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Interpretación de pruebas tiroideas
Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD
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Si solicitamos un estudio es porque sabemos cómo interpretar el resultado
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Evaluación general Alta sensibilidad Fácilmente disponible. Bajo Costo
Pocos falsos negativos. Fácilmente disponible. Bajo Costo
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Síntesis de hormona tiroidea
Trazas de yodo inorgánico en suelo. Sal yodada en Costa Rica Territorio montañoso, pobre en yodo. Disponible naturalmente en algas y mariscos. Absorción gastrointestinal rápida. Ingresa a célula folicular por cotransporte Sodio/Yoduro en membrana basolateral.
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McPhee, Pathophysiology Of Disease 2003.
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Atrapamiento: TSH aumenta la actividad del
cotransporte de Sodio y yoduro en membrana basolateral de célula folicular. Aumenta relación yodo tiroides/suero en condiciones de aumento de TSH. El yoduro sale de la célula hacia el lumen. La célula folicular también secreta tiroglobulina. La peroxidasa tiroidea oxida yoduro a yodo.
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TSH estimula proteolisis
EFECTO DE TSH TSH estim Iodación de tiroglobulina en lumen folicular TSH estim Secr T3 y T4 TSH estim endocitosis de Tg iodada a cél folic desde el coloide TSH estim conjug de tirosinas iodadas para formar T4 y T3 unidas a Tg TSH estimula crecimiento de célula (hiperplasia) TSH estimula proteolisis de tiroglobulina a T3 y T4
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Hormona Tiroidea 90% (80 mcg) de T4 10% (4 mcg) de T3 (más activa)
Mínima cantidad de T3R Viajan unidas a proteínas: 99.98% T4 99.80% T3 Vida media más corta, acción más rápida Tres cuartos de la T3 circulante derivan de conversión periférica de T4.
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Unión a proteínas Hormona tiroidea (T3 y T4) viaja unida a proteínas sintetizadas en hígado: Globulina fijadora de tiroxina (TBG). Albúmina. Transtiretina (TTR). TBG sérica cambia de acuerdo a ciertos estados fisiológicos: Modificación de hormona total, pero NO de hormona libre.
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Cambio en TBG Aumento Disminución Embarazo
Uso de estrógenos (anticonceptivos). Hepatitis Uso crónico de opioides (heroína). Disminución Uso de glucocorticoides Síndrome nefrótico (pérdida de proteínas en orina).
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Conversión periférica
Varios tejidos pueden deiodinar T4 para formar T3 o T3R. T3 y T3R pueden ser deiodinadas a dioyodiroininas y monoyodotiroinas. Importancia: Individuos sin tiroides que reciben sólo T4, mantienen niveles normales de T3.
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Regulación y Retrocontrol
Hipotálamo Hormona final Factor liberador Inhibición Adenohipófisis Hormona estimulante Glándula
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Regulación y Retrocontrol
Hipotálamo T3 y T4 TRH Inhibición Adenohipófisis TSH TIROIDES
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McPhee, Pathophysiology Of Disease 2003.
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TSH 12 (Normal 0,4-4,0) T4Libre 0,8 (Normal 0,7-1,9)
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TSH 42 (Normal 0,4-4,0) T4Libre 0,6 (Normal 0,7-1,9)
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Laboratorios Hipercolesterolemia Hiponatremia Hiperprolactinemia
4-14% de hipercolesterolémicos tiene TSH alto Hiponatremia Hiperprolactinemia Hiperhomocisteinemia Hipoglicemia CPK elevada
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Fase de hipotiroidismo subclínico: TSH elevado (menor de 10). T4L y T3L normales. Fase de hipotiroidismo: TSH elevado (mayor de 10) T4L y T3L bajos. Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO
DIAGNOSTICO Anticuerpos antitiroperoxidasa y positivos en 97%. Acs Antiperoxidasa correlacionan con intensidad de la infiltración linfocitaria. Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD
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Hipotiroidismo subclínico
Meta de tratamiento: Normalizar TSH. Indicaciones: Bocio o nódulos. Antecedente de cirugía o irradiación. Anticuerpos u otra demostración de tiroiditis crónica. Síntomas ? - Depresión? TSH en ascenso? T4L bajo?
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Tratamiento Objetivo: Tener TSH y T4 Libre normales. Levotiroxina:
Tomar en ayunas Asegurarse de cumplimiento “Se me sube y se me baja la tiroides”: Referencia a Psiquiatría 1.6 mcg/kg/día (usualmente 100mcg/d) Iniciar con menos de la mitad si cardiopatía isquémica o ancianos, meta de tx es un poco más alta...
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Tratamiento TSH inicial 30 TSH con LT4 100/d 12 Siguiente TSH en 7
Aumentar a 100 L-S y 200 Domingo Siguiente TSH en 7 Aumentar a 100 L-V y 200 S y D (900mcg/sem) Resolución completa de sintomatología puede tomar MESES dependiendo de severidad, aunque TSH se normaliza en 5-6 semanas.
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TSH 0.9 (Normal 0,4-4,0) T4Libre 0,6 (Normal 0,7-1,9)
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TSH 0.3 (Normal 0,4-4,0) T4Libre 0,6 (Normal 0,7-1,9) T3 puede estar bajo...
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T3L 7 (0,9-4,7) T4L 1,7 (0,7-1,9) TSH 0,01 (0,4-4,0)
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T3L 10 (0,9-4,7) T4L 2,7 (0,7-1,9) TSH 4,5 (0,4-4,0) Tumor Hipofisiario productor de TSH Resistencia Generalizada o Hipofisiaria a Hormona Tiroidea
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T3L 25 (0,9-4,7) T4L >6 (0,7-1,9) TSH <0,004 (0,4-4,0)
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T3L >40 (0,9-4,7) T4L 1,7 (0,7-1,9) TSH 1,24 (0,4-4,0)
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T (60-181ng/dL) T ( mcg/dL) TSH 2,4 (0,4-4,0)
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T (60-181ng/dL) T ( mcg/dL) TSH 2,4 (0,4-4,0)
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T (60-181ng/dL) T ( mcg/dL) TSH 2,4 (0,4-4,0)
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T (60-181ng/dL) T ( mcg/dL) TSH 2,4 (0,4-4,0)
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Dr. Fernando Andrés Jiménez
Endocrinología HSJDD
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Diagnóstico de Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo puede ser franco, bioquímico o subclínico. TSH es baja o más frecuentemente suprimida. 10% pacientes tiene FT3 aumentada con FT4 normal y TSH suprimida. (T3 toxicosis). Confirmación con captación de yodo radioactivo aumentada (diagnóstico diferencial de tiroiditis no dolorosa, que puede ocurrir en el mismo paciente). Dr. Fernando Andrés Jiménez Endocrinología HSJDD
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Eutiroideo Enfermo Pacientes con enfermedades graves o inanición con alteraciones en pruebas tiroideas: Alteración en TSH, T3 y T4 séricas. Alteración en niveles tisulares de hormonas tiroideas Resulta por cambios en secreción, transporte y metabolismo hormonales. Citoquinas y mediadores inflamatorios
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Reducción de conversión periférica
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Enfermedad leve: Disminución actividad desiodinasa hepática tipo 1. Reducción T3T y T3L. T4L y TSH usualmente normales. Enfermedad moderada a severa: T3T y T3L con mayor reducción T4 total disminuye. T4L bajo, alto o normal. TSH puede permanecer normal o disminuido. Alteración síntesis protéica y presencia de inhibidores de unión a proteínas. Nivel bajo T3: Mal Pronóstico Disminución de T4L con aumento de TSH. Mayor unión de T4 a proteínas, con aumento compensatorio en niveles de TSH.
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Muchas gracias
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