Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas MSc. Celia A. Alonso

Metabolismo normal  Principal fuente de energía: Glucosa  Bajo consumo de grasa y proteínas como fuente energética => poco desecho tóxico  Alto consumo de Oxígeno  Desechos de la obtención de energía: CO2 y agua.  Forma de eliminación rápida: respiración y orina.

Metabolismo normal  PLETORA ENERGETICA  POCOS REQUERIMIENTOS  BALANCE POSITIVO

Metabolismo patológico  Principal fuente de energía: Glucosa?  Alto consumo de grasa y proteínas como fuente energética => mucho desecho tóxico  Consumo de Oxígeno?  Desecho de la obtención de energía?  Forma de eliminación?

Metabolismo patológico  DEFICIT ENERGETICO  MUCHOS REQUERIMIENTOS  BALANCE NEGATIVO

Causas y factores concomitantes  Trastorno metabólico en la condición crítica inicial e incrementado.  Trastorno de la regulación metabólica a través de la alteración de las hormonas.  Trastornos asociados al uso de medicamentos.

Trastorno metabólico en la condición crítica: inical e incrementado  Déficit Energético  glucolisis  lipolisis y/o proteolisis como fuente de energía.  Aumento de la necesidad de nutrientes de alta calidad (proteínas y grasas), y disminución de la utilización de glucosa.  Desechos tóxicos a la célula

Trastorno de la regulación metabólica  Hormonas tiroideas: Síndrome de hormonas tiroideas bajas.  Insulina/Glucagón/GH: Hiperinsulinemia, bloqueo de actividad Glucagón y GH.  Cortisol/ACTH.  Aminas Biógenas.

Síndrome de hormonas tiroideas bajas.  Disminución de la concentración de T3 y/o T4, con o sin alteración de la TSH.  Disminución de la síntesis proteica.  Bloqueo del almacenamiento energético.  Disminución de la energía de mantenimiento.

Insulina/Glucagón/GH.  Bloqueo de la internalización de Insulina, efectos de membrana, asociados con alteraciones en los receptores.  Alteración de la síntesis y secreción de Glucagón.  Alteración de la síntesis y secreción de GH.

Cortisol/ACTH  Hipercortisolismo.  Disregulación de la secreción de ACTH.  Trastornos de la homeostasis esteroidea por trastornos de membrana que impiden el libre acceso de los esteroides.  Trastornos de la esteroidogénesis.

Cronobiología Ritmos circadianos: Cortisol, Tirotropina, Prolactina y Hormona del Crecimiento. Todas tienen un ritmo circadiano típico en las personas sanas, que en conjunto regulan la homeostasis celular, el funcionamiento de tejidos, órganos y sistemas, la producción de energía, etc.

Cronobiología de la Depresión Ritmo circadiano del Cortisol Desincronizado en la Depresión bipolar y en la unipolar, con elevados valores de cortisol plasmático, incremento en el número de episodios secretores y reducción de la amplitud del ritmo, con retardo en la secreción.

Cronobiología de la Depresión Ritmo circadiano de PRL Desincronizado en la Depresión bipolar, adelanto de la elevación nocturna, reducción de los valores totales en 24 horas, disminución del pico nocturno de secreción. Normal en la unipolar, pero con reducción de la amplitud de secreción en 24 horas.

Cronobiología de la Depresión Ritmo circadiano de GH Desincronizado en la Depresión bipolar, ausencia del pico nocturno, con hipersecreción diurna. Desincronización en la unipolar, con un pico se secreción presueño, e hipersecreción diurna.

Pruebas endocrinas en Depresión Test de supresión con Dexametasona No hay supresión del Cortisol en ambos tipos de depresión. Hipótesis: dism. Sensibilidad rec. a la Dx, y/o hiperrespuesta adrenal a la est. ACTH y/o hiperactividad de CRH hipotalámica.

Pruebas endocrinas en Depresión Test de estimulación con TRH Bloqueo de la respuesta TSH en ambos tipos de depresión. Hipótesis: down regulation de los receptores TRH secundaria a un prolongado incremento en la estimulación de TRH endógena.

Pruebas endocrinas en Depresión Test de estimulación con Clonidina Bloqueo de la respuesta GH en ambos tipos de depresión. Hipótesis: hiposensibilidad de los adrenoreceptores alfa 2 postsinápticos.

Pruebas endocrinas en Depresión Test de estimulación con Apomorfina Bloqueo de la respuesta PRL en depresión bipolar, pero normal respuesta de PRL, GH, Cortisol y ACTH en la unipolar. Hipótesis: hiposensibilidad de los receptores D 2 postsinápticos hipofisarios.

Estudio poblacional Grupo de 60 pacientes Edades: 16 – 60 Hombres: 15 Mujeres: 45