Hilezkortasun zelularra eta minbizia
Zer da? Minbizia mutazioek eragindako kontrolik gabeko ugalketaren ondoriozkoa da.
Konparaketa Zelula normalak Zelula kantzerosoak Zelula bakoitza bereizita Indibiduoaren beharraren arabera ugaldu Zelulak zahartu eta hil, zelula kopurua gainditzean Beraien lekutik ez dira mugitzen Zelula atipikoak dira, sorlekuko zelulen itxura galdu Indibiduoaren beharrei erantzun gabe ugaldu Mugarik gabe zatituz, hilezkor bihurtzen dira Beste zelulen espazioa inbadituz, metastasia sortzen dute
Zelula normalak Zelula kantzerosoak Mutazio txikiak konpontzeko sistema genetikoa dute Transformazio anormal bat gertatuz gero, apoptosiaren bidez hil Akats kromosomiko eta mutazioak konpontzeko ahalmenik ez Apoptosia inhibitzen dute, autosuntsipena ekidituz
Pausuak Zelulak kontrol-prozesuetatik ihes egitean eta kontrolik gabe ugaltzean tumorea Beste ehun batzuk inbaditzean tumore gaiztoa, minbizia Zelula hauek organismoko beste alderdi batzuetara ugaltzea metastasia
Minbiziaren faseak Lehen fasea: HIPERPLASIA Mutazio genetiko baten ondorioa Normalean, zelula anormal bakarra Fase honetan, zelulak eta beraren ondorengoak ehun horretako morfologia mantendu Bigarren fasea: DISPLASIA (zelularen morfologia eta norabidea aldatu) Zelulen zatiketaren erritmo altua mantendu. Tumorea tamainaz handitu
Minbiziaren faseak Hirugarren fasea: CANCER IN SITU (angiogenesia gertatu, hots, odol hodiak tumoreraino luzatu) Odol hodien bidez, elikagai gehiago zelula tumoraletara. Laugarren fasea: METASTASIA (alboko zelulen gaineko lotura galdu) Ondorioz ehunetik askatzen dira Apoptosia egiteko gaitasuna galdu.
Agente kartzinogenoak Tabakoa: -birikietako minbiziarekin zerikusia (beste batzuekin ere) -eragin kartzinogenoa, hauen arabera: kontsumitutako zigarro kopurua, erretzaile gisa emandako denbora eta hasitako adina -tabakoaren errekuntzan alkitrana sortu, zelulen ADNaren egitura aldatzeko gai
Koipe ugariko eta fruitu eta barazki urriko dieta: -koloneko eta ondesteko minbizia -fruitu eta barazki urriko dietetan, hondakinak hesteetako paretekin kontaktu luzeegia, substantzia arriskutsuak sortuz -hesteetan gantzak degradatzean bakterioek substantzia kartzinogenoak sortu
Eguzkiaren erradiazio ultramorepean luzaro egotea: -azaleko minbizia -erradiazioak ADNaren egiturari eraso, base nitrogenatuak aldaraziz bi timina batu, timina dimeroak ondorioz ADN eta ARNm-aren transkripzioa eta proteinen sintesia aldatu
Birus onkogenikoek eragindako aldaketak: -B eta C hepatitis birusek gibeleko minbizia -papilomabirusa umetokiko minbizia -Epstein-Barr birusa minbizi nasofaringe eta linfoma minbizia -zelulen genoman tartekatzen da birusa ondorioz kontrol-genea desaktibatu egiten da, bere -ADN-ari elkartzen zaio birusa, bere aktibitatean aldakuntzak sortuz funtzioa galduz
Substantzia kimikoak (industriarekin erlazionatuz): -asbestoak eta plagizidek biriki minbizia -bentzenoak leuzemia -amina aromatikoek gernu-mazkuriko minbizia
Agenteen eragina Zelulen ADN-aren gainean jardun, material genetikoan aldakuntzak sortuz Mutazio bat baino gehiago gertatu behar dira, tumorea sortzeko Mutazio hauek bizitzan zehar metatzen joan Hiru gene taldetan mutazioak gertatuz gero tumoreen agerpena bultzatzen da.
Protoonkogeneak Mutazio bat jasaten dutenean, onkogene bihurtzen dira Hazkuntza faktore hinperaktiboa sortu Ugalketa zelular inkontrolatua sortu
Antionkogeneak (tumore ezabatzaileak) Mutazioa izanez gero, inaktibatu egiten dira; horren ondorioz apoptosia geldiarazi eta neurriz kanpoko ugalketa gertatzen da. P53 proteina
Gene modulatzaileak Seinale kimikoen lanketan parte hartu eta horrela zelula bere bizi espazioan mantendu Mutazioa gertatzean, bere funtzioa galdu eta metastasia gertatu
Minbiziaren prebentzioa eta tratamendua Prebentzio primarioa: -helburua gaixotasuna hartzeko arriskua murriztu -tabakoaren kontsumoa utzi, fruta eta barazki ugari jan… Prebentzio sekundarioa: -helburua tumoreen detekzio goiztiarra -Papanicolauren proba, umetokiko lepoko azterketa, hiru urterik behin