Enfermedad glomerular.
Enfermedad glomerular. Clasificación: Enfermedad glomerular primaria. Enfermedad glomerular secundaria. Procesos hereditarios.
Enfermedad glomerular primaria. Enfermedad por cambio mínimo. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal. Glomerulopatía membranosa. Nefropatía por inmunoglobulina IgA. Glomerulonefritis membranoproferativa.
Enfermedad glomerular secundaria. Nefropatía diabética. Glomerulonefritis post-infecciosa. Glomerulonefritis relacionada con hepatitis. Trastornos renales relacionados con VIH.
Alteraciones histologicas.
Alteraciones histológicas. Hipercelularidad. Engrosamiento de la membrana basal glomerular. Hialinización y esclerosis. Otras alteraciones: Trombosis intraglomerulares. Deposito de fibrina. Acumulación de lipidos y otras sustancias metabolicas.
Hipercelularidad.
Hialinización y esclerosis.
Patogenia de la lesión glomerular.
Patogenia de la lesión glomerular. Lesión por anticuerpos que reaccionan insitu con el glomérulo: Antigenos glomerulares insolubles fijos (intrinsecos). Moleculas depositadas (“implantadas”) en el glomerulo. Lesión debida a complejos antigeno-anticuerpos solubles circulantes que se depositan en el glomérulo.
Mecanismos inmunitarios de las lesiones glomerulares.
Mediadores de lesión glomerular.
Mediadores de lesión glomerular. CÉLULAS: Neutrófilos: infiltran los glomérulos en ciertas glomerulonefritis debido a que la activación del complemento, va seguida de la formación de agentes quimiotácticos (C5a principalmente), pero también a traves de la adherencia inmunitaria mediada por Fc y otros mecanismos. LOS NEUTROFILOS LIBERAN PROTEASAS (DEGRADACION DE LA MBG), RADICALES LIBRES DE OXIGENO QUE CAUSAN LESION CELULAR, Y METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO QUE DISMINUYEN EL FG.
Mediadores de lesión glomerular. Macrófagos, linfocitos y células NK: infiltran los glomérulos durante las reacciones mediadas por anticuerpos y por la inmunidad celular. LIBERAN UN GRAN GRUPO DE MOLECULAS DOTADAS DE ACTIVIDAD BIOLOGICA.
Mediadores de lesion glomerular. Plaquetas: forman agregados en el glomérulo cuando se produce una lesión inmunitaria. LOS EUCOSANOIDES Y FACTORES DE CRECIMIENTO LIBERADOS POR LAS PLAQUETAS, PUEDEN FAVORECER LA APARICION DE LAS MANIFESTACIONES DE GLOMERULONEFRITIS. LOS AGENTES ANTIPLAQUETARIOS TIENEN BENEFICIOS EN ESTAS GLOMERULONEFRITIS.
Mediadores de lesión glomerular. Celulas glomerulares autóctonas: ESPECIALMENTE LAS DEL MESANGIO PUEDEN SER ESTIMULADAS Y PRODUCIR MEDIADORES DE INFLAMACION, COMO SON LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO, EUCOSANOIDES, CITOCINAS, FACTORES DE CRECIMIENTO, NO Y ENDOTELINAS, QUE PUEDEN PONER EN MARCHA RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN EL GLOMERULO, AUNQUE NO HAYA INFILTRACION LEUCOCITARIA.
Mediadores solubles de lesión glomerular.
Mediadores solubles de lesión glomerular. Practicamente todos los mediadores químicos de la inflamación intervienen en la lesión glomerular. Factores quimiotácticos del complemento estimulan la emigración de leucocitos (lesión dependiente de complemento-neutrófilo) y de C5b-C9, el componente lítico. Este componente lítico estimula a las células mesangiales a liberar oxidantes, proteasas y otros mediadores, asi, incluso en ausencia de neutrófilos, el C5b-C9 puede producir proteinuria, como se ha propuesto en la glomerulopatia Membranosa.
Mediadores solubles de lesión glomerular. Entre los factores de crecimiento, el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, participa en la proliferacion de las celulas mesangiales y el factor de transformación del crecimiento (TGF-β), parece ser esencial en el deposito y la hialinización de la ECM, que da lugar a la glomeruloesclerosis en las lesiones cronicas. El sistema de coagulación también es un mediador de la lesión glomerular. Es frecuente encontrar fibrina en los glomérulos de las glomerulonefritis y el fibