FARMACOS ANTI-VIRALES ( No VIH ).

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1 FARMACOS ANTI-VIRALES ( No VIH )

2 CARACTERISTICAS de los VIRUS
Partículas de 10 a 300 nm. -Cubierta externa -Núcleo central de material genético (DNA o RNA) - Cubierta interna o cápside nuclear. -Enzimas virales: transcriptasas, proteasas, polimerasas, nucleasas.

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4 Inmunidad humoral y celular
MECANISMOS de DEFENSA contra los VIRUS: piel y mucosas, resp inmune innata y r.i. adaptativa. Inmunidad humoral y celular Anticuerpos Interferones Virus son intracelulares: Adhesión-penetracion-despojo-replicacion-ensamblaje y liberacion 4

5 MECANISMOS de los MEDICAMENTOS ANTIVIRALES.
1. Destruyendo la CAPSIDE 5. Impidiendo la síntesis del ácido nucleico viral. 2. Impidiendo la adherencia y penetración 6. Impidiendo la síntesis de las proteínas virales 7. Impidiendo el acoplamiento del genoma viral con su cápside –salida. 3. Estimulando la producción de Ac e Interferon Ac 4. Impidiendo la incorporación del genoma viral al celular

6 CLASIFICACIÓN 1. Análogos de los nucleósidos 2. Adamantanos
(Aciclovir y derivados, Cidofovir y Adefovir Vidaravina Idoxuridina y trifluridina Ribavirina). 2. Adamantanos (amantadina y rimantadina) 4. Inhibidores de Neuraminidasa (Oseltamivir y Zanamivir) 3. Análogo de pirofosfatos (Foscarnet) 6. Interferones alfa (intron-A), beta y gamma 5. Oligonúcleotidos antisentido (Fomivirsen)

7 Análogos de nucleósidos:
ANTIVIRALES Análogos de nucleósidos: (inh síntesis del Ac nucleico viral x ser análogos sintéticos de las purinas). - Aciclovir y derivados (fam, gan, vala y valgan)  guanosina - Vidarabina …  Adenina - Idoxuridina y Trifluridina..  timidina. - Ribavirina … . Adenina y Guanosina. Adefovir y Cidofovir  inactivan polimerasa (CMV)

8 Timidinquinasa (fosforilacion) ACICLOVIR MONOFOSFATO
ANALOGOS de los NUCLEÓSIDOS ACICLOVIR Mecanismo de acción Timidinquinasa (fosforilacion) ACICLOVIR MONOFOSFATO Enzimas del huésped ACICLOVIR TRIFOSFATO Incorpora al DNA viral Inhibe Inh sintesis del Ac nucleico viral x ser analogos sinteticos de las purinas (guanosina)

9 Elimina x vía renal x filtración y secreción
Farmacocinética v.o. absorbe 15-30% Vía transcutánea no se absorbe (ungto). Atraviesa placenta y Elimina por la leche materna Distribuye x todos los tejidos, pero, LCR y humor acuoso 30%. Elimina x vía renal x filtración y secreción

10 Farmacopatología NAUSEAS CEFALEA IRRITACION LOCAL Diaforesis
i.v.: Hipotensión Flebitis Rash Nefropatia obstructiva i.v. encefalopatia (1%) en IR

11 USOS CLINICOS: ACICLOVIR Herpes simple 1 y 2 (v.o. 200 mg c/4h x 10d).
Herpes mucocutaneo cronico y recurrente Encefalitis herpetica (i.v.:10mg/Kg/dosis, c/8h en 1 h x 10d). Varicella zoster (v.o: 200mg c/6-8h x 6m). Topico: c/3h x 7d. No en mucosas. Three guanosine analogues — acyclovir, valacyclovir, and famciclovir , have been approved by FDA for the treatment of herpes zoster.The oral bioavailability and levels of antiviral drug activity in the blood are higher and more consistent in patients receiving thrice-daily valacyclovir or famciclovir than in those receiving acyclovir five times daily. These antiviral agents hasten the resolution of lesions, reduce the formation of new lesions, reduce viral shedding, and decrease the severity of acute pain

12 DERIVADOS del ACICLOVIR
(valaciclovir, famciclovir, ganciclovir, valganciclovir) VENTAJAS: Conc intracel + altas Espectro de acción + CMV

13 Actúan como Pro fármacos Pro fármacos en hígado a: Famciclovir Penciclovir Valganciclor Ganciclovir Valaciclovir Aciclovir Otras Pro-drogas: Antimon pentavalentes..a..antimon trivalentes (Leish) Pirazinamida …a… Ac pirazinoico (Tb)

14 Derivados: Reacciones Indeseables
Encefalopatía (5-10%) Cefalea, alterac comportamiento, convulsiones, coma. N-v. -Disfunción hepatica, -Disfunción Renal Depresión Medular (reversible) USOS. -Inf graves x CMV (retinitis). -Px. -Herpes recurrente (valaciclovir)

15 ADEFOVIR y CIDOFOVIR Amplio espectro … pero Selectivos contra CMV.
Derivados nucleótidos Amplio espectro … pero Selectivos contra CMV. No requiere timidincinasa viral para fosforilarse (aciclovir). Inactivan la polimerasa vírica a concentraciones v q` xa la polimerasa humana.

16 ADEFOVIR v. oral HEPATITIS B CRÓNICA.

17 CIDOFOVIR Tópicamente en: Papilomatosis humana Condiloma acuminado
Retinitis x CITOMEGALOVIRUS I.V. Tópicamente en: Papilomatosis humana Condiloma acuminado Verrugas vulgares

18 VIDARABINA Farmacocinética
Semejante a Adenina, se incorpora al ADN viral después de ser fosforilada a vidarabina trifosfato. Produce: 1-Inh de la ADN polimerasa viral 2-Interferencia xa agregación de nuevos nucleósidos a la cadena de ADN Farmacocinética Administrar por venoclisis (no abs v.o.) Arabinósido de hipoxantina (metab activo) Eliminación urinaria Distribuye por todos los tejidos, too SNC.

19 Mutagenicidad y teratogenicidad.
VIDARAVINA. Reacciones indeseables SNC: temblor, ataxia, psicosis, vértigo. Hematológicas: leucopenia, plaquetopenia, anemia magaloblastica. Metabólicas: hipoK, Sd sec inad de ADH. Locales: flebitis, rash. Mutagenicidad y teratogenicidad.

20 VIDARAVINA. Usos clínicos
NO es efectiva xa herpes genital ni infecc x CMV. Encefalitis herpética 2.Queratoconjuntivitis herpética 3. Herpes mucocutáneo 4. Varicela - zóster 5. Herpes neonatal 6. Hepatitis B crónica.

21 IDOXURIDINA y TRIFLURIDINA
Mecanismo de acción Analogo a Timidina, se fosforila intracelul hasta convertirse en trifosfatos. Farmacopatología Muy tóxicas por vía sistémica Usos clínicos Queratitis y queratoconjuntivitis por Herpes I y II o por CMV. (localmente en conjuntivas). Puede inducir reactivación de infección por CMV.

22 RIBAVIRINA aerosol Estruct quimica = a purinas Adenina y Guanina…rivabirin-trifosfato Impide la síntesis de guanosina. Impide la síntesis de ARNm, inhibiendo la ARN polimerasa viral. Administrada v.o. Vida ½ de 2 h, se acumula en glóbulos rojos donde logra concentraciones 100 v ↑ y puede permanecer x 40 d.

23 USOS: Reacciones indeseables RIVABIRINA Hematológicas Locales.
Metabólicas: hiperbilirrubinemia, hiperuricemia USOS: En forma de aerosol Neumonía y/o bronquiolitis x virus sincitial resp. Influenza A o B. SIDA Fiebre de Lassa, fiebre hemorrágica argentina.

24 2. ADAMANTANOS AMANTADINA
Antiviral q´ inhibe la decapcidacion y su salida, impidiendo el acoplamiento acido nucleico y proteína virales. Activo contra el virus de la influenza tipo A Adm v.o. y se elimina por orina

25 Reacciones indeseables:
AMANTADINA Reacciones indeseables: Neurotoxicidad *Insomnio Ansiedad *Convulsiones Coma Sd confusional

26 AMANTADINA USOS Profilaxis de la influenza tipo A
Enfermedad de Parkinson

27 Rimantadina Se diferencia de Amantadina x 3:
1. Se concentra en el epitelio respiratorio 2. Se metaboliza en el organismo, solo 15% se excreta x orina 3. La neurotoxicidad es mínima

28 3. Análogos de los pirofosfatos
FOSCARNET - + efectivo CMV Administración i.v. Metabolismo hepático casi nulo Se elimina casi totalmente x la orina

29 -Nefrotoxicidad necrosis tubular
FOSCARNET -Nefrotoxicidad necrosis tubular deposito de cristales en los glomérulos y capilares renales Forma complejos insolubles de Ca = ↓concent ionica de Ca: parestesias, temblores y arritmias. -Ulceras mucosas

30 = USOS + Tx de infecciones x CMV: Retinitis x CMV en SIDA
FOSCARNET USOS Tx de infecciones x CMV: Retinitis x CMV en SIDA Infecciones virales resistentes al aciclovir Potencia el efecto de ganciclovir EVITAR +: aminoglucosidos Anfotericina B + = TOXICIDAD RENAL

31 4. INHIBIDORES de la NEUROAMINIDASA Son útiles en Px y Tx de la gripe.
OSELTAMIVIR y ZANAMIVIR Inhiben competitivamente la enz neurominidasa de los virus A y B de la influenza Son útiles en Px y Tx de la gripe. Nicholas Watt, 13 December 2012 MPs call for investigation into £500m spent on Tamiflu drug Academic group has warned of 'substantial problems' with trials of the drug stockpiled by governments around the world in 2009. The MPs pointed out that the last government spent £500m on the drug – 0.5% of the entire budget of the NHS – which may have been "no better than a placebo". They added that Roche has conducted more than 123 clinical trials, of which at least 60% remain unpublished.

32 EDITORIAL Neuraminidase inhibitors for influenza BMJ 2014; 348 doi: 10 April 2014)Cite this as: BMJ 2014;348:g2548 With the comprehensive new reviews based on all the data, the perspective has changed substantially.2 3 The previous findings that symptoms can be shortened by about half a day (from about a week in the placebo group) remain, but, with all the evidence available from treatment and prophylaxis studies, it has become clearer that convincing clinical trial evidence of a reduction in the risk of hospitalization or complications is lacking. Moreover, the reviewers found that oseltamivir causes nausea and vomiting and increases the risk of headaches, renal problems, and psychiatric syndromes. Zanamivir had fewer adverse effects but also had no demonstrated effect on complications or hospitalizations. The drug did reduce symptoms by about half a day, but the reviewers found that it may be no better than other symptom relief medications. For prophylaxis, zanamivir significantly reduced the risk of symptomatic influenza, but there was heterogeneity among the studies and sample sizes were small. In addition, there was no difference in asymptomatic influenza. There were similar findings for oseltamivir, and the investigators noted that there was partial reporting of influenza-like illness. The findings are hardly definitive.

33 Oseltamivir Administración oral En el hígado se transforma en
CARBOXILATO Se excreta casi totalmente por el riñon. Bien tolerado: n-v

34 Zanamivir Bien tolerado: n-v, artralgia, mialgia, fiebre, fatiga.
Administración i.v., intranasal o inhalada Inhalado el 78% se concentra en la orofaringe No es metabolizado. Integro se elimina por riñón Bien tolerado: n-v, artralgia, mialgia, fiebre, fatiga.

35 El más importante y el que está en el mercado es: FOMIVIRSEN
5. Oligonucleotidos antisentido El más importante y el que está en el mercado es: FOMIVIRSEN

36 5. OLIGONUCLEOTIDOS ANTISENTIDO FOMIVIRSEN
Es 21 nucleotidos en sentido inverso q`… Inhiben replicación, uniéndose al ARNm del CMV impide la expresion genica q` codifica la sintesis proteica.

37 RETINOPATIAS por CMV (INYECCION INTRAVITREA)
FOMIVIRSEN. USOS RETINOPATIAS por CMV (INYECCION INTRAVITREA) PRODUCE IRITIS -No cura pero retrasa la ceguera. -Adm + prednisona x` ↑presion intraocular e iritis.

38 Mecanismo de defensa natural
6. INTERFERONES HUMANOS alfa (α), beta (β) y gamma (γ): son glicoproteinas Los comerciales producidos en colonias de E. coli: alfa2a y alfa2b. Síntesis: α y β en monocitos y otras cel, γ exclusivo en linf T. Mecanismo de defensa natural

39 MECANISMO de ACCION del INTERFERON HUMANO
1. IMPEDIR LA SINTESIS DE PROTEINAS VIRALES X: 2. Compiten con virus x R en m.c. = ↓ la penetracion. a. Activación de Ribonucleasa que degrada ARNm 3. IMPIDEN LA SALIDA de PARTICULAS VIRALES. b. Activación de proteinkinasa q` DESTRUYE LAS PROTEINAS VIRALES EN FORMACION

40 6. INTERFERONES HUMANO alfa (α); beta (β) y gamma (γ)
FCOCINETICA Interferon NO se absorben en GI. Interf β y γ tienen vida ½ cortisima. α 2-a y α 2-b i.m. o s.c. vida ½ de 5h. Se metabolizan x enzimas plasmaticas.

41 INTERFERONES HUMANOS FARMACOPATOLOGIA 1. Sd seudo-influenza: fiebre, escalofrio, cefalea, vomito, diarrea, mialgias. Control con antipireticos. 2. Depresion medular: leucopenia, plaquetopenia. 3. Neurotx: somnolencia, trastornos del comportamiento, convulsiones. 4. Molestias especificas: inflamacion local, astenia, anorexia, baja de peso. 5. Ocasionalmente: IR, cardio y Htx.

42 USOS CLINICOS: (α-2a) Intron-A
INTERFERONES HUMANOS USOS CLINICOS: (α-2a) Intron-A Sarcoma de kaposi, Leucemia de celulas vellosas. Condilomas acuminados Herpes zoster Varicela

43 QUERATOCONJUVITIS HERPETICA
USOS CLINICOS: (α-2a) Intron-A QUERATOCONJUVITIS HERPETICA HEPATITIS CRONICA Px infecciones x rinovirus/ La hepatitis C es una enfermedad progresiva que puede conducir a la cirrosis o el cáncer de hígado. La terapia actual utiliza los antivirales interferon y ribavirin por un período de 24 a 48 semanas.

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45 Varapalo al prometedor gel vaginal contra el VIH
Un ensayo que evaluaba su utilidad ha sido suspendido 'por falta de eficacia' Los investigadores están 'sorprendidos y decepcionados' por la noticia ELMUNDO.es | Afp | Madrid Actualizado lunes 28/11/2011 12:00 horas De nuevo malas noticias para la lucha contra el sida. El gel vaginal que había mostrado resultados prometedores a la hora de evitar nuevos contagios de VIH y herpes genital podría no ser tan efectivo como en un principio se pensaba. Un ensayo clínico que se estaba llevando a cabo en tres países africanos para comprobar su validez ha sido suspendido debido a una ineficacia detectada en el producto. Este fracaso, cuyas causas no se han esclarecido, ha sido calificado como "muy decepcionante y sorprendente", por los investigadores que llevaban a cabo en ensayo, ya que un trabajo previo con el mismo gel microbicida (cuya formulación contiene el antirretroviral tenofivir) había arrojado resultados esperanzadores. El estudio anterior, denominado CAPRISA, demostró que el gel vaginal protegía al 39% de las mujeres que lo utilizaban de forma previa a un encuentro sexual. Es más, entre aquellas que lo usaban de forma regular, el riesgo de infección por VIH se reducía en un 54%.

46 Mayo 2010 La hepatitis C es una enfermedad progresiva que puede conducir a la cirrosis o el cáncer de hígado. La terapia actual utiliza los antivirales interferon y ribavirin por un período de 24 a 48 semanas. Los científicos, sin embargo, recuerdan que ese régimen es demasiado largo y oneroso, tiene efectos secundarios serios y sólo tiene éxito en la mitad de los pacientes. Una razón es que el virus es genéticamente diverso y muestra una tendencia particular a desarrollar resistencia a los medicamentos, indicó Harel Dahari, profesor de hepatología de la Universidad de Illinois y uno de los autores del estudio. Una forma de combatir esa resistencia sería la aplicación de fármacos múltiples, cada uno con un mecanismo diferente para inhibir al virus, señaló. Dahari explicó que el grupo científico descubrió que el rápido desarrollo de la resistencia se debe a que los virus más fuertes son los que se convierten en la cepa dominante. Según los científicos, la combinación de los medicamentos antivirales combatiría a todas las cepas resistentes y así tendría mayor éxito en los esfuerzos por curar la enfermedad. Además, con esas medicinas se podría adaptar el tratamiento de acuerdo a las necesidades de cada paciente. "Estamos entrando en una era en la que podemos tratar a los pacientes con agentes directos contra los virus y enfocar su acción en todo su ciclo de vida", manifestó Dahari. Scott Coler, profesor de medicina de la Universidad de Illinois, señaló que la combinación deberá contar con al menos cuatro antivirales.

47 FDA 2010. Videx/Videx EC (didanosine): Labeling Revision - Risk of Non-Cirrhotic Portal Hypertension Audience - HIV/AIDS, Infectious Disease healthcare professionals FDA notified healthcare professionals and patients about a rare, but serious, complication in the liver known as non-cirrhotic portal hypertension in patients using Videx or Videx EC (didanosine), a medication used to treat human immunodeficiency virus (HIV) infection. FDA became aware of cases of non-cirrhotic portal hypertension through adverse event reports submitted to FDA's Adverse Event Reporting System. Based on the number of well-documented cases and exclusion of other causes of portal hypertension such as alcohol-related cirrhosis or hepatitis C, FDA concludes there is an association between use of didanosine and development of non-cirrhotic portal hypertension. Because of the potential severity of portal hypertension, including death from hemorrhaging esophageal varices, FDA has revised the Warning and Precautions section of the didanosine drug label to assure safe use of the medication. FDA believes the clinical benefits of didanosine for certain patients with HIV continue to outweigh its potential risks. The decision to use this drug, however, must be made on an individual basis between the treating physician and the patient

48 AMANTADINA Se absorbe x v.o. Se excreta por la orina

49 Topical Imiquimod Treatment of Aciclovir-resistant Herpes Simplex Disease
Nicky Perkins; Mitzi Nisbet; Mark Thomas Authors and Disclosures Posted: 07/01/2011; Sex Transm Infect. 2011;87(4):          Abstract Infection with herpes simplex virus (HSV) is extremely common worldwide. In immunocompromised patients anogenital HSV disease may have atypical features and may be very severe. Treatment of aciclovir-resistant anogenital HSV disease is challenging, as resistance to alternative treatments may occur, and effective treatment generally involves intravenous therapy with relatively toxic agents such as foscarnet. This case report presents three immunocompromised patients with presumed aciclovir-resistant anogenital HSV disease who were successfully treated with topical imiquimod. Imiquimod promotes local immune activation, which results in resolution of viral lesions such as anogenital warts and HSV disease. It is convenient to use and avoids the necessity for intravenous treatment with substantial systemic toxicity. In addition, as the mode of action of imiquimod is related to immune stimulation rather than direct antiviral activity, it may be used repeatedly without resistance developing.

50 N Engl J Med 369;3 nejm.org july 18, 2013
Glucocorticoids The use of glucocorticoids with antiviral therapy for uncomplicated herpes zoster remains controversial. Randomized, controlled trials have shown benefits of a tapering course of predisone22 or prednisolone,12 including a reduction in acute pain,12,22 improved performance of activities of daily living,22 accelerated early healing,12 and in one study22 but not another,12 a reduction in the time to complete healing. The addition of glucocorticoids to antiviral therapy has not been shown to reduce the incidence of postherpetic neuralgia. Owing to their immunosuppressive properties, glucocorticoids should not be administered for herpes zoster without concomitant antiviral therapy. Glucocorticoids should be avoided in patients with hypertension, diabetes mellitus, peptic ulcer disease, or osteoporosis; particular caution is warranted in the case of elderly patients, who are at increased risk for serious adverse events. Prednisone is used for the treatment of certain CNS com-plications of herpes zoster, such as vasculopathy or Bell’s palsy in nonimmunocompromised patients. PREDNISONE 60 mg daily for 7 days, then decrease to 30 mg daily for 7 days, then decrease to 15 mg daily for 7 days Table 2. Indications for Antiviral Treatment in Patients with Herpes Zoster.* Age ≥50 yr Moderate or severe pain Severe rash Involvement of the face or eye Other complications of herpes zoster Immunocompromised state Figure 1. Clinical Features of Herpes Zoster. Panel A shows herpes zoster in the ophthalmic (V1) branch of the trigeminal ganglia. Photograph courtesy of Michael Oxman, M.D. Panel B shows vesicles and pustules in a patient with herpes zoster.

51 MOLESTIAS INESPECIFICAS
DEPRESION MEDULAR LEUCOPENIA PLAQUETOPENIA INFLAMACION LOCAL. ASTENIA ANOREXIA MOLESTIAS INESPECIFICAS NEUROTOXICIDAD SOMNOLENCIA TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO

52 DROGAS ANTIVIRALES NO VIH
Drogas utiles xa: Herpes, citomegalovirus, hepatitis, Influenza Infecciones +comunes pero + dificiles Dg y Tx. >son autolimitadas. Mortales: HIV, encefalitis x CMV. Graves: pctes imunosuprimidos (herpes, CMV, sarampion). Cronicas: Hepatitis B y C, panencefalitis esclerosante, queratoconjuntivitis herpetica.

53 ESTRUCTURA DE LOS VIRUS

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55 Antiretroviral Vaginal Ring May Prevent HIV Transmission Plans are underway to test a vaginal ring containing the antiretroviral drug dapivirine in 5 countries in Africa. Investigators plan to enroll 3476 patients in A Study to Prevent Infection With a Ring for Extended Use (ASPIRE), said lead investigator Jared Baeten, MD, PhD (not pictured), associate professor of global health at the University of Washington in Seattle. He noted that dapivirine has been shown to decrease risk for transmission by 39%. The ring is intended to stay in place for 1 month and could provide consistent use, "which is critical for any antiretroviral therapy,"

56 CICLO REPRODUCTIVO DE LOS VIRUS
La adhesión o adsorción es una unión específica entre proteínas de la cápside vírica y receptores específicos de la superficie celular del huésped, pero algunos bacteriófagos también son capaces de adherirse a los flagelos, vellosidades (pili) o cápsulas presentes en la superficie de la bacteria hospedera. Para que esto suceda la bacteria debe contener el factor sexual "F" o ciertas colicinas (factores de resistencia contra agentes antimicrobianos). Los bacteriófagos filamentosos con ADN de cadena sencilla se adhieren a las puntas de estos pili mientras que los bacteriófagos esféricos de ARN se adhieren a los costados de éstos. La especificidad de unión —proteína y cápside— se determina por la variedad de huéspedes de los virus. Por ejemplo, el VIH sólo infecta linfocitos T humanos, pues su proteína de superficie, gp120, puede interactuar con la CD4 y con receptores de la superficie del linfocito T. Este mecanismo ha evolucionado para favorecer los virus que sólo pueden infectar células en que se pueden replicar. La adhesión al receptor que puede inducir cambios en la proteína de la envoltura viral que resultan en la fusión de las membranas viral y celular. La penetración sigue a la adhesión;n. 3 los virus se introducen en la célula huésped mediante endocitosis mediada por receptores o por fusión de membrana. Esto recibe a menudo el nombre de penetración vírica. La infección de las células vegetales es diferente a la de las células animales. Las plantas tienen una pared celular rígida hecha de celulosa y los virus sólo pueden entrar en las células cuando se produce un trauma en la pared celular.95 Los virus como el virus del mosaico del tabaco también pueden moverse directamente a las plantas, entre células, a través de poros llamados plasmodesmos.96 Las bacterias, como las de las plantas, tienen una fuerte pared celular que los virus tienen que romper para infectar la célula. Algunos virus han evolucionado mecanismos para inyectar su genoma a la célula bacteriana mientras la cápside viral permanece en el exterior.97 El despojo es el proceso en que la cápside vírica es degradada por enzimas virales o del huésped, liberando así el ácido nucleico del genoma vírico. La replicación implica la síntesis de ARN mensajero (ARNm) vírico en todos los virus con rasgos de ARN positivos, la síntesis de proteínas víricas, el ensamblaje de proteínas víricas y la replicación del genoma viral. El proceso de replicación es esencial para mantener la estabilidad de la información genética contenida en el ADN. Esta replicación utiliza enzimas idénticas a las involucradas en la replicación del ADN celular y una característica común es la presencia de estructuras circulares temporales por lo menos en algunas de dicho proceso. Tras el ensamblaje de partículas víricas, a menudo se produce una modificación postraduccional de las proteínas víricas. En virus como el VIH, esta modificación (a veces llamada «maduración»), se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped.98 El ensamblaje puede producir nuevas partículas virales. Los virus pueden autoensamblarse en un proceso similar a lacristalización, ya que las partículas virales, al igual que los cristales, constituyen estructuras que se encuentran en un estado mínimo de energía libre. Sin embargo, el genoma viral también puede especificar ciertos factores "morfogenéticos" que no contribuyen directamente a formar la estructura del virión, pero son necesarios para el proceso de ensamblaje. El fenómeno de autoensamblaje ocurre en la formación de diversas estructuras biológicas. Los virus son liberados de la célula huésped por lisis—un proceso que mata la célula reventando su membrana. Los virus envueltos (como el VIH) son liberados de la célula huésped por gemación. Durante este proceso, el virus adquiere su envoltura, que es una parte modificada de la membrana plasmática del huésped.