GÉNEROS STAPHYLOCOCCUS STREPTOCOCCUS Martha Jácome B. Bacterióloga Lab. Clínico HUS Docente cátedra UIS
GÉNERO STAPHYLOCOCCUS
GENERALIDADES Morfología: cocos redondeados Agrupación: en forma de racimos de uvas Tinción de Gram: Positiva Aerobios o anaerobios facultativos Son llamados Cocos piógenos
Asociado a infecciones urinarias ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA Forman parte de la biota normal, pero son potencialmente patógenos en casos de pacientes inmunocomprometidos Staphylococcus aureus Afecta piel y tejidos blandos, produce intoxicación alimentaria Staphylococcus epidermidis Patógenos sólo cuando se rompe barrera o se realizan procedimientos invasivos Staphylococcus saprophyticus Asociado a infecciones urinarias
CADENA EPIDEMIOLOGICA Staphylococcus aureus RESERVORIOS: Humanos y animales. HABITAT: Piel y mucosas, nasofaringe. PUERTA DE SALIDA: Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos. Manos.
Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Por contacto directo; persona-persona e indirecto a través de fómites Puerta de entrada en el organismo susceptible: Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel de piel Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas
FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus Efectos biológicos Componentes de la estructura Adhesinas Proteínas de superficie que favorece el anclaje a la célula huésped. Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferación de las células mononucleares; facilita la adherencia a los cuerpos extraños Peptidoglicano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de pirógenos endógenos ; quimioatrayente leucocitario (formación de abscesos); inhibe la fagocitosis. Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la membrana celular; se une a la fibronectina Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al unirse a los receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4; quimioatrayente leucocitario; anticomplemento Membrana citoplasmática Barrera osmótica; regula el transporte hacia el interior y el exterior de la célula; localización de enzimas biosintéticas y respiratorias , I
FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus Efectos biológicos Toxinas Citotoxinas (α, β, γ, δ) y leucocidina Panton Valentine Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos, eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) Toxina del síndrome de “piel escaldada” Enterotoxinas (A, B C1, C2, D, E y F) Superantígenos (estimulan la proliferación de los linfocitos T y la liberación de citocinas); estimulan la liberación de mediadores inflamatorios en los mastocitos, aumentando el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, así como la aparición de náuseas y vómitos. Síndrome del shock tóxico toxina-1 Superantígeno (estimula la proliferación de los linfocitos T y la liberación de citocinas); produce la extravasación o la destrucción celular de células endoteliales
FACTORES DE VIRULENCIA DE Staphylococcus aureus Efectos biológicos Enzimas Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina formando una capa protectora Catalasa Cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno Hialorunidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido conectivo, facilitando la diseminación de los estafilococos en los tejidos Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina Lipasas Hidroliza los lípidos, permite colonizar nuevas áreas de la piel Nucleasas Hidroliza el ADN, es un factor de difusión Penicilinasa Hidroliza las penicilinas
S. aureus. Acción patógena e interés clínico La patogenicidad depende de la mayor o menor presencia de los factores de virulencia pudiendo afectar: Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y piógenos, etc. De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis, etc. en individuos debilitados. Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por intoxicación alimentaria debido a la enterotoxina. No presenta fiebre (intoxicación, no infección) Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días. Se transmite por manipuladores portadores sanos.
Staphylococcus epidermidis Biota habitual de piel y mucosas humanas. Puede diseminarse a un sitio normalmente estéril, como resultado de implantes o dispositivos médicos. PATOLOGÍA: Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales, válvulas intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas bacterias. Bacteremia Septicemia en niños prematuros y en pacientes inmunocomprometidos
GENERO STREPTOCOCCUS
GENERALIDADES Morfología: cocos Agrupación: cadenas pares Tinción de Gram: Positiva Clasificación: Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ. Clasificación de Lancefield por los caracteres antigénicos del carbohidrato C de su pared.
HEMÓLISIS HEMOLISIS β: Lisis total de los eritrocitos con aclaramiento de la sangre alrededor de las bacterias en crecimiento. HEMOLISIS α: Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de la hemoglobina y la formación de pigmento verde HEMOLISIS γ: No hay capacidad hemolítica
SUSTANCIA ESPECIFICA DE GRUPO CLASIFICACION DE REBECCA LANCEFIELD Los carbohidratos contenidos dentro de la pared de muchos streptococcus forman la base de la clasificación serológica. Grupos de Lancefield: A-H y K-U La especificidad serológica del carbohidrato específico de grupo está determinada por un aminoazúcar.
STREPTOCOCCUS β HEMOLITICO DEL GRUPO A (S. pyogenes) Pared celular: Carbohidrato de Lancefield: Ag de grupo (A) Acidos lipoteicoicos Proteína M: Antifagocitaria Proteína F: fijadora de fibronectina Proteína fijadora de IgG: parecida a la proteína A de S. aureus Cápsula: Acido hialurónico (no antigénica) antifagocitaria Pilis
Streptococcus pyogenes: Cuadros clínicos Faringitis estreptocócica Impétigo Erisipela Enfermedad relacionada con exotoxinas pirogénicas estreptocócicas: Escarlatina Síndrome del shock tóxico estreptocócico Secuelas autoinmunes postestreptocócicas: Fiebre reumática y Glomerulonefritis
STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B (Streptococcus agalactiae) Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal. Patógeno oportunista: En tracto respiratorio, mucosas, piel, etc. y meningitis e infecciones pulmonares en neonatos contagiados a partir de la vagina de la madre. β-Hemolíticos
Prevención y Control Lavado de las manos con agua y jabón antes y después del manejo de cada paciente Limpieza, higiene y tratamiento de las lesiones para controlar la diseminación de las infecciones de la piel. Aplicar estrictas medidas de asepsia y antisepsia al realizar procedimientos médicos invasivos Evitar la contaminación del agua y los alimentos con un estricto control de la higiene. Tratamiento de portadores nasales. Uso de tapabocas en manipuladores de alimentos.