GLASGOW Apertura de ojos (O) Puntos Espontánea 4 A la orden verbal 3 Al dolor 2 Nula 1 Mejor respuesta motora (M) Obedece 6 Localiza 5 Retira Flexión anormal Respuesta extensiva Respuesta verbal (V) Orientada Conversación confusa Emite palabras Emite sonidos incomprensibles Puntuación del coma (O+M+V) de 3 a 15

19 ESCALA DE REACTIVIDAD (R.L.S.'85)
Tabla 1 ESCALA DE REACTIVIDAD (R.L.S.'85) NIVEL CATEGORÍA ESTÍMULO RESPUESTA 0 (1) V (2) M (3) D (4)  1 Consciente Voz No existe retraso en al menos una de las respuestas. 2 Somnolencia Voz normal + tacto Existe retraso en al menos una de las respuestas. Confusión Respuesta errónea a una o más de las preguntas (5) 3 profunda Voz alta + estímulo nociceptivo intenso Igual que 2 intensa 4 Coma Igual 3 No Localiza el dolor, pero no intenta retirar la mano del examinador 5 No localiza, pero aleja la cara o su mano del estímulo 6 Flexiona los codos o las muñecas, pero no se aleja del estímulo 7 Extiende los brazos o las piernas 8 Nula (1) O: Dirigir mirada. (2) V: Emitir palabras (3) M: Órdenes motoras: suba el brazo, abra los ojos, saque la lengua. (4) D: Estímulo doloroso: presión retromandibular, roce en zona esternal o compresión de lecho ungueal. (5) : Preguntas: ¿Cuál es su nombre?, ¿Dónde está?, ¿En qué mes y año estamos?

20 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS PSEUDOCOMAS
Tabla 3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS PSEUDOCOMAS CUADRO SIGNOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome de "Looked-out" (Sinónimos: cautiverio, síndrome pontino ventral) La comunicación es posible mediante un código de parpadeos, o movimientos verticales oculares. Mutismo acinético (Sinónimo: coma vigil) Tono flácido sin respuesta al dolor, reactividad EEG. Afasia completa Se mantienen normales el resto de las funciones motoras. Síndrome Psiquiátrico Están preservados los movimientos oculocéfalos/oculovestibulares.

21 COMAS ESTRUCTURALES. ALTERACIONES PUPILARES SIMÉTRICAS
Tabla 5 COMAS ESTRUCTURALES. ALTERACIONES PUPILARES SIMÉTRICAS PUPILAS NIVEL LESIONAL CIRCUNSTANCIA ETIOLOGÍA OTRAS ETIOLOGÍAS Isocóricas, pequeñas, reactivas Diencefálico Etapa inicial de la hernia central. Lesiones focales supratensionales de Línea media. Hidrocefalia Hematoma subdural bilateral Edema cerebral Comas metabólicos Isocóricas, puntiformes, poco o nada reactivas Protuberancial Afectación del control pupilar simpático Hemorragia protuberancial Intoxicación por opiáceos Isocóricas, medias, arreactivas Mesencefálico ventral Afectación del control pupilar simpático y parasimpático Hernia central por lesión supratentorial. Lesión focal mesencefálica Intoxicación Glutetimida Isocóricas, midriáticas, fijas Mesencefálico dorsal (tectal) Puede persistir el reflejo de acomodación y el cilio espinal Etapa final de hernia central Lesión focal tectal Anoxia cerebral Intox atropina

22 Sincope Es la pérdida súbita y transitoria de la conciencia y del tono postural, con recuperación completa y espontánea en un breve plazo de tiempo (casi siempre de pocos minutos de duración, secundario a una caída brusca de la oxigenación cerebral. La caída brusca de la oxigenación cerebral puede deberse a: 1-.  Falta de oxígeno generalizada en todo el organismo (hipoxia sistémica). 2-. Fallo en la perfusión sanguínea cerebral por una alteración en el corazón y/o en los vasos sanguíneos. 3-.Volumen sanguíneo deficitario (hipovolemia).

23 Epidemiología del Sincope
El estudio Framigham encontró en la población general una incidencia de 3% en hombres y 3,5 % en mujeres. La incidencia aumenta con la edad desde un 0,7% en adultos de 35 a 45 años, hasta un 6% en mayores de 75 años. El estudio Framigham encontró como factores de riesgo para presentar un sincope: Historia de TIA (2,56%), uso de medicación cardiaca (1,675) e hipertensión arterial (1,46%). Como factores de riesgo con asociación marginal se encuentra: DM, alcoholismo y el índice de masa corporal bajo.

24 Manifestaciones clínicas de Sincope
La manifestación fundamental es la pérdida de conciencia, que en general va a tener unas características muy parecidas en todos los tipos de síncope: De inicio brusco Duración de muy pocos minutos Recuperación completa No suele haber relajación de esfínteres No suele haber movimientos convulsivos No suele haber mordedura de lengua. En algunas ocasiones la pérdida de conciencia no es completa denominándose cuadro presincopal: (Ascceso repentino de mareo, debilidad y sensación de pérdida inminente de la conciencia sin llegar a perderla).  Dolor torácico Palpitaciones Sudoración profusa Cefalea Mareo e inestabilidad Dificultad respiratoria

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27 • Sincope cardiogénico v/s no cardiogénico.
ETIOLOGIA Al revisar la literatura uno puede encontrarse con varias clasificaciones etiológicas del sincope y con distinta prevalencia de cada una; esto va a depender principalmente de la población estudiada, los estudios analizados y los criterios diagnósticos empleados. En general las dos clasificaciones, no excluyentes que se usan son • Sincope de causa conocida v/s desconocida • Sincope cardiogénico v/s no cardiogénico.

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32 Período de inconsciencia. Recuperacion del nivel de consciencia
SÍNCOPE CONVULSIONES Inicio Período de inconsciencia. Recuperacion del nivel de consciencia Sin aura. Generalmente no se produce cuando el paciente esta en decúbito. CORTO LENTO, con desvanecimiento Precedido de aura. Se produce independiente de la posición del paciente. LARGO RAPIDO Signos y/o síntomas: color de la piel sudoración Mov. Tónico-clónicos. Incontinencia urinaria Secuelas TA PULSO ECG EEG RECIDIVAS Palidez acentuada Excesivo Ausentes Ausente Debilidad física, sin obnubilación. Bajos o indetectable Débil salvo en taquiarritmias. Puede estar alterado Generalmente normal Escasas, depender de la causa. Sin modificaciones Presentes Presente. Confusión mental, cefalea, somnolencia No se modifica. Normal. Generalmente alterado. Cuando son frecuentes sugieren epilepsia. TABLA DIFERENCIAS ENTRE SÍNCOPE Y CONVULSIÓN

33 Muerte Cerebral B.FILOSOFÍA: 1.El Significado de la palabra muerte. La definición hoy aceptada es el "Cese permanente de la función del organismo como un todo", teniendo en cuenta que el encéfalo como un todo es el responsable de la función del organismo como un todo. Esta definición implica que el mantenimiento por medios artificiales de la función cardiovascular y ventilatoria se reduce a el funcionamiento de "subsistemas" independientes y que la función del organismo como un todo se ha perdido.  2. El Criterio de muerte. ¿En que momento se ha establecido una condición suficiente y necesaria para muerte?. Existen dos criterios de muerte válidos que son:  Criterio Cardiopulmonar: El cese irreversible de la función cardiopulmonar, es decir, la pérdida de los signos vitales en forma permanente.  Criterio Cerebral: El cese irreversible de la función del Encéfalo como un TODO (No necesariamente de todas las neuronas) aún en presencia de un funcionamiento cardiovascular y ventilatorio artificial.  3. Las Pruebas de muerte. Se refieren a la tarea médica de establecer que el criterio de muerte ha sido satisfecho, es decir, El Diagnóstico de Muerte.  Criterio Cardiopulmonar: Para establecer el Diagnóstico de muerte según este criterio es necesario documentar el cese de la función cardiopulmonar en forma irreversible (no respuesta a la terapia ni a ningún medio de soporte disponible).  Criterio Cerebral: Para establecer el Diagnóstico de muerte según este criterio es necesario cumplir los Criterios para el Diagnóstico Clínico de Muerte Cerebral. 

