Representación del mecanismo biestable (“flip-flop”) de transición entre el sueño y la vigilia, que depende del estado de actividad del núcleo preóptico.

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Transcripción de la presentación:

Representación del mecanismo biestable (“flip-flop”) de transición entre el sueño y la vigilia, que depende del estado de actividad del núcleo preóptico ventrolateral (VLPO). A. Durante la vigilia, los núcleos monoaminérgicos (LC, locus ceruleus; TMN, núcleo tuberomamilar [tuberomammillary nucleus]; núcleos del rafe) inhiben el VLPO y así anulan el bloqueo de la inhibición de las células monoaminérgicas y el de las neuronas de orexina (ORX). Las neuronas del VLPO no poseen receptores de orexina y esta última refuerza el tono monoaminérgico y no inhibe directamente los VLPO. B. Durante el sueño las andanadas de las neuronas del VLPO inhiben los grupos de neuronas monoaminérgicas y, de este modo, hacen que desaparezca su inhibición propia. Esto inhibe a las neuronas de orexina y, de este modo, se conserva la activación monoaminérgica que podría interrumpir el sueño. La inhibición mutua entre los grupos neuronales VLPO y monoaminérgicos forman un interruptor biestable que origina transiciones netas de estado, pero que es relativamente inestable. La adición de las neuronas de orexina es el elemento que estabiliza dicho interruptor. (Con autorización de Saper, Scammell y Lu.) De: Trastornos del sueño, Adams y Victor. Principios de neurología, 10e Citación: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams y Victor. Principios de neurología, 10e; 2016 En: http://accessmedicina.mhmedical.com/DownloadImage.aspx?image=/data/books/1908/ropper_c19_fig-19-004.png&sec=141325697&BookID=1908&ChapterSecID=141325666&imagename= Recuperado: December 22, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved