MALARIA Prof. Jeanette Delmoral de Torrealba

MALARIA La Malaria o Paludismo se atribuía a aires malsanos de pantanos, de donde se origina MALARIA (mal aire) o PALUDISMO (paluster o pantano)

MALARIA AGENTES ETIOLÓGICOS Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Phylum: Apicomplexa y subclase: Coccidia Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malariae Plasmodium ovale

MALARIA FORMAS EVOLUTIVAS Esporozoíto Esquizonte tisular con merozoítos Trofozoíto joven Trofozoíto maduro Esquizonte eritrocítico con merozoítos Gametocitos Gametos Huevo o cigote Ooquinete Ooquiste con esporozoitos

MALARIA Epidemiología Enfermedad de distribución mundial

MALARIA Importancia Médico-Sanitaria Es una enfermedad aguda y grave que afecta a todos los grupos etarios No existen campañas de control en la actualidad Se ha incrementado debido a resistencia del parásito a los fármacos y de los vectores a los insecticidas Afecta a poblaciones en áreas selváticas

MALARIA Epidemiología Áreas endémicas en Venezuela Área Meridional: Bolívar, Amazonas y Apure. Área Occidental: Apure, Barinas, Táchira, Mérida y Zulia. Área Oriental: Sucre, Monagas, Anzoátegui y Delta Amacuro

Distribución de las áreas maláricas en Venezuela

MALARIA Epidemiología Caso Autóctono: infección adquirida en área malárica Caso Críptico: caso aislado sin relación con casos secundarios Caso Importado: adquirido fuera de la zona en la que se hace el diagnóstico.

MALARIA Epidemiología Caso Inducido: debido a transfusión sanguínea u otra forma de inoculación parenteral diferente a la transmisión por el insecto vector. Caso Introducido: caso secundario directo consecutivo a un caso importado conocido. Caso Recaída: es una recidiva. Cuando se contrae la infección antes de declarar interrumpida la transmisión en la localidad y no hay casos relacionados con éste.

Regiones con presencia de P. vivax y P. falciparum

MALARIA Vectores Género Anopheles Especies A. darlingi: (especie más importante). Suroeste y selvas de Bolívar, antropofílico y endófilo A. nunez-tovari: foco occidental. Antropofílico y exófilo A. aquasalis: foco oriental A. albimanus: norte de Venezuela

MALARIA Hospedador Definitivo Insecto vector del género Anopheles

H O S P E D A D R O E R S Y E I R N V T O E R R I M O I R

MALARIA Ciclo evolutivo

MALARIA

MALARIA Mecanismo de Infección Inoculación de esporozoítos a través de insecto vector Transmisión a través de transfusión sanguínea o agujas o jeringas contaminadas Transmisión congénita (transplacentaria)

MALARIA Puerta de Entrada Piel Hábitat Hepatocitos y glóbulos rojos

MALARIA Fuente de Infección Insecto vector del género Anopheles

MALARIA Forma evolutiva infectante para el Hospedador Definitivo Gametocito Forma evolutiva infectante para el Hospedador Intermediario Esporozoíto

MALARIA PATOGENIA Los eritrocitos presentan: Pérdida de la elasticidad P. vivax (eritrocitos jóvenes); P. falciparum (eritrocitos jóvenes, maduros y viejos); P. malariae (glóbulos rojos maduros). Los eritrocitos presentan: Pérdida de la elasticidad Citoadherencia al endotelio vascular Aumento de la fragilidad globular Menor transporte de Oxígeno Liberación de toxinas y antígenos del parásito que destruye al glóbulo rojo.

MALARIA PATOGENIA Después del daño eritrocitario se observa: Anemia, hiperbilirrubinemia, bloqueo capilar (trombos eritrocíticos), vasodilatación, defectos en la coagulación Daños viscerales: Esplenomegalia Daño hepático progresivo Encefalopatía aguda difusa (malaria cerebral, P. falciparum) Glomerulonefritis Edema pulmonar Hiperplasia de médula ósea

MALARIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Escalofríos Fiebre Sudoración Cefalea, malestar general, náuseas, dolores musculares Esplenomegalia y hepatomegalia

MALARIA Estas manifestaciones se repiten a intervalos de tiempo regulares: Cada 48 horas para P. vivax y P. ovale, “fiebre terciana benigna” Cada 36 a 48 horas para P. falciparum, “fiebre terciana maligna” Cada 72 horas para P. malariae, “fiebre cuartana”

MALARIA DIAGNÓSTICO Extendido sanguíneo y gota gruesa QBC (Quantitative Buffy Coat) Serología (HI, IFI, ELISA) Exámenes complementarios (HC, VSG, BT, pruebas de coagulación, función renal y hepática)

TRATAMIENTO Su éxito depende de la precocidad en ser administrado. Quinina: actúa sobre el ciclo eritrocítico de la malaria, excepto sobre los gametocitos de P. falciparum 4-aminoquinoleinas (cloroquina): actúa sobre las formas sanguíneas de los plasmodios excepto sobre los gametocitos de P. falciparum 8-aminoquinoleinas (primaquina): actúa sobre gametocitos y esquizontes primarios y secundarios (formas tisulares. No debe emplearse en embarazadas. MALARIA

MALARIA TRATAMIENTO Diaminopirimidinas (pirimetamina): buen agente supresor de la malaria, actúa sobre las formas hepáticas primarias y sanguíneas, principalmente de P. falciparum Sulfonamidas (sulfadoxina, sulfadiazina) actúa sobre los esquizontes sanguíneos, principalmente de P. falciparum Tratamiento profiláctico: se usa cloroquina sola o combinada con primaquina, semanal (1 semana antes de viajar hasta 6 semanas después de salir)

MALARIA PREVENCIÓN Control del vector Rociar insecticida en las paredes de las habitaciones Uso de sustancias contra larvas y pupas Control biológico Eliminación de criaderos de anofelinos MALARIA

MALARIA PREVENCIÓN Prevención del hombre sano Uso de mosquiteros y telas metálicas en puertas y ventanas Empleo de repelentes de insectos y ropas adecuadas que cubran la mayor parte del cuerpo

MALARIA Tratamiento a los enfermos Educación Sanitaria

¡Auxilio, me quieren mataaaar!!!