34 Criterios de Muerte Cerebral
Tabla 1 " CRITERIOS HARVARD DE MUERTE CEREBRAL" 1. Falta de receptividad y respuesta. 2. Ausencia de movimientos (observado por una hora). 3. Apnea (tres minutos sin el respirador). 4. Ausencia de reflejos (tronco encefálicos y espinales). 5. EEG isoeléctrico (Gran Valor confirmatorio). 6. Excluir hipotermia (menos de 32,2 C) y depresores del SNC. 7. Todos los Tests deben ser repetidos veinticuatro horas después. En 1971 Mohandas y Chou (8) publican una serie de criterios, luego conocidos como Criterios de Minnesota, en la que establecen el daño irreversible del tallo como criterio de muerte.

35 Criterios de Muerte Cerebral
Tabla 2 ¨CRITERIOS MINNESOTA¨ DE MUERTE CEREBRAL 1.Lesión intracraneal conocida e irreparable. 2.Ausencia de movimientos espontáneos. 3.Apnea (cuatro minutos). 4. Ausencia de reflejos troncoencefálicos: Pupilar; Corneal; Cilioespinal; Oculovestibular; Oculocefálico;Nauseoso. 5. Hallazgos invariables durante al menos doce horas. 6. EEG no obligatorio.

36 Criterios de Muerte Cerebral
Tabla 3 CRITERIOS BRITANICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE MUERTE ENCEFALICA. 1. Precondiciones. -Paciente en coma profundo (excluidos drogas depresoras, hipotermina,trastornos endocrinos y metabólicos) -Paciente con ventilador artificial (excluidas drogas). -Diagnóstico positivo de la causa del coma (daño estructural irremediable establecido). 2. Pruebas diagnósticas. -Reflejos troncoencefálicos ausentes. -Apnea (estrictamente definida). 3. Otras consideraciones. -Repetición de pruebas a veces hasta veinticuatro horas. -Pueden estar presentes reflejos espinales. -Pruebas instrumentales como EEG o medidas de flujo sanguíneo cerebral no son necesarias. -Temperatura no inferior a 35 C - Sólo necesario consultar especialista en casos dudosos, en los demás un consultor y otro médico.

37 CRITERIOS NEUROLÓGICOS PARA LA DETERMINACIÓN DE MUERTE CEREBRAL (U. S
CRITERIOS NEUROLÓGICOS PARA LA DETERMINACIÓN DE MUERTE CEREBRAL (U.S. Guidelines) Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. President´s Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office, 1981. CRITERIOS NEUROLÓGICOS PARA LA DETERMINACIÓN DE MUERTE CEREBRAL (U.S. Guidelines) Defining death: medical, legal, and ethical issues in the determination of death. President´s Commission for the study of ethical problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research, US Government Printing Office, 1981.

38 1. Cese de todas las funciones cerebrales valorables clínicamente.
Coma profundo Ausencia de los siguientes reflejos cerebrales: Reacción pupilar a la luz ; Reflejos oculocefálicos; Reflejos oculovestibulares Reflejo corneal; Reflejos orofaringeos. Reflejos respiratorios: test de apnea y Test de confirmación en caso de duda 2. Cese irreversible de todas las funciones cerebrales Se conoce la causa del coma y es suficiente para que se pierdan las funciones cerebrales Exclusión de posibilidades de recuperación de las funciones cerebrales, descartar: Intoxicación metabólica o por drogas, Hipotermia, Shock . El cese de las funciones persiste tras un adecuado período de observación El período de observación depende del juicio clínico Cuando el EEG es plano: observación clínica durante 6 horas Cuando no se cuenta con EEG: observación clínica durante 12 horas En la anoxia cerebral: observación clínica durante 12 horas (menos si se hace alguna otra prueba) Pruebas de confirmación: EEG Diagnóstico del cese del flujo cerebral: Angiografía, Gammagrafía, Doppler