PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS MONDRAGON R2CG

PANCREATITIS AGUDA MONDRAGON R1CG

EPIDEMIOLOGIA Incidencia 150-420 casos por millón de habitantes 1 300 Mil hosp x año, 20 mil muertes 4 En México 2 : 17a Causa de muerte. Prevalencia 3% Pancreatitis aguda leve 80% Severa 20% Mortalidad 5-15% y 25 -30 % respectivamente hasta el 50% 3 Necrosis: esteril 10% y 25% infectada (hasta el 40% 5) 50% de las muertes ocurren en 1-2 semanas 5 Litiasis no tratada recurrencia de 32% a 61% 5 49% de origen biliar 37% alcoholica. Embarazadas 1:1000 - 1:12000 (biliar) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis. 2.- Sanchez –Lozada R, Camacho Vega- Chavaje experiencia en el hospital General de México Gac. Med. Mex 2005. 3.- Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12 4.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 5.- Sekimoto Miho JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcomep predictors inacute pancreatitis, J Hepatobiliary Pancreat Surg (2006)

Fisiopatología 3 Fases: 1ª : Activación de Tripsina 2ª: Inflamación intrapancreática 3ª Inflamación extrapancreática. Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Pancreatitis Aguda Mecanismos de disfunción orgánica Deplecion de volumen Hipoperfusión Visceral  Permeabilidad capilar  Permeabilidad intestinal (  TNF, IL6,) Translocación bacteriana SIRS Arvanitakis M, et al. Gastroenterology 2004;126(3):715-23

ETIOLOGIA Biliar 40% Alcohólica 35%, en 10% de alcohólicos 2:1 H 70% crónica 10 años posterior a evento agudo >8 bebidas x > 5 años, tabaco cofactor. Trigliceridos 2% >1000 sug, >2000 dx, 50% Px amilasa 2 veces >, 100% dolor abdominal, 91% náusea/vómito Post CPRE 2% >fc complicación 5-10% severa 15.5% hiperamilasemia, dx 3 o > lipasa – amilasa, Stent profiláctico… Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

ETIOLOGIA Fármacos 2%, leve Metro, Tetraciclinas, Ac valproico y acetaminofen. Genéticas  mut del gene tripsinógeno Traumática  2% cerrado 1% penetrante Veneno de escorpión, Páncreas divisum Autoinmunesubaguda, infiltrado linfoplasmocítico. Ictericia,IgG4, masa focal en cabeza Corticoides Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

Criterios Diagnostico para Pancreatitis Autoinmune (Japan Pancreas Society) Hallazgos en las Imágenes Radiográficas (Uno Requerido) Hallazgos Serológicos e Histológicos (Uno Requerido) Imágenes en cortes transversales ERCP o MRCP Análisis Serológico Análisis Histológico Pancreático Biliar Análisis Histológico no Gastrointestinal Pancreas aumentado difusamente Estrechamiento ductal pancreático segmentario IgG4 elevados Fibrosis o infiltración linfoplasmocitario periductal Nefritis tubulointersticial con depósitos inmunes en la membrana basal tubular Incremento de la hipoatenuación del anillo periférico “halo” Estrechamiento ductal pancreático focal IgG elevados o gamma globulinas Flebitis obliterativa Infiltración linfoplasmocitario intersticial pulmonar con IgG4 positivo en plasmocitos Masa de baja atenuación en la cabeza del páncreas Estrechamiento ductal pancreático difuso Presencia de ALA, ACA II, ASMA, o ANA Plasmocitos con IgG4 positivo en el tejido Sialadenitis crónica con plasmocitos con IgG4 positivo

Criterios Diagnóstico para Pancreatitis Autoinmune en Asan Medical Center Criterios de Inclusión Criterio I. Imágenes pancreáticas (esencial) TC: Agrandamiento difuso (tumefacción) del páncreas, y ERCP: Estrechamiento irregular difuso o segmentario del ducto pancreático principal Criterio II. Hallazgos de laboratorio Niveles elevados de IgG y/o IgG4. o anticuerpos detectados Criterio III. Hallazgos histopatológicos: Fibrosis e infiltración linfoplasmocitaria Criterio IV. Respuesta a los esteroides Diagnóstico definitivo: Criterio I y cualquiera de los criterios II-IV Japan Pancreas Society. Diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis. J Jpn Pancreas Soc 2002;17:585-7. Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2670-6 Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol. 2006 Apr 28;12(16):2487-96.

Criterios Diagnostico para Pancreatitis Autoinmune por el Italian Group 1. Histología y citología Histología es la prueba de oro en el Dx. A. Ducto pancreático con infiltración LP y fibrosis B. Venulitis y fibrosis perivenular C. Fibrosis intersticial e infiltrado LP difuso D. Ducto pancreático rodeado de infiltracion LP 2. Asociación con otras enfermedades autoinmunes (Principalmente TGI : CUI, Crohn, CEP, CBP) 3. Respuesta a esteroides Japan Pancreas Society. Diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis. J Jpn Pancreas Soc 2002;17:585-7. Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2670-6 Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol. 2006 Apr 28;12(16):2487-96.

CUADRO CLÍNICO Dolor abdominal 95% casos ¿Cómo es el dolor en pancreatitis aguda? Localización: Abdomen superior, epigastrio, CSD biliar Aparición: Agudo, sin pródromos Irradiación: En banda, Transfictivo Exacervado: Alimentos y alcohol Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

CUADRO CLÍNICO Náusea y Vómito 90% Paciente en posición fetal (antiálgica) Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

EXPLORACIÓN FISICA PALPACIÓN Método de Mallet-Guy. Cuerpo y la cola. Decúbito lateral derecho, muslos semiflexionados sobre el abdomen. Mano derecha en 9no cartílago, a 3-4 cm. del reborde costal Se hunden rechazando el estómago a la derecha  dolor profundo en el páncreas. Método de Grott. Decúbito dorsal con piernas flexionadas con almohada debajo de la columna lumbar Mano derecha rechaza el borde externo del m recto explorar el páncreas en su cruce con la aorta abdominal y columna vertebral. Bickley, BATES, Manual de Propedeutica Médica ed, McGraw-Hill 3a edicion

EXPLORACIÓN FISICA Zona hiperalgésica de Katsch En Hemicinturón izquierdo, a nivel de D10 a D12 Zona dolorosa de Brodas Feliu Unión del decimo cartilago costal izquierdo y línea ½ clavicular Punto pancreático de Desjardins. A 6 cm. del ombligo sobre una línea que une a este con la axila derecha, desembocadura de Wirsung. Punto de Chauffard y Rivet (Preioni 2-1 a la izquierda) A 1 cm por arriba y a la derecha del ombligo Punto Costofrenico de Mayo-Robson Dolor al presionar el ángulo costovertebral izquierdo Bickley, BATES, Manual de Propedeutica Médica ed, McGraw-Hill 3a edicion

EXPLORACIÓN FISICA Peristalsis disminuida Distensión Abdominal Taquicardia Hipotensión leve 60% fiebre Taquipnea Infrecuentes: Gray-Turner  retroperitoneo y Cullen Iabd ictericia coledocolitiasis Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

ESTUDIOS DE LABORATORIO Leucocitosis  SRIS Hiperglucemia  Disminución de insulina Lipasa: 90% sens. 8-14días. >alta en Falla renal >600 S 95% E 55-100% Amilasa. > Usada, 3 veces su nivel, 1as 12hrs, decrece en los sig 5 días. Normal en 19-32%, Sens 95%, Esp 61% ALT > 3 veces 95% VPP para pancreatits biliar Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Hiperamilasemia sin alteración pancreática Macroamilasemia Falla renal Parotiditis CPRE (en ausencia de dolor abdominal) Perforación esofágica Embarazo Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Tripsinógeno I en Pancreatitis hereditaria. II post CPRE aumentan 1 hr posterior al evento II Urinario: Sens 93%. Esp 92%. Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.

ESTUDIOS DE IMAGEN RX Abdomen Descartar patología abdominal Ileo Asa centinela  dil proximal x espasmo distal Sígno del colon cortado Edema que remarca el arco duodenal Litos de vía biliar Elevación del hemidiafragma izquierdo, derrame pleural 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

ESTUDIOS DE IMAGEN Rx de Tórax Derrame pleural: Asociado a necrosis pancreatica Inflitrados pulmonares: Asociado a mayor mortalidad.

ESTUDIOS DE IMAGEN USG Realizar siempre En presencia de ictericia y para exclusión de litiasis Sens: 95% colelitiasis 50% coledocolitiasis Páncreas inadecuado en 30% 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

ESTUDIOS DE IMAGEN T A C Al ingreso solo para descartar otras patologias abdominales. Pancreatitis severa o que no mejora Contraste oral e IV (IR) Zonas necróticas, mal perfundidas <50 UH Índice TC de severidad Sen 85% Esp 98% PAS Sens 100% 4to día de inicio de síntomas Edema, heterogeneidad del parénquima, colecciones 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

ESTUDIOS DE IMAGEN Índice Tomográfico de Severidad 1 Grado de pancreatitis según hallazgos sin contraste A Páncreas Normal B Alteración del parénquima local o difusa incluyendo irregularidades en contorno C B + Inflamación peripancreática 2 D C + Colección simple 3 E C + 2 ó más colecciones, gas retroperitoneal Grado de necrosis pancreática según hallazgos con contraste Sin necrosis Necrosis del 30% Necrosis del 30-50% 4 Necrosis de más del 50% 6 Morbi/Mortalidad 0-3 = 5 y 3% 4-6 = 35 y 6% 7-10 = 92 y 17% Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174(2):331–6; and Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193(2):297–306.

ESTUDIOS DE IMAGEN RM Embarazadas Alergia a medio de contraste > Sensibilidad coledocolitiasis Sen 90% Esp 95% Páncreas Divisum Previa a terapéutica con CPRE Valor limitado en <6mm 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

ESTUDIOS DE IMAGEN US-Endoscopico Levemente > sensible en coledocolitiasis Embarazadas Px con dispositivos metálicos internos Sen 93-98% Esp 97-100% 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

ESTUDIOS DE IMAGEN CPRE Dx terapéutico Reservado para px con dx coledocolitiasis confirmado Pancreatitis complicación > Fc 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 2.- Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

Marcadores pronóstico Detectar al 20% de px curso grave20% mortalidad. APACHE II: Disponibilidad cada 24 hrs VPP 43% VPN 86% Hto Sérico: > 44 al ingreso y fracaso para disminuir a las 24 hrs. (ingreso 12-24-48). 1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344. 2.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Marcadores pronóstico Ranson: VPP 48%, VPN 96%. Mort <3 = 0-3% > 3 15% >6 40%. Creatitinina > 2 y Glucosa > 250  mort 39-16% PCR > 150: Correlación con necrosis pancreática con S y E> 80% (No útil al ingreso) 1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344. 2.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Criterios de pancreatitis aguda grave 1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.

Predicción de Severidad 1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.

Marcadores pronóstico APACHE-O… IMC: 26-30 = +1 > 30 = + 2 Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008. Johnson CD, Toh SK, Campbell MJ. Combination of APACHE-II score and an obesity score (APACHE-O) for the prediction of severe acute pancreatitis. Pancreatology 2004;4:1–6.

Manejo Hidratación agresiva. 250-300 cc cristaloides /hr 1as 48Hrs., O2. Leve-moderada  no monitorización Severa e inestables: Foley, CVC, glucemia en diabéticos, Analgesia Meperidina 50-100 mg c/3hrs, Fentanil SNG estimulación pancreática… Vómito, íleo SO2 95%, marcarilla ----- intubación En leve y moderada no iniciar NPT 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

Meta-analisis NPT VS NE Nutrición enteral: < incidencia infecciones (riesgo relativo: 0,45; intervalo de confianza 98% 0,26 a 0,78, P = 0,004), < en Intervenciones quirúrgicas (0,48, 0,22 a 1,0, p = 0.05 < Estancia hospitalaria (reducción media de 2,9 días, 1,6 días a 4,3 días, P <0,001) No diferencias en mortalidad (riesgo relativo) 0,66, 0,32 a 1,37, P = 0,3) ni en complicaciones no infecciosas (0,61, 0,31 a 1,22, P = 0,16) Marik, PE, Zaloga GP. BMJ 2004;328:1407-09

Manejo Dieta se avanza lento, elevaciones leves de amilasa no contraindican. > 3… en gral se inicia a los 7.3 días NPT  > tasa de complicaciones, en px incapaz de tolerar NE Sonda nasoyeyunal  no estimula al páncreas (60cm post al lig Treitz, se omiten fase cefalica, gastrica e intestinal) , iniciar dieta 1as 48 Hrs. Nutrición enteral disminuye riesgo de infecciones, intervenciones qx, estancia hospitalaria. Fórmulas elementales, semielementales, poliméricas… arginina, glutamina, omega 3 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, Amsterdam, Netherlands

Manejo 1as 48 Hrs disminución 24% infeccionsas 32% mortalidad Nasogástrica VS Nasoyeyunal… Iniciar VO: Sin dolor, náuseas, vómito y con apetito. Aumentar Kcal 3-6días 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, Amsterdam, Netherlands

Manejo Profilaxis antimicrobiana No se recomienda en px con pancreatitis necrotizante. En necrosis > 30% valorar… Meropenem o imipenem por 14 días. No se incrementa el riesgo de micosis No Dar profilaxis 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240 Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343

Antibióticos? Meropenem por 10-14 días 1 Manejo TAC Necrosis > 30% No Necrosis Antibióticos? Meropenem por 10-14 días 1 NO PRFILAXIS 2 No antibiótico 1.- ACG Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101:2379-2400 2.- Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343

Manejo Necrosis infectada: 33% de pancreatitis necrotizante (>fc  post a10 días) Leucocitosis y fiebre (tb en estéril) Punción guiada por TC.. Cultivos Gram -  carbapenem Gram (+)  vancomicina Tx: desbridamiento quirurgico.  en px clínicamente estable  esperar 3 semanas c/antibiotico Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Manejo Necrosectomia con abdomen abierto Necrosectomia con sistema de drenajes. Necrosectomia laparoscópica Drenaje con catéter percutáneo 1Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Manejo Necrosis estéril Tx médico 1as 2-3 semanas  post valorar debridación quirúrgica Insuficiencia orgánica 48% Cx temprana  infección q requiera nueva intervencion qx Formación de necrosis organizada. Cx mínimamente invasiva en 1as 2-3 semanas…? 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Manejo Cx de Urgencia: Síndrome compartimental abdominal Perforación intestinal por extensión del proceso inflamatorio Hemorragia grave en pseudoaneurisma 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Manejo CPRE: Px con con colangitis. Px con pancreatitis biliar grave y Coledocolitiasis Temprana (1as 72hrs) px con dx coledocolitiasis, CPRE y esfinterotomia en px q no son candidatos a COLE. 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

Manejo ¿Cuándo debe ingresar a UCI un px con pancreatitis aguda. Rápido y temprano desarrollo de disfunción Orgánica: Diuresis (<50ml/h), hipoxemia, Ranson, APACHE, PCR, procalcitonina, necrosis pancreática, encefalopatía. Ancianos, obesos (IMC >30), cardiópatas, Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

Manejo ¿Cuáles son las indicaciones de cx en pancreatitis aguda. Perforación Sx compartimental abdominal Necrosis pancreática infectada 2-3 semanas Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

Pancreatitis aguda Dx 48 hrs de admisión. ( C ) Etiología 80% ( B ) Lipasa preferida Vs amilasa p / dx ( A ) En duda dx USG y TAC ( C ) Severidad ATLANTA, FO en 1a semana q resuelve en 48 hrs no severo (B) Bilar, manejo qx en hospitalización sig. 2 semanas ( C ) Severidad… APACHE > 8(1as 24 hrs), PCR > 150mg, FO > 48hrs ( B ) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.

Pancreatitis aguda TAC post 10 dias persiste FO ( B ). Nutricion Enteral ( A ). SNG ( B ) CPRE en Px C/ PAG, ictericia o DVB ( C ) Px con PAG manejo por UTI ( B ) Profilaxis antimicrobiana…? Máximo 14 días Necrosis > 30%, sospecha de infección  aspiración por imagen p/cultivo 7-14 (B) Px con necrosis infectada  Cx para drenar cavidad ( B ) Técnica Qx  experiencia disponible ( B ) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.

Complicaciones de pancreatitis aguda Hipocalcemia  secuestro por ácidos grasos generada por la necrosis grasa Necrosis grasa diseminada  lipolisis por enzimas pancreáticas, liberacion de mono y trigliceridos tóxicos. SDRA  Lesión capilar pulmonar x extravasación de liquido IR  azoemia prerrenal por hipovolemia, necrosis tubular aguda. 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

Complicaciones de pancreatitis aguda Necrosis pancreatica estéril  activación de enzimas pancreaticas, autodigestión Necrosis infectada  Translocación bacteriana intestinal Colangitis  Coledocolitiasis , estasis biliar Pseudoquiste de arteria esplenica o gastroduodenal  erosion por pseudoquiste pancreatico Fístula pancreática  lesión de conductos pancreáticos. 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO MONDRAGON R2CG

Pseudoquiste pancreático DEFINICIÓN Colección de líquido rico en enzimas pancreáticas (amilasa) rodeada de pared no epitelizada y fibrosis q persiste posterior a cuadro de pancreatitis aguda, exacerbación de crónica o trauma pancreático 4-6 semanas Antes  Colección líquida aguda (30-50% de PAS > 50% resuelven) suelen ser estériles  infectado debe llamarse absceso > en Pancreatitis alcohólica y PCA ..? (> en crónica  Schwartz) Estudio de Bradley Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Diferenciar de neoplasia quística Posterior a episodios de PC > difícil Sin antecedentes  buscar etiología (cistadenoma o cistadenocarcinoma  PAF) En duda Dx  RM, USE  tabicaciones, componentes sólidos, comunicación entre el quiste y el conducto principal (en 80% de los casos) Aún duda  citología y bioquímica. Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Cuadro clínico y diagnóstico Síntomas: Dolor abdominal, saciedad temprana, pérdida de peso y fiebre persistente CRM o CPRE para determinar arquitectura ductal Valorar infección por CPRE (antes de QX) Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Garecea G Cystic Lesions of the Pancreas, A Diagnostic and Management Dilemma Review Pancreatology 2008;8:236–251

Pseudoquiste pancreático 5-15 % PA y 40% PC  Respuesta inflamatoria en serosa de órganos adyacentes 4-8 Sem  Pseudoquiste (agudo–crónico) Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Manejo > 6 cm ó > 6 semanas  Tx Qx  Qx inecesaria..? Múltiples en 17% 50% asintomáticos  Manejo conservador? –resolución espontanea en 60% 50% síntomas , Compresión u obstrucción de org. ady Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Manejo espectante  > mortalidad..? Recurrencia 16% > en px con necrosis Infección  rápida progresión a absceso y sepsis. Dx  Imagen (gas) o PAF Pseudoquistes de cola  Riesgo de sangrado (x inc del hilio esplénico) Pseudoquistes crónicos  relacionados con estenosis del conducto pancreático. Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Complicaciones Infección Ruptura Hemorragia Trombosis vascular Obstrucción Pseudoaneurismas Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Indicaciones de Tx Qx Tamaño y tiempo  x Sintomáticos Complicación inminente: Erosión en hilio esplénico Pseudoaneurisma Obstruccion biliar, complicados por infección, sepsis, hemorragia Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Tx Qx es estándar de oro/ Cisto-Gastrostomia. Cisto-Duodenostomia. Cisto-Yeyunostomía + y de Roux. Tx abierto VS endoscópico (17-19% falla) VS percutáneo Resolución espontánea (> en Crónicos) (60%)\ Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Pseudoquiste pancreático Brunicardi Charles Schwartz's Principles of Surgery 8ª Ed. 2007 The McGraw-Hill

Pseudoquiste pancreático Abordaje transpapilar  comunicados (poca tabicacion) Drenaje interno  Mort 5.8% y complic 24% - 40% Drenaje endoscópico … 1ª línea Seguimiento con TAC, RM. (en no mejoría) Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

Neoplasia quística del páncreas MONDRAGON R2CG

Neoplasia quística del páncreas > 70% asintomáticos (hallazgo incidental) Incidencia aumenta con la edad Benignos – Malignos 2:1 Mujer – Hombre 2:1 - 3:1 (61% mujeres, 62 años) Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia quística del páncreas Imagen  ayuda al dx  Calcificación, elementos sólidos, tabicaciones. Tinción de celulas epiteliales Niveles de amilasa, ACE Comunicación con conducto pancreático Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia quística del páncreas Clasificación de la OMS 3 categorías: Tumor maligno (in situ o invasivo) Borderline (potencial maligno incierto) Benigno Microcíticos  (ricos en glucogeno) gral benignos Macrocíticos  Malignos o premalignos Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores serosos Tumores serosos Cistadenoma seroso Cistadenocarcinoma seroso Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores serosos 1-2% de las neoplasias pancreáticas 25% de neoplasias quísticas (20-40 Sabiston) Distribución uniforme en todo el páncreas Dx Incidental  TAC x otra razón > en mujeres de edad avanzada (61 años) Diámetro 5-8 cm Crecimiento 0.6 cm por año Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores serosos En gral no riesgo de ca invasivo Reportes de Mets  Cistadenocarcinoma seroso Citoplasma rico en glucogeno  + APS Microcíticos, > en cuerpo y cola, cabeza síntomas. Nunca se comunican con el conducto pancreático Hallazgo de células ricas en glucógeno Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores serosos Cuadro clínico Síntomas > 15 cm Compresión: Ictericia, obstrucción gástrica. Imagen Imagen en panal de abeja en TAC, septos pequeños, 6-mas quistes uniformes de 2cm o menos Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores serosos Garecea G Cystic Lesions of the Pancreas, A Diagnostic and Management Dilemma Review Pancreatology 2008;8:236–251

Tumores serosos Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores serosos Tratamiento Resección en caso de síntomas o diagnóstico dudoso > 4 cm Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores mucinosos Tumores mucinosos Cistadenoma mucinoso Cistadenocarcinoma mucinoso Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores mucinosos 2% de neoplasias pancreáticas 1/3 de neoplasias quísticas > en cuerpo y cola > mujeres 5ta – 6ta década Tamaño 6-35cm Contenido: Hemorrágico, acuoso o necrotico Circunscritos uni o multiloculares, no se comunican con conducto principal (salvo raras excepciones) Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores mucinosos Imagen Quiste con pared gruesa Calcificaciones en pared. Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores mucinosos Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores mucinosos Mínima recurrencia posterior a su exceresis total Progresión a malignidad  dir relacionado con aumento de tamaño y duración 65% epitelio produce mucina (sitio de malignidad) 64% de mucinosos  Maligno 33% Mets 63% resecable  76% curación Irresecables  100% murieron Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Tumores mucinosos Cels similares a estroma ovarico con receptores a progesterona Supervivencia a 5 años > 50% Tratamiento Exceresis en todos  Pancreatectomia distal Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia mucinosa papilar intraductal 1% de neoplasias del páncreas 25% de neoplasias quísticas Origen en conducto pancrático principal o ramas 1s > fc en cabeza H = M 3 tipos: Del conducto, de Ramas y mixtos Ramas > fc en jóvenes < potencial maligno Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia mucinosa papilar intraductal Malignidad en 58 a 92% (conducto principal) 6-46% (ramas) 5 años desde Displasia de bajo grado a ca invasor Media de edad 63.2 años 25% estómago, recto, pulmón, mama, hígado Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia mucinosa papilar intraductal 3 subtipos histológicos Intestinal  alta tasa de supervivencia Pancreatobiliar  Adenocarcinoma ductal con pobre supervivencia En tumores de rama: Foveolar gástrico  rara progresión maligna. Pancreatectomia distal o Whipple Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia mucinosa papilar intraductal Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia quística del páncreas Cuadro clínico Síntomas secundarios a efecto de masa Plenitud gástrica Dolor abdominal 50% masa palpable Ictericia Pérdida de peso – anorexia  malignidad Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia quística del páncreas Cuadro clínico Dolor que imita pancreatitis Estudios de laboratorio generalmente normales Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia quística del páncreas Diagnóstico TAC  Mejor estudio inicial : Tamaño, composición, componentes sólidos, calcificaciones, relación con vascularidad  evaluar resecabilidad, dilatación de conducto principal Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia quística del páncreas Diagnóstico CRM  relación entre el quiste y la anatomia ductal  útil en Neoplasia mucinosa papilar intraductal CPRE  definitiva p/ NMPI ámpula dilatada  patognomónico Amilasa (pseudoquiste), ACE, CA-19-9 (NMPI) Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia quística del páncreas Predictores de malignidad Calcificación en imagen Engrosamiento de pared Hipervascularidad Aumento de CA 19-9 Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

Neoplasia quística del páncreas Tratamiento Pancreatectomia distal en lesiones de cola y cuerpo Whipple Pancreatectomia total NPMI con displasia difusa Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

INSULINOMA MONDRAGON R2CG

Insulinoma Tumor neuroendocrino raro (>fc 70-80%) 4 x 1 millon de personas Sin relacion a herencia Parte de la NEM 1 (AD) Hiperparatiroidismo primario, Adenoma hipofisiario, Tumor pancreas y duodeno Insulinoma  10 % MEN 1 (multifocales, afectan todo el páncreas Solitarios  únicos, encapsulados. Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Cuadro clínico Síntomas NG Alteraciones visuales 59% Confusión 75-80% Coma 47% Convulsiones 17-23% Sintomas adrenérgicos Palpitación 10% Sudoracion 12-69% Hiperfagia 25-50% Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Diagnóstico Tríada de Whipple  Síntomas NG, hipoG, corrección con G. Síntomas NG x ejercicio y ayuno (sin relación) Activación SS adrenérgica  sudoración, ansiedad palpitación Determinación de niveles de insulina Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Ayuno de 72 Hrs…. Antes de Determinacion de insulina Actualmente  Insulina en plasma (>5-10U/ml) Proinsulina > 25% o > 22 pmol Elevación de Péptido C  Hiper ins endógeno (niveles > 200 pmol /l) Glucemia < 50 mg/dl Ausencia de Sulfonilurea en plasma Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Imagen Identificar lesiones metastásicas Establecer localización …? Programación quirúrgica No se encuentran en 10-27% Localización Trasnoperatoria  Factible Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Imagen US  9-66% TAC helicoidal  50-80% RM  40-70% > sensible para Mets hepéticas Combinados  80% Arteriografía  Antes estándar de oro 90% (25-50%) USE 40-93% Eco Trasn 86% Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Manejo Médico Dieta frecuente fraccionada Diazóxido  Inhibe secreción de insulina x estimulación de receptores adrenérgicos. Dosis 150-200 dividida 2 – 3 veces x día 50-60% de px  edema q requiera diurético Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Manejo Quirúrgico En general los esporádicos son benignos  curación con resección. Palpación localiza 70% de insulinomas + Eco trans  83-98% Enucleación en casos benignos es el de elección Glucemia postx  indicador de resección completa Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Manejo Quirúrgico Incluir cápsula para evitar recidivas Pancreatectomía distal Pancreatoduodenectomia (raro) Tumor no localizado  Pancreatectomía distal a ciegas (act no aconsejable) Actualmente Endoscópico Fístula Complicación > Fc (30-60%) Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

Insulinoma Malignos 5-15% Otros tumores neuroendocrinos Sobrevida 2 años Transplante hepatico sobrevida a 5 años 36-80% Somatoatatina, Interferon Quimioterapia respuesta 6-69% Estreptozocina, doxorrubicina, 5FU sobrevida entre 18-37meses Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

GASTRINOMA MONDRAGON R2CG

Gastrinoma Sx de Zollinger-Ellison Hipersecreción ácida por tumor secretor de gastrina 1-3 x millon 80% esporádicos 20% asociados a MEN -1 Causa 0.1 – 1% de úlcera péptica > en hombres, edad ½ 41 años Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

Gastrinoma Cuadro clínico Úlceras en sitios inusuales Dolor abdominal Diarrea (80%) Acidez estomacal Náuseas Pérdida de peso Confundida con ERGE Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

Gastrinoma Diagnóstico Fc por úlcera péptica idiopatica Tiempo entre síntomas y dx  5.9 años Dx > complicado por uso de IBP’s Estrategias de abordaje: Tríada: dolor abdominal, diarrea y perdida de peso, px con úlceras recurrentes o refractarias Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

Gastrinoma Diagnóstico > 40% ganglios + al momento del dx. Duodeno es el sitio > común 60% Páncreas  2do en frecuencia, 60-90% malignos METs linfaticas  no afectan supervivencia METs Hepáticas > fc en pancreático (60%) y 10% en duodenal Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

Gastrinoma Diagnóstico Determinación de gastrina sérica en ayunas >100pg/dl > 10 veces puede ser dx Producción basal de ácido > 15 meq/hr Prueba de secretina  2UI  medir gastrina  aumento de gastrina > 200pg/dl es dx Dif otras causas de hipergastrinemia  falla renal, intestino corto, hiperplasia de cels G, gastritis atrófica, ca de ovario, ca de colon neuroma del acústico Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

Gastrinoma Triángulo del gastrinoma: Unión del cistico y colédoco (superiormente) Unión de 2ª y 3ª porciones del duodeno Unión de cuello y cuerpo medialmente Se encuentra el 80% de gastrinomas Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

Gastrinoma Estudios de imagen Localizar el tumor Gamagrafía de receptores de somatostatina (elección) Sens 85% -- 96% tumores > 2 cm, 92% MET’s US Endoscopico > sensible, no detecta MET’s útil en MEN -1 neoplasias peuqueñas TAC- detección de tumores de gran tamaños y extensión , Fase contrastada, > vascularizados Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

Gastrinoma Tratamiento Control de secreción ácida 40mg omeprazol 2 veces al día SZE = Esporadico  Cx curativa (hasta 60% postqx inmediato) Enucleación para lesiones de cabeza del páncreas y pencreatectomia distal (en cola) Duodenotomia Tx quirúrgo estándar Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

GRACIAS