DEFINICIONES Planta toxica: es todo vegetal que al ser ingerido por el animal, en condiciones naturales, es capaz de producir daño en la salud y ocasiona un desequilibrio en el paciente conocido como INTOXICACION. Principio toxico: es toda sustancia, que en contacto con el organismo causa intoxicación. Causas de Intoxicación Indirecta: Accidental Directa: escasez de recursos forrajeros Tipos de Intoxicación Sobreaguda: las sustancias actúan inmediatamente, desde minutos a pocas horas. Sorgo. Aguda (1-3 días): dosis alta, corto periodo de tiempo, muerte súbita. Duraznillo negro. Crónica: dosis acumulativas, largo periodo de tiempo. Duraznillo blanco.

Las plantas tóxicas no presentan la misma peligrosidad en todo su ciclo vegetativo. Su toxicidad puede ser: Permanente: se manifiesta en cualquier momento de dicho ciclo aunque su peligrosidad puede variar (Mío-Mío; Duraznillo negro. Trébol de olor -Melilotus). Temporaria: La planta sólo es tóxica en un período de su crecimiento. Sorgos: que sólo producen problemas cuando son pequeños o están rebrotando. Circunstancial: Plantas con eventual toxicidad, es el caso pastos del género Cynodon (gramilla común, pasto estrella) que pueden ser nocivas (Compuestos cianogenéticos) cuando crecen en suelos con buen tenor de nitrógeno. Parasitación: Cuando pastos y granos forrajeros adquieren toxicidad al ser parasitados por hongos de diversos géneros (claviceps,fusarium,).

CLASIFICACIÓN Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca, Xanthium. crónicos: Senecio, Echium, otros. Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp, Rumex, Oxalis, otras. Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco) Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá) Fotosensibilizacion Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo), Melia azedarach (Paraíso). Hematotóxicos: Sorgo sp

Hepatotóxicas Agudas Wedelia Glauca Maleza perenne rizomatosa. Altura: 30-80 cm de altura. Tallos son largos erectos y poco ramificados, hojas de disposición opuesta, con 2-3 dientes basales, flores en capítulos terminales, amarillos, pocos por planta. Propagación por semillas y rizomas.

IMPACTO ECONOMICO SUBESTIMADO Falta de conocimiento Falta de diagnostico Senecio grisebachii Ipomoea carnea var. fistulosa Cestrum parqui Solanumglaucophylum

Wedelia Glauca (Asterácea) “yuyo sapo, suncho, sunchillo, espanta colono, yuyo sanjuanino, clavel amarillo, clavel asolador, flor de sapo, seca tierra, clavelillo, chilquilla” 1932: plaga de la agricultura. Distribución amplia en Argentina. Emerge fines de invierno, florece en verano y fructifica en otoño. Toda la planta es tóxica. Seca (heno). Principio activo: glucósido diterpénico: Carboxiatractilosido: inhiben la cadena respiratoria a nivel celular impidiendo el transporte de electrones en la membrana mitocondrial: necrosis hepática centrolobulillar.

Hepatotóxicas Agudas Xanthium cavanillessi “abrojo grande” Principio toxico: Carboxiatractilosido (semillas, ubicadas en el interior de una capsula espinosa)

Hepatotóxicas Agudas Cestrum parqui “hediondilla” Arbusto perenne que se propaga por semillas. Altura desde 0,80 a 2,50 m, ramificado, olor desagradable, hojas alternas con bordes enteros, flores amarillas tubulares dispuestas en racimos. Los frutos son bayas pequeñas de 4 a 5 mm de color violáceo.

Cestrum parqui (Solanacea) “duraznillo negro, hediondilla” Distribución amplia en Argentina (desde Río Negro hacia el norte). Florece a fines de primavera y verano, fructifica en verano y otoño. Toda la planta es tóxica. Seca (heno). Principio activo: Carboxiatractilosido.

WEDELIA, XANTHIUM Y CESTRUM Animales: bovinos, ovinos, cerdos. Signos clínicos: Relacionados a la insuficiencia hepática (encefalopatía), con depresión o agresividad, parálisis de miembros posteriores, salivación, postración, dolor abdominal, coma terminal. Necropsia: hígado “nuez moscada” (puntillado hemorrágico). Hiperemia, edema, petequias y sufusiones en distintos órganos.

Todo indica un potente agente hepatotoxico Diagnostico Síntomas Bioquímica sanguínea: AST aumentada Necropsia: nuez moscada Histología: necrosis centrolobulillar. Presencia de la planta Todo indica un potente agente hepatotoxico

CLASIFICACIÓN Hepatotóxicos agudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca, Xanthium. crónicos: Senecio, Echium, otros. Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp, Rumex, Oxalis, otras. Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco) Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá) Fotosensibilizacion Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo), Melia azedarach (Paraíso). Hematotóxicos: Sorgo sp

Hepatotóxicas Crónicas Senecio grisebachii Anuales o perennes, hojas de formas diversas (oblonga- lanceoladas, enteras o aserradas raramente algo partidas), flores en capítulos muy solitarios.

PLANTAS TOXICAS

Hepatotóxicas Crónicas Heliotropum sp Crotalaria sp Echium plantagineum

SENECIO GRISEBACHI (ASTERACEA) “primavera, margarita de campo” Distribución cosmopolita (especies de Selloi, grisebachii y Tweidee). La intoxicación se conoce como el mal de las hinchazones. Comienza su ciclo vegetativo a fines de invierno. Principio activo: alcaloides pirrolizidinos (dosis acumulativa), se metabolizan a PIRROLES tienen acción antimitótica , por lo que no se dividen pero continua la síntesis de ADN en el nucleo: Megalocitosis (hepatocitos gigantes). En forma de Heno es tóxica (disminuye % de P.A, palatable)

SENECIO GRISEBACHI (ASTERACEA) “primavera margarita del campo” Animales: bovinos y equinos. Síntomas: luego de 1-2 meses hasta 1 año : agresividad, pérdida del estado general, ascitis, diarrea, ictericia, parálisis ruminal. Prolapso rectal. Fotosensibilización secundaria por lesión hepática. Necropsia: presencia de edema gelatinoso en serosas y mesenterio, ascitis, severo edema en cuajo, ictericia. Hígado con aspecto nodular, color ocre, vesícula biliar aumentada de tamaño. Histopatologia: a nivel hepático con aumento del tejido fibroso periportal, proliferación de conductos biliares y presencia de megalocitosis.

Signos clínicos ascitis pérdida del estado general

Necropsia Hígado con ictericia

Diagnostico: por los síntomas, necropsia e histopatologia de la animales porque la planta ha terminado su ciclo vegetativo. Tratamiento: Insuf hepática (sin fibrosis): soluc. dextrosada hipertónica, y carbohidratos en la dieta, junto con protectores hepáticos (cisteína y metionina). Prevención: manejo: ovinos resistentes (flora ruminal con capacidad de destoxificar el alcaloide).