Werner Louis Apt Baruch Capítulo 11 Respuesta inmune antiparasitaria

Werner Louis Apt Baruch Figura 11-1. Respuesta de fase aguda frente a los agresores de origen parasitario. Dicha respuesta inicia con la estimulación de los macrófagos (Mo), endoteliocitos, epiteliocitos y otras células por los parásitos o sus productos (1), induciendo la síntesis de ciertas citocinas (2), que llevan a la activación de una serie de células inflamatorias para multiplicarse, movilizarse y extravasarse (3), para terminar acumulándose en torno a los parásitos (4), constituyendo un foco inflamatorio. C’, proteínas del sistema del complemento; TNF, factor de necrosis tumoral; IL, interleucina; L, linfocito; PMN, polimorfonuclear; Mo, monocito-macrófago; P, parásito. Werner Louis Apt Baruch

Werner Louis Apt Baruch Figura 11-2. Mecanismos celulares frente a los agresores de origen parasitario. Los LT ayudadores (Th1) secretan IL-2, INF-g y TNF. Estas citocinas tienen por función: 1) Estimular la actividad de los macrófagos (Mo) para que fagociten y destruyan mediante la producción de radicales superóxido (O2 –) y óxido nítrico (NO). 2) Estimular la unión de los polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y macrófagos (Mo) a los anticuerpos secretados por los linfocitos B (LB) que están reconociendo a los agresores, promoviendo su destrucción mediante fagocitosis, generación de sustancias oxidantes, o enzimas de los gránulos de los PMN, y 3) inducir a los linfocitos T citotóxicos (LTC) a producir sustancias que destruyen las células parasitadas junto con sus parásitos. Werner Louis Apt Baruch

Werner Louis Apt Baruch Figura 11-3. Mecanismos humorales frente a los agresores de origen parasitario. Los linfocitos T2 ayudadores (Th2) secretan IL-4, 5 y 6 que estimularán la maduración de los linfocitos B (LB) a célula plasmática (CP) secretora de anticuerpos. Éstos tienen como función: 1) bloquear receptores tanto de la célula hospedera como de la superficie parasitaria, 2) conectar los parásitos con células fagocíticas a través de sus receptores Fc y 3) aglomerarse entre sí para desgranular mastocitos (MC) o activar el complemento. Werner Louis Apt Baruch

Figura 11-4. Hipersensibilidad o alergia. Werner Louis Apt Baruch Continuación…

Werner Louis Apt Baruch (continuación) Figura 11-4. Hipersensibilidad o alergia. Hipersensibilidad tipo I: se produce reacción inflamatoria por la esgranulación de los mastocitos (MC), activada por IgE unidas a antígenos parasitarios. Hipersensibilidad tipo II: la aglomeración de IgG o IgM, sobre el parásito o sobre células parasitadas, estimula la activación y lisis por el complemento (C) y fagocitosis y lisis del parásito o célula parasitada por macrófagos (M). Hipersensibilidad tipo III: está dada por la activación del complemento (C) por formación de complejos inmunes circulantes sobre los parásitos. Esto genera el depósito de factores del complemento sobre las células, atracción de neutrófilos (N) y mastocitos (MC), y posterior daño del tejido circundante. Hipersensibilidad tipo IV: linfocitos Th1 son estimulados por antígenos parasitarios, secretan IL-1, factor de necrosis tumoral (TNF) e interferón gamma (INF), los que atraen a macrófagos (M) y linfocitos T citotóxicos (TC) que pueden dañar los tejidos. Werner Louis Apt Baruch