Procesos degenerativos en columna vertebral INTERNO: DANIEL JIMÉNEZ BENÍTEZ PROFESORA: SORAYA VILLEGAS

Introducción A medida que pasan los años, comienza una cascada degenerativa en la columna, sobre todo en las lumbares, donde el disco intervertebral es primer afectado, continuando con las facetas articulares y demás elementos vertebrales. La degeneración del raquis es parte del envejecimiento normal del cuerpo, causando dolor y/o alteraciones neurológicas.

FISIOLOGIA DISCAL

COMPOSICIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL ESTABILIZADOR Y AMORTIGUADOR DISCO NUCLEO PULPOSO ANILLO FIBROSO CARTILAGO HIALINO ESTABILIZADOR Y AMORTIGUADOR… ENTRE VERTEBRAS CARTILAGO HIALINO… DEL PLATILLO INTERVERTEBRAL

NUCLEO PULPOSO Matriz gelatinosa altamente hidratado Compuesto por: Proteoglicanos Colágeno Escasas células Grado de hidratación condiciona directamente la resistencia de NP a las compresiones.

Proteoglicanos Colágeno Escasas células Altamente hidrófilo y regulan el agua en NP Regulan paso de solutos a través de matriz extracelular Carga (-)  Facilitando el paso de moléculas pequeñas (como la Glucosa) e iones con carga (+) (como Sodio y Calcio) Colágeno Armazón del núcleo pulposo y asentamiento de proteoglicanos y células escasas Fundamental en la transmisión de fuerzas dentro del NP Tipo II predominante (80%) en núcleo, el resto es de tipo VI, IX y XI Escasas células Fundamental en la mantención de matriz extracelular Dándole propiedades mecánicas al NP TIPO II RESISTENCIA A LOS PRESIÓN INTERMITENTE

ANILLO FIBROSO Parte externa del disco Lamelas Colágeno tipo I (80%) Gran resistencia tensional LAMILAS… SE DISPONEN PERPENDICULAR A LA ADYACENTE …VARIAS CAPAS FIBROSAS CONCENTRICAS ALREDEDOR NP GRAN RESISTENCIA TENSIONAL… POR LA ALTA DENSIDAD Y DISPOSICION ESPACIAL DEL COLAGENO TIPO I  RESISTENCIA A LOS ESTIRAMIENTOS

CARTILAGO HIALINO DEL PLATILLO VERTEBRAL Condrocitos y Matriz Extracelular (Colágeno, Proteoglicanos Y Agua) FUNCIÓN LA ALTERACIÓN X FENOMENOS DEGENERATIVOS EN ESTA ESTRUCTURA TENDRA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA DEGENERACIÓN DEL DISCO Transporte de solutos de un área vascularizada a una avascular por difusión

NUTRICIÓN DEL DISCO Avascular Bajas tensiones de oxigeno al interior del disco Metabolismo glucolisis anaeróbica Zona más periférica nutrida por vascularización directa METABOLISMO GLUCOLISIS ANAEROBICA… PH LOCAL BAJO POR LA ALTA PRODUCCION DE LACTATO

Factores condicionantes de la degeneración discal Edad Proceso normal de envejecimiento. Hombres  2° década Mujeres  3° década Factores genéticos Estudio con gemelos, se ha identificado genes que codifica moléculas de la matriz Alelos 5A y 6A  Metaloproteasa Mediadores pro inflamatorios  Protusión o bulding Factores ambientales Tabaco Trabajos pesados, ciertos deportes. Los alelos 5A y 6ª… de la región promotora del gen que regula la producción de MMP-3 aceleran los cambios degenerativos en los discos de los individuos de edad avanzada, pero no en los jóvenes. MEDIADORES PROINFLAMATORIOS… los alelos IL-1 αT e IL-1 βT del gen que codifica la IL-1 se asocian a protrusión o bulging del disco

DEGENERACIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL

CAMBIOS BIOQUIMICOS DEL DISCO Perdida de altura por descenso del agua en matriz extracelular. Disminución de proteoglicanos perdida capacidad de retener agua en N.P. Producción de colágeno alterada, aumentando colágenos anómalos. Producción de enzima degradadora de colágeno “metaloproteasas”(MMP). MMP desgarros y fisuras habituales del disco degenerado.

CAMBIOS ESTRUCTURALES DEL DISCO Núcleo pulposo degeneración Consistencia fibrosa Pigmentación más acentuada Limites entre anillo fibroso y núcleo pulposo No son claros Empieza delaminación Delaminación de capas externas Estadio precursor de posteriores fisuras concéntricas

FACTORES MECANICOS TORSIÓN Y ROTACIÓN VIBRACIÓN FUERZAS DE COMPRESIÓN Degeneración discal+++frecuente en columna lumbar por su exposición a fuerzas mecánicas VIBRACIÓN TORSIÓN Y ROTACIÓN FUERZAS DE COMPRESIÓN MÁS FRECUENTE Y GRAVE EN LUMBARES BAJAS, QUE SON LOS MÁS EXPUESTOS A FUERZAS MECÁNICAS.BRACI VIBRACIÓN >o = 4-6HzVINCULADO A PATOGENESIS DE LA DEGENERACIÓN. LOS MOVIMIENTOS DE TORSIÓN O ROTACIÓN PROVOCAN TENSIÓN EN LA MITAD DE LAS FIBRAS DE COLÁGENO DEL ANILLO FIBROSO, MIENTRAS QUE EL RESTO PERMANECEN RELAJADAS. PARA QUE LAS FIBRAS SE DAÑEN DEBEN AUMENTAR SU LONGITUD MÁS DE UN 4% RESPECTO A SU SITUACIÓN EN REPOSO, LO CUAL SÓLO ES FACTIBLE SI LA ROTACIÓN AXIAL EN CADA SEGMENTO INDIVIDUAL EXCEDE LOS 3°.

MOVIMIENTO DE TORSIÓN Y ROTACIÓN Tensión ½ Fibras de Colágenos del Anillo Fibroso, resto esta relajada - Si aumentamos longitud de Fibras de Colágenos en un 4%. - Si excedemos los 3° de rotación máx. Flexión de columna + rotación aumentamos los 3° de rotación Fisura Anillo Fibroso LA FRACTURA BILATERAL DEL PARS INTERARTICULARIS SE ASOCIAN A LA DEGENERACIÓN DISCAL GRAVE, AL PERMITIR MOVIMIENTO DE TORSIÓN EN UN RANGO MÁS AMPLIO QUE EN CONDICIONES NORMALES.

FUERZAS DE COMPRESIÓN Disco lumbar Beneficioso Renovación de matriz celular Exceso Fractura plataforma hialina

INTERFIRIENDO NUTRICIÓN Y MANTENCIÓN DE MATRIZ FX PLATAFORMA HIALINA FORMACIÓN CALLO INTERFIRIENDO NUTRICIÓN Y MANTENCIÓN DE MATRIZ RAPIDO AUMENTO DE P°N.P. Y A.F. FISURAS CONCENTRICAS BORDE EXTERNO REACCIÓN INFLAMATORIA MEDIADA POR IL-1 INDUCIENDO DESTRUCCIÓN PROTEOGLUCANOS FORMACIÓN DE CALLO…. OCLUYENDO PEQUEÑOS CANALES VASCULARES RÁPIDA DESPRESURIZACIÓN DEL NÚCLEO PULPOSO Y UN INCREMENTO SIMULTÁNEO DE LA PRESIÓN SOPORTADA POR EL ANILLO FIBROSO… REGIONES POSTERIOR Y LATERAL- SEPARACIÓN DE LAS LAMELAS ADYACENTES EN SU PORCIÓN INTERNAY FINALMENTE A LA APARICIÓN DE FISURAS CONCÉNTRICAS EN EL BORDE EXTERNO DEL ANILLO. PROTEOGLIANOS… CON LA CONSECUENTE PÉRDIDA DE AGUA TAMBIÉN SE HA POSTULADO QUE LA EXPOSICIÓN DE MATERIAL DISCAL A LA CIRCULACIÓN A TRAVÉS DE UN DEFECTO EN LA PLATAFORMA PUEDE DESENCADENAR UNA RESPUESTA AUTOINMUNE QUE CONCLUYA CON LA APOPTOSIS DE LAS CÉLULAS DISCALES.

ENVEJECIMIENTO Aumento del colágeno tipo I, desapareciendo el tipo II CAPACIDAD PROLIFERATIVA RECAMBIO DE CELULAS NECROSADAS O CON APOPTISIS CONCENTRACIÓN EN A.F. CONCENTRACIÓN PROTEOGLICANOS N.P. MÁS SOLIDO, SECO Y GRANULAR A.F. MÁS GRUESO Y FRIBROSO Aumento del colágeno tipo I, desapareciendo el tipo II Disminuyendo diferencia entre N.P. y A.F.

TRASTORNOS DE LA NUTRICIÓN DEL DISCO Red capilar regulada por vasoactivos y estímulos mecánicos. Nutrición del disco es por difusión 1° década disminuye red capilar entre C.V y P.H. Calcificación progresiva Oclusión canales vasculares Disminución transporte nutrientes Movimiento de columna bombea los nutrientes y agua al interior del disco. Vasoactivo noradrenalina y acetil colina Aumento del estrés oxidativo—> niveles de O2 bajo y ph acido por metabolismo disminuye… Reducción en el aporte de nutrientes, aumenta estrés oxidativo Disminuyendo concentración de proteínas y síntesis proteoglicanos

TOXICOS Proliferación de células escasas Síntesis de matriz extracelular Genes responsable de producción de colágeno Inhibe Disminuye nutrición por vasoconstricción que provoca. Anoxia  Carboxihemoglobina. La nicotina inhibe la proliferación de las células discales, la síntesis de matriz extracelular y los genes responsables de la producción del colágeno. También tiene un efecto perjudicial sobre la nutrición del disco, ya que induce vasoconstricción y anoxia a través de la carboxihemoglobina27.

TRASTORNOS METABOLICOS Núcleo pulposo con Diabetes Durante la síntesis de proteoglicanos Deficiente sulfato Tasa glucosilación reducida Menor capacidad para agregar proteoglicanos Disminución Hexosamina Aumento Hidroxiprolina

RESPUESTA INDUCIDA POR UNA LESIÓN TRAUMÁTICA EN EL ANILLO FIBROSO EXTERNO Lesión interna disco Factores de crecimiento FGF y TGF FGF induce Red capilar hacia interior Mastocitos NGF Tejido nervioso hacia interior Proceso de reparación de fisuras Exterior a Interior.

ESTADIOS DE LA DEGENERACIÓN DISCAL

DISFUNCIÓN 1° FASE DISCO PIERDE CAPACIDAD SOPORTAR CARGAS AXIALES 20-45 AÑOS DISCO PIERDE CAPACIDAD SOPORTAR CARGAS AXIALES DISCO PIERDE ALTURA DEGENERACIÓN SIGUE CON FACETAS ARTICULARES SIGNOS DE SINOVITIS

Discopatías y lesiones por sobrecarga Sd disrupción interna Crock Rotura interna de disco con dolor discogénico, sin compresión nerviosa NP produce mediadores inflamatorio. irritandola Hernia Discal Desgarro o rotura discal (radial, concéntrica) del AF. Hernia discal (bulding, protusiones, extrusiones y secuestración) Sd Facetario Faceta inervada por ramo dorsal de los N. espinales lumbares. Dolor aumenta a la extensión y inclinación lateral del lado afectado El núcleo pulposo degenerado produce mediadores inflamatorios, que alcanzan las terminaciones nerviosas de la periferia del anillo fibroso, irritándolas. Existen diferentes morfologías de hernias discales (fig. 2): el bulging es un aumento simétrico y amplio del disco (superior al 50% del perímetro discal), que no se considera patológico; Protusiones discales son frecuentes en sujetos sin síntomas y suponen un desplazamiento del disco fuera de sus límites normales, en el que la base de implantación es su mayor diámetro (aspecto sésil); las extrusiones discales son desplazamientos del disco fuera de sus límites normales, en los que la base de implantación no es su mayor diámetro (aspecto pediculado), normalmente se presentan en individuos sintomáticos. las secuestraciones discales, donde el material emigrado pierde contacto con el disco, quedando suelto, suelen producir síntomas y son frecuentes las reabsorciones espontáneas.

INESTABILIDAD 2° FASE 40 Y 60-70 AÑOS BIPEDESTACIÓN REDISTRIBUCIÓN DE LAS CARGAS SUBLUXACIÓN DE LAS FACETAS E INESTABILIDAD FENOMENOS ARTROSICOS PERDIDA DE TENSIÓN Y ENGROSAMIENTO LVCP Y LA ESTENOSIS BLANDA >EN EXTENSIÓN Y BIPEDESTACIÓN BIPEDESTACIÓN…. DISCO SOPORTA 80% DE CARGA AXIAL Y EL RESTO 20% LAS FACETAS ART. PERDIDA DE LA ALTURA DEL DISCO…REDISTRIBUCIÓN DE LAS CARGAS… 70% EN FACETAS ART. FENOMENOS ARTROSICOS… POR EL COLAPSO DEL DISCO ESTENOSIS BLANDA… POR ABOMBAMIENTO DEL DISCO Y ENGROSAMIENTO DEL LOS LIGAMENTOS. (LCVP Y LA)

