FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN (Ventilación/Perfusión, Control de la Respiración) Fabiola León-Velarde Dpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas Laboratorio de Transporte de Oxígeno

Relación Ventilación - Perfusión Es la relación existente entre la ventilación y el flujo sanguíneo dentro de los pulmones. Valor promedio = 0.8 La [O2] o la PO2 en cualquier unidad pulmonar está determinada por la relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo. Asimismo para el CO2 y el N2.

Cortocircuitos (SHUNTS) Cuando la sangre NO ha pasado a través de áreas ventiladas de los pulmones y entra en las arterias sistémicas. El Shunt ocurre en pulmones normales. Esta sangre disminuye la PO2 arterial sistémica. Esta disminución de la PO2 llega sólo a 5 mmHg en personas normales.

CORTOCIRCUITOS “SHUNTS” Anatómico: Paso directo de la sangre del corazón derecho al izquierdo o a través de las venas tebesianas. Alveolar: No ocurre intercambio gaseoso en los alveolos (edema, atelectasis, etc) Verdadero: Anatómico + Alveolar. Fisiológico: Por alteración de Ve/Q.

CO2 = saturación Hb x capacidad Hb % DE SANGRE CORTOCIRCUITADA % shunts = CiO2 - CaO2 CiO2 - CvO2 CO2 = contenido de O2 CO2 = saturación Hb x capacidad Hb capacidad Hb = 1.34 ml O2 /g Hb x [Hb]

Atmósfera ---------------------------------------Mitocondrias Tejidos Esquema del transporte de O2 desde el aire hasta los tejidos que muestra la depresión de la PO2 arterial causada por difusión y Shunt. PO2mmHg 150 100 50 Atmósfera ---------------------------------------Mitocondrias Tejidos Art Cap Gas Aire Difusión Shunt

Intercambio Gaseoso Regional en los Pulmones Las diferencias regionales en el pulmón afectan la localización de algunos tipos de enfermedades. El flujo sanguíneo aumenta del vértice a la base. La ventilación aumenta del vértice a la base. La relación ventilación-perfusión aumenta desde un valor muy bajo en la base, hasta un valor muy alto en el vértice.

La relación Ventilación-Perfusión (Va/Q) disminuye de arriba abajo en el pulmón, pues las variaciones del flujo son mayores (100%) que las de la ventilación (80%).

O2 =100 CO2 = 40 O2 =150 CO2 = 0 O2 =40 CO2 = 45 O2 =150 mmHg Decreciente VA/Q Efecto de las alteraciones ventilación-perfusión sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar A B C O2= 40 m H CO2= 40 mH 0 Normal I Creciente VA/Q

FLUJO PULMONAR Es igual al gasto cardiaco (5 L/min) Q = DP/R VARIA POR: Los cambios de la presión arterial La distensibilidad del árbol vascular Los efectos hidrostáticos de la gravedad

PRESION PULMONAR ES AFECTADA POR R = PART.PUL. - PAUR. IZQ. Qp Como R es 1/10 de la aorta, la Pp es menor. (Pp = 15 mm Hg; Pcp = 6-7 mm Hg) ES AFECTADA POR - HIPOXIA: produce vasoconst. Pul. (la consecuencia más importante de la HTP es el edema pulmonar. Si es prolongada produce hipertrofia cardiaca derecha - CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR CFR - disminuye R CPT - aumenta R - ENFERMEDADES PULMONARES (enfisema)

COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL Zona 1: PA > Pa PA y  Qp Efecto espacio muerto Zona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la más ventilada y perfundida. Zona 3: Pa > Pv > PA PA,  Pa  Qp = Efecto“Shunt”.

CONTROL DE VENTILACIÓN CONTROL CENTRAL input output SENSORES EFECTORES Quimioreceptores M. Respiratorios: Recep. Pulmonares - diafragma - intercostales - abdominales PO2 y PCO2 constantes. VOLUNTARIO TRONCO ENCEFALICO

CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFALICO Centro Medular (área rítmica): - Grupo Dorsal  inspiración - Grupo Ventral  inspiración y espiración (ejercicio) Centro Neumotáxico: - Inhibe la inspiración Centro Apnéustico: - Estimula la inspiración Ambos modifican la actividad del área rítmica.

CENTROS RESPIRATORIOS

P Controlador del Tronco Encefálico B GD CI GV CI M (-) APNE (-) (+) NEUMOT (-) APNE (-) (+) B (-) - Quimioreceptores GD CI GV CI CE - Diafragma - Músculos intercostales M - músculos accesorios de la resp. - R. de estiramiento pulmonar - Propioceptores de la pared toráxica

Área Rítmica Controla el ritmo básico de la respiración. Existen neuronas espiratorias e inspiratorias. Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frénicos y los intercostales externos. Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contracción de los músculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torácica, y dando lugar a una espiración forzada.

