Insuficiencia Cardíaca Conceptos fundamentales Dr. Juan Carlos Linares Casas.

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1 Insuficiencia Cardíaca Conceptos fundamentales Dr. Juan Carlos Linares Casas

2 80 años 9% IC Avanzada (0.1%) Insuficiencia Cardíaca 50 años: 1-2 % Prevalencia 0 0.2 0.4 0.6 0.8 1 Meses luego del diagnóstico Sobrevida IC Avanzada Cancer ! 123648 ! Epidemiologia de la Insuficiencia Cardiaca 24 60 48 1 0 0.2 0.4 0.6 0.8 INCIDENCIA 50 años: 2 cada 1000 hab 80 años: 14 cada 1000 hab GRAN PROBLEMA DE SALUD

3 ETIOLOGÍA Crece la cardiopatía isquémica, decrecen la hipertensión arterial y las valvulopatías CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: 25 – 50% (muerte de miocitos) HIPERTENSIÓN ARTERIAL: 30% (puede coexistir con C. Isquémica) MIOCARDIOPATÍA DILATADA VALVULOPATÍAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DEL ADULTO Etiología en Argentina Isquémica: 30% Hipertensión: 21% Valvular: 17% Idiopática: 14% Enfermedad de Chagas: 3% Otras: 15%

4 FACTORES PRECIPITANTES Cardíacos: Infarto de miocardio : 6% Fibrilación auricular: 28% Relacionados con el tratamiento: Tratamiento inadecuado AINES y otras drogas Corticoides Beta-bloqueantes No cardíacos: Embolia de pulmón 1% Anemia Neumopatías agudas Stress 7% Descompensación diabética

5 FISIOPATOLOGÍA FACTOR ETIOLÓGICO O DAÑO PRIMARIO ACTIVACIÓN DE MECANISMOS COMPENSADORES ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL SNA SRA VP PN PG DILATACIÓN E HIPERTROFIA ( lentas ) DETERIORO DE LA FUNCIÓN INTRÍNSECA ATENUACIÓN FUNCION COMPENSADA DAÑO SECUNDARIO

6 INSUFICIENCIA CARDÍACA ACTIVACIÓN DEL SIMPÁTICO CAIDA DEL VOLUMEN MINUTO Disfunción barorreceptores ACTIVACION S.N.A. VASOCONSTRICCION NA AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO AUMENTO DE LA VOLEMIA TAQUICARDIA Starling

7 ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SNA CAIDA DE LA TA en la arteriola renal aferente Reducción de Na en la mácula densa SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA VASOCONSTRICCION ACTIVACION DEL S.N.A. LIBERACIÓN DE VP – ADH ESTIMULO DE LA SED RETENCIÓN DE Na y agua EXCRECIÓN DE K AUMENTO DE LA VOLEMIA

8 HIPERTROFIA MIOCÁRDICA como mecanismo compensador TENSION PARIETAL = Presión x radio / 2 e ( Laplace ) Sobrecargas de Presión Sobrecargas de Volumen Tensión sistólica Tensión diastólica RECEPTORES DE MEMBRANA Señales intracelulares (AMP, Na) Síntesis proteica con expresión de proteínas fetales Sarcómeros en serie HIPERTROFIA CONCENTRICA Sarcómeros en // HIPERTROFIA EXCENTRICA “ Normalización de la tensión parietal”

9 EL EXCESO DE LA COMPENSACIÓN HIPERTROFIA VENTRICULAR Aumento del stress parietal Mejoría del volumen minuto Hiperfunción estable Isoformas de miosina lenta Aumento volumen miocitos Desorganización celular El rol de la AT II MAYOR RIGIDEZ DIASTÓLICA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA DISFUNCION SISTÓLICA AT IIFIBROSIS Necrosis Apoptosis Isquemia Subendocard. NO ES UN PROCESO FISIOLÓGICO !!!

10 EL EXCESO DE LOS MECANISMOS COMPENSADORES CAIDA DEL CAIDA DEL GASTO CARDIACO Menor perfusion renal RETENCION DE AGUA Y SODIO AUMENTO DE LA VOLEMIA MEJORA LA PRESIÓN DE LLENADO Hipertensión auricular EDEMA periférico y pulmonar VASOCONSTRICCIÓN AUMENTO RESISTENCIAS PERIFÉRICAS Taquicardia Acortamiento de la diastole AUMENTO DE LA POSTCARGA DETERIORO DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR FIBROSIS TOXICIDAD RESPUESTA NEUROHORMONAL

11 EFECTOS DELETÉREOS DEL S.N.A. ACTIVACIÓN PROLONGADA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO VASOCONSTRICCIÓN AUMENTO DE LOS VOLUMENES VENTRICULARES Y DE LA T.A. HIPERTROFIA VENTRICULAR Isquemia miocárdica Hipokalemia ARRITMIAS Taquicardia SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA Estimula el crecimiento y el stress oxidativo Necrosis y apoptosis

12 PEPTIDOS NATRIURÉTICOS AURICULARES TIPOS: auricular (ANP), cerebral (BNP), endotelial (CNP) y péptido D TIPOS: auricular (ANP), cerebral (BNP), endotelial (CNP) y péptido D PROPIEDADES: Natriuréticas PROPIEDADES: Natriuréticas Diuréticas Diuréticas Vasodilatadoras Vasodilatadoras Mantienen el estado compensado de la disfunción ventricular Mantienen el estado compensado de la disfunción ventricular Estimulan en GMP-cíclico -  mayor producción de ON Estimulan en GMP-cíclico -  mayor producción de ON EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA grave hay altos niveles de ANP y BNP, pero por una expresión disminuída de receptores peptídicos pierden su efectividad. Por lo tanto, los efectos de ANP y BNP están disminuídos en el síndrome de I.C. EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA grave hay altos niveles de ANP y BNP, pero por una expresión disminuída de receptores peptídicos pierden su efectividad. Por lo tanto, los efectos de ANP y BNP están disminuídos en el síndrome de I.C. INDICACIÓN PRONÓSTICA: los valores altos de BNP indican la gravedad de la I.C. y sirven para el diagnóstico precoz. INDICACIÓN PRONÓSTICA: los valores altos de BNP indican la gravedad de la I.C. y sirven para el diagnóstico precoz.

13 FISIOPATOLOGÍA FACTOR ETIOLÓGICO O DAÑO PRIMARIO ACTIVACIÓN DE MECANISMOS COMPENSADORES ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL SNA SRA VP PN PG DILATACIÓN E HIPERTROFIA ( lentas ) DETERIORO DE LA FUNCIÓN INTRÍNSECA ATENUACIÓN FUNCION COMPENSADA DAÑO SECUNDARIO

14 CUADRO CLÍNICO CUADRO CLÍNICO La insuficiencia cardíaca es multisistémica LA CLÍNICA DEPENDE DE: Función miocárdica Función miocárdica Estado de hidratación Estado de hidratación Nivel activación neurohormonal Nivel activación neurohormonal Deterioro capacidad vasodilatadora Deterioro capacidad vasodilatadora Función renal Función renal Etiología de la IC Etiología de la IC Compromiso muscular periférico Compromiso muscular periférico Velocidad de instalación de la IC Velocidad de instalación de la IC Co-morbilidades Co-morbilidades DEFINICIÓN FISIOPATOLOGICA Disfunción mecánica del corazón expresada como deterioro contráctil – o déficit de llenado – que genera incapacidad para impulsar el volumen miuto necesario para mantener el estado metabólico tisular en reposo y esfuerzo. DEFINICIÓN CLÍNICA Síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de HVCP (disnea), hipertensión sistémica (edemas) o ambas, o bajo gasto (fatiga) atribuíbles a disfunción mecánica del corazón y producido por alteraciones hemodinámicas, renales y neurohormonales. DOS TIPOS FUNDAMENTALES DISFUNCION SISTÓLICA : FE < 40% DISFUNCION DIASTÓLICA: en el 30% de las sistólicas

15 SINTOMAS Y SIGNOS PRINCIPALES SINTOMAS Y SIGNOS PRINCIPALES DISNEA FATIGA EDEMAS

16 CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR DISNEA De esfuerzo Ortopnea D P N Asma cardíaca EDEMA AGUDO DE PULMON HAP - HAD CONGESTION VENOSA SISTEMICA EDEMAS I.Y. HEPATOME GALIA CAIDA DEL VOLUMEN MINUTO FATIGA Fatiga precoz Lasitud Debilidad muscular NOCTURIA Anorexia Nauseas Vómitos Plenitud Constipación

17 EXAMEN FÍSICO IDENTIFICAN AL PACIENTE CON I.C. Y EL GRADO DE CONGESTIÓN ACTUAL INGURGITACION YUGULAR Por elevación de la PVCP Por aumento de la PAD Por aumento volemia Paciente a 45º Normal: hasta 4 cm H20 Reflujo hepatoyugular TERCER RUIDO protodiastólico. Con o sin GALOPE TAQUICARDIA, pulso débil RÂLES CREPITANTES en las bases 4º RUIDO AURICULAR DESCENSO DE LA TENSIÓN ARTERIAL EDEMAS maleolares vespertinos, simétricos. HEPATOMEGALIA dolorosa DERRAME PLEURAL bilateral o derecho

18 CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MAYORES Disnea paroxística u Disnea paroxística u ortopnea ortopnea Edema agudo de pulmón Edema agudo de pulmón Ingurgitación yugular Ingurgitación yugular Reflujo hepatoyugular ++ Reflujo hepatoyugular ++ Râles Râles Cardiomegalia Cardiomegalia S3 con galope ventricular S3 con galope ventricular PVC > 16 cm H20 PVC > 16 cm H20 CRITERIOS MENORES Edema maleolar Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Menor capacidad vital Taquicardia > 120 lat / min  MAYOR Y MENOR Pérdida de peso > 4.5 kg en respuesta al tratamiento, en 5 días The Framingham Heart Study New Eng J Med, 1971

19 CLASIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL (NYHA, 1964) CLASE I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no causa disnea ni fatiga. CLASE I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no causa disnea ni fatiga. CLASE II: Limitaciones leves. La actividad física ordinaria causa disnea o fatiga. CLASE II: Limitaciones leves. La actividad física ordinaria causa disnea o fatiga. CLASE III: Limitación marcada. La actividad física leve provoca disnea. El paciente está confortable en el reposo. CLASE III: Limitación marcada. La actividad física leve provoca disnea. El paciente está confortable en el reposo. CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas pueden estar presentes en el reposo y se incrementan con cualquier esfuerzo. CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas pueden estar presentes en el reposo y se incrementan con cualquier esfuerzo.

20 CLASIFICACION DE LA INSUFICENCIA CARDÍACA (AHA - ACC, 2001) ESTADÍO A: pacientes con alto riesgo de nsuficiencia cardíaca pero sin evidencia clínica ni estructural del síndrome: HTA, DBT, valvulares, coronarios, etc. ESTADÍO A: pacientes con alto riesgo de nsuficiencia cardíaca pero sin evidencia clínica ni estructural del síndrome: HTA, DBT, valvulares, coronarios, etc. ESTADÍO B: pacientes sin síntomas ni signos de IC pero que han alterado la geometría del ventrículo (hipertrofia, dilatación): infarto previo, valvulopatía asintomática, disfunción ventricular izquierda asintomática. ESTADÍO B: pacientes sin síntomas ni signos de IC pero que han alterado la geometría del ventrículo (hipertrofia, dilatación): infarto previo, valvulopatía asintomática, disfunción ventricular izquierda asintomática. ESTADÍO C: enfermedad cardíaca estructural con síntomas y signos actuales o previos de IC. ESTADÍO C: enfermedad cardíaca estructural con síntomas y signos actuales o previos de IC. ESTADÍO D: etapa terminal del síndrome, IC refractaria, con requerimientos terapéuticos especiales: resincronización ventricular, soporte mecánico, trasplante. ESTADÍO D: etapa terminal del síndrome, IC refractaria, con requerimientos terapéuticos especiales: resincronización ventricular, soporte mecánico, trasplante.

21 EXAMENES COMPLEMENTARIOS ECG depende de la causa. Util cuando la sospecha es alta. Indicadores sospechosos: Ondas Q patológicas Taquicardia sinusal Bloqueo de rama izquierda Fibrilación auricular Hipertrofia ventricular Arritmia ventricular frecuente RADIOGRAFÍA DE TORAX Relación C / T : deterioro de la FE Aumento de la HVCP: Redistribución del flujo Hilios congestivos Edema intersticial: Líneas A y B de Kerley Pérdida de nitidez de los bordes hiliares Edema pulmonar: imagen en ala de mariposa por edema alveolar. Exudados confluentes en los hilios.

22 ECOCARDIOGRAFÍA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EL MEJOR DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Barato No invasivo Repetible Permite ver la causa Permite establecer el tipo de disfunción. FRACCION DE EYECCIÓN NORMAL = > 55% Depresión leve: 40 – 45 % Moderada: 30 – 40 % Severa: < 30 % FRACCION DE ACORTAMIENTO: Normal: > 28 %

23 CRITERIOS DE DISFUNCION DIASTOLICA Síntomas y signos de Insuficiencia Cardíaca Síntomas y signos de Insuficiencia Cardíaca Función sistólica normal o casi normal Función sistólica normal o casi normal Alteraciones en el eco-doppler: Alteraciones en el eco-doppler: - Relajación V.I. enlentecida, - Relajación V.I. enlentecida, superior a 90 mseg. superior a 90 mseg. - Llenado temprano V.I. lento (pico de la onda E, relación E/A > 1. - Aumento de rigidez de la pared

24 OBJETIVOS TERAPEUTICOS IDENTIFICAR Y CORREGIR, SI ES POSIBLE, LA CAUSA DE LA I.C. IDENTIFICAR Y CORREGIR, SI ES POSIBLE, LA CAUSA DE LA I.C. CORREGIR LOS FACTORES AGRAVANTES CORREGIR LOS FACTORES AGRAVANTES : HIPERTENSIÓN, ANEMIA, ARRITMIAS. CORREGIR LA SOBRECARGA DE AGUA Y SAL CORREGIR LOS SINTOMAS PRINCIPALES MEJORAR EL PRONOSTICO

25 MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS PACIENTES CON EDEMA GRAVE e HVCP PACIENTES CON EDEMA GRAVE e HVCP Reposo en cama, semisentado Reposo en cama, semisentado Oxigenoterapia Oxigenoterapia Restricción de la sal Restricción de la sal Restricción de líquidos Restricción de líquidos Aspiración de los derrames pleurales, si los hay Aspiración de los derrames pleurales, si los hay PACIENTES AMBULATORIOS No añadir sal a los alimentos. Normalizar su peso. Caminar de modo habitual Iniciar actividad física reglada.

26 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Inhibidores de la enzima de conversión (IECA) Inhibidores de la enzima de conversión (IECA) Bloqueantes beta-adrenérgicos Bloqueantes beta-adrenérgicos Diuréticos Diuréticos Digital Digital Antagonistas de la aldosterona Antagonistas de la aldosterona Bloqueantes de los receptores AT-II Bloqueantes de los receptores AT-II Otros: amiodarona, nitratos, antagonistas alfa-adrenérgicos, dobutamina y otros Otros: amiodarona, nitratos, antagonistas alfa-adrenérgicos, dobutamina y otros inotrópicos. inotrópicos.

27  Aproximadamente 7000 pts evaluados en estudios placebo-control.  Consistente mejoria en la funcion ventricular, sintomas y estado clinico   de la mortalidad por todas las causas de 20 - 25 % (P < 0.001)   en el riesgo combinado muerte - hospitalizacion del 20 - 25 % (P < 0.001) LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

28 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS I.E.C.A ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II AT 1 AT II VASOCONSTRICCIÓN ACTIVACIÓN SIMPÁTICA ALDOSTERONA RETENSIÓN DE Na y H20 HIPERTROFIA CELULAR VP IECA ECA-QUINASA II Quininógeno BRADIQUININA Vasodilatación Natriuresis Hipertrofia cel. Mejora función endotelial OXIDO NÍTRICO – PG calicreína Péptidos inactivos

29 EFECTOS ADVERSOS DESCENSO DE LA T.A. DESCENSO DE LA T.A. DETERIORO DE LA FUNCION RENAL DETERIORO DE LA FUNCION RENAL HIPONATREMIA HIPONATREMIA Tos seca (5 %) CONTRAINDICACIONES Hipotensión sintomática Hiperpotasemia ( > 5.5 meq/l ) Estenosis bilateral de arterias renales Antecedentes de angioedema Historia de insuficiencia renal DOSIS DE INICIO Y DE SOSTÉN (en mg) Enalapril2,5 bid10 – 20 bid Ramipril2,5 bid 5 – 10 bid Perindopril2 bid 4 – 8 bid

30 BETABLOQUEANTES EN LA I.C. BETABLOQUEANTES EN LA I.C. En todos los pacientes con I.C. estable y FE baja, a menos que estén contraindicados. En todos los pacientes con I.C. estable y FE baja, a menos que estén contraindicados. NO DEBEN ESTAR EN CLASE FUNCIONAL IV NO DEBEN ESTAR EN CLASE FUNCIONAL IV No deben tener retención de líquidos No deben tener retención de líquidos Iniciar con bajas dosis e ir incrementandola. Bien tolerados en el 85% RIESGOS: retención hídrica retención hídrica fatiga fatiga bradicardia y bloqueo AV bradicardia y bloqueo AV Hipotensión Hipotensión DOSIS DE INICIO Y DE SOSTEN MECANISMOS DE ACCION REDUCEN LA DEMANDA DE O2 (efecto cronotropo negativo) Aumentan la densidad miocárdica de receptores beta Prolongan la diástole Mejoran la relajación diastólica Bisoprolol 1,25 un vez al día 10 mg diarios Carvedilol Carvedilol 3,125 una vez al día 25 mg cada 12 hs. Metoprolol 12,5 a 25 mg al día 200 mg diarios

31 DIURETICOS Reducen la retención de Na Diuréticos del asa (furosemida): actúan incluso en IR Diuréticos tiacídicos: pierden eficacia en la IR Incremento de la excreción de sodio y agua mejoría clínica RAPIDA Estimulan el sistema renina-angiotensina-aldosterona ! Producen depleción de K Retención de acido úrico Mayor intolerancia a la glucosa Absorción variable en los pacientes edematosos Si hay hipovolemia disminuyen su efecto Deben asociarse a retricción de sodio en la dieta DOSIS INICIALMAXIMA Furosemida20-40 mg 600 mg Hidroclorotiazida25-50 mg 200 mg

32 TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR MEDIDAS GENERALES: Posición semisentada Oxígeno con máscara MEDIDAS GENERALES: Posición semisentada Oxígeno con máscara Vía I.V. y monitoreo Vía I.V. y monitoreo DIURÉTICOS: Furosemida I.V. 40-80 mg DIURÉTICOS: Furosemida I.V. 40-80 mg VASODILATADORES: NTG si la TAS es > 100. Una amp. 50 mg en 500 cc sol.gluc.5% y dar 6 ml/h (10 ug/min) y aumentar de 6 en 6 cada 5-10’ s.n. VASODILATADORES: NTG si la TAS es > 100. Una amp. 50 mg en 500 cc sol.gluc.5% y dar 6 ml/h (10 ug/min) y aumentar de 6 en 6 cada 5-10’ s.n. NITROPRUSIATO si falla la NTG MORFINA: 2-5 mg SC o IV cada 10-30’ INOTRÓPICOS: DIGOXINA: 2 amp IV. Más en FA DOBUTAMINA o DOPAMINA INOTRÓPICOS: DIGOXINA: 2 amp IV. Más en FA DOBUTAMINA o DOPAMINALEVOSIMENDAN PEPTIDOS NATRIURÉTICOS: NESIRITIDE, en bolo o infusión. Baja TA PEPTIDOS NATRIURÉTICOS: NESIRITIDE, en bolo o infusión. Baja TA ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA: Tolvaptan ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA: Tolvaptan ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ENDOTELINA: Tezosentan ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ENDOTELINA: Tezosentan PRESIÓN POSITIVA CONTINUA O INTERMITENTE PRESIÓN POSITIVA CONTINUA O INTERMITENTE