Inestabilidad dinamicas La movilidad global de la columna es la suma del movimiento de todos sus segmentos móviles. Más sagital faceta >listesis Aumenta fuerzas de cizallamiento (disco y faceta articular) Osteofitos por tracción anormal en bordes del anillo por ligamentos insertados. Disminución de altura discal por disminución de proteoglicanos.- Medir inestabilidad con Rx. (traslación y angulaicón.

ESTABILZACIÓN 3° FASE 60 AÑOS APROX. SOBRECARGA ARTICULAR OSTEOFITOS EN PLATILLOS Y FACETAS ESTENOSIS DURA LISTESIS DEGENERATIVA SOBRECARGA ARTICULAR… PRODUCEN OSTEOFITOS QUE AUMENTAN SUPERFICIE DE CONTACTO PARA ESTABILIZAR LA ZONA ESTENOSIS DURA… POR OSTEOFITOS CERCA DE FACETAS. ESTENOSIS ESTRUCTURAL… SE AÑADIRA ESTENOSIS POR INESTABLIDAD ESTATICA LISTESIS DEGENERATIVA… SIMETRICAMENTE CUAND FALLAN LAS ARTICULACIONES POSTERIORES …ASIMETRIAMENTE EN FORMA DE DISCLOCACION ROTATORIA.

Estenosis Con inestabilidad estatica: Primaria: Secundaria: Por intervenciones Qx Laminectomias, discectomias y fusiones fallidas. Tipo I Inestabilidad axial rotatoria subluxación rotatoria Tipo II Inestabilidad por traslación  Espondilolistesis Tipo III Inestabilidad retrolistesica  L5-S1 Tipo IV Escoliosis degenerativa. Tipo Rx obs: osteofitos por tracción estrechamiento espacio interbertebral desplazamiento vertebral sobre su inf

Estenosis Sin estabilidad estática Canal lumbar estrecho. Se divide en: Canal Central 15mm  E. relativa 10 y 12 mm  E. absoluta <10mm Receso lateral: Raíces lumbares altas salen proximal a pedículos casi perpendicular(L1-L2 a 80°) Lumbares bajas salen en forma oblicua (L5-S1 a 45°) Solo existe receso lateral a nivel L4, L5 y S1 Foramen: Salida de raíces raquídeas. La perdida de altura de disco, contribuye la estenosis foraminal. CRITICO  Altura del foramen <15mm  Altura de disco <4mm Sobrecrecimiento de las estructuras limítrofes del foramen y la subluxación progresiva de faceta articular. sobrecrecimiento de las estructuras limítrofes del foramen (disco, ligamento amarillo, osteofitos, etc.) y la subluxación progresiva de la faceta articular superior de la vértebra inferior, cuyo pico superior de la articular contribuiría a estenosar el foramen.

Diversos estudios hablan sobre la posición del raquis y la influencia en la dimensión del canal medular. Flexión Extensión Aumenta en FLX Disminuye en EXT Disminuye diámetro sagital central y canal medular. Área, Altura y diámetro antero-posterior del foramen Protusión discal se comporta de la misma forma. La sintomatología clínica mejora en la estenosis al Cifosar la C. Lumbar

IMPLICANCIA EN FRACTURAS TORACO DORSAL Disminución de la altura del disco Ligamentos menos tensos y más engrosados Menor estabilidad pasiva Ósteofitos por tracción Mayor superficie de contacto Estenosis Cifosar lumbar

Conclusión Al tener un buen conocimiento de la degeneración discal de la columna, como sus factores condicionantes, cambios bioquímicos y estructurales del discos, podremos clasificarlos en sus fases de degeneración, orientándonos para ofrecer al paciente el tratamiento adecuado.

Gracias por su atención

Bibliografía Fisiopatología de la degeneración y del dolor de la columna lumbar C. Cano-Gómez, J. Rodríguez de la Rúa, G. García-Guerrero, J. Juliá-Bueno y J. Marante-Fuertes Degeneración del disco intervertebral lumbar: anatomía, fisiología y patofisiología E. Casajuana Garreta, E. Ayats Díaz y B. Oliver Abadal