Área Neumotáxica Se ubica en la parte superior de la protuberancia. Su función es limitar la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria. Desconecta el área inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones. Cuando el área neumotáxica es más activa, la velocidad respiratoria es mayor.

El Área Apnéusica Ubicada en la parte inferior de la protuberancia. Coordina la transición entre inspiración y espiración. Su función es inhibir la espiración y estimular la inspiración. Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.

QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS En cuerpos carotídeos = bifurcación de arterias carótidas. Responden a cambios de PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH. En cuerpos aórticos = encima y debajo del arco aórtico. Responden a cambios de PO2. CENTRALES En la superficie ventral del tronco encefálico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.

Características fisiológicas de los cuerpos carotídeos Alto flujo sanguíneo por gramo de tejido. Alto consumo de oxígeno. Pequeña diferencia arterio - venosa.

SANGRE CAPILAR

Pco2 (mmHg) Ventilación alveolar 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 20 30 40 50 60 70 80 90 100 normal pH PCO2 Pco2 (mmHg) Ventilación alveolar 7.1 7.6 7.3 6.9

RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL CO2 Controla la presión normal PACO2 = + 3 mm Hg Vent Para un valor dado de PAO2 PACO2 , la ventilación 37 aumenta cuando la 40 47 PACO2 disminuye. 110 ó más 20 20 30 40 50 PACO2

RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL O2 Para un valor dado de PAO2 < 100 mm Hg, Vent la ventilación aumenta sólo cuando el PACO2 PACO2 es mayor que lo normal El efecto combinado de 30 48.7 de ambos estímulos es 43.7 mayor que cada uno por 35.8 separado. 10 40 60 80 100 120 PAO2

Tiempo de la respiración La respiración es un evento cinético. La duración de cada respiración (Ttot) depende de la frecuencia respiratoria. La fuerza de contracción del músculo inspiratorio y la duración de la inspiración (TI) controlan el volumen tidal (VT). La espiración normalmente es pasiva durante el tiempo disponible (TE).

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN NEUMOTÁXICO (-) (-) APNÉUSTICO (-) (+) CI CE VAGO (-) (+) t. potencial de acción

Vías nerviosas Vías ascendentes De los quimioreceptores, ramas para-simpáticas del nervio vago y glosofaringeo se dirigen al área rítmica. Vías descendentes Axones de las neuronas del núcleo del fascículo solitario (se dirigen a las motoneuronas del nervio frénico) y las del núcleo retroambigüo (a las neuronas motoras de los músculos accesorios de la respiración).

RECEPTORES PULMONARES RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR Responden a la distención pulmonar, aumenta el tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia. Lentos (SAR) = En músculo liso.  tiempo espiratorio.  FR. Reflejo Hering-Breuer (INSP. OFF) Mecanoreceptores, quimioreceptores. Rápidos (RAR) = En células epiteliales.  FR. Reflejo de deflación (INSP. ON). Mecanoreceptores, quimioreceptores.

RECEPTORES DEL SISTEMA RESP. YUXTACAPILARES ó YUXTALVEOLARES (J) - Responden a la congestión pulmonar. - En paredes capilares y alveolares. - Taquipnea, Disnea. IRRITANTES - Responden a poluantes y a temperatura. - En células epiteliales de vías superiores. - Hiperpnea, Broncoconstricción. SUPERIORES - Responden a estímulos mecánicos y químicos. - Tos, Broncoespasmo, estornudo

Sistema Gamma Son receptores que miden la elongación muscular. Forman parte de muchos músculos (intercostales, diafragma) Esta información se usa para controlar la potencia de la contracción muscular. Participan en la sensación de disnea (sed de aire) en los esfuerzos respiratorios.

Barorreceptores Arteriales. La estimulación de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotídeos por el aumento de la Pa puede causar hipoventilación o apnea refleja. Una disminución de la Pa puede causar una hiperventilación. Duración muy breve.

Dolor y Temperatura La estimulación de los nervios aferentes causan un cambio en la respiración. El dolor causa apnea e hiperventilación El calentamiento de la piel produce hiperventilación. El descenso de la temperatura corporal produce una disminución de la FR La hiperventilación en la fiebre se debería a la estimulación de termorreceptores hipotalámicos.

Desórdenes del control de la respiración CHEYNES-STOKES: Vt y FR irregular con periodos de apneas. Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficiencia cardiaca. BIOT:  Vt  FR con periodos de apnea. Causa: daño cerebral (Ej. meningitis). KUSSMAUL:  Vt  FR . Causa: acidosis metabólica. ONDINA: se pierde el control autónomo. Sólo queda el voluntario o el respirador.

Desórdenes del control de la respiración APNEAS DE SUEñO Obstructivas: la insp. se encuentra limitada por obstrucción de vías respiratorias (orofaringe - tejidos de la base de la lengua). Síndrome de Pickwick (apnea de sueño asociada a la obesidad). Central: disfunción de los centros de control resp. o  de la sensibilidad de los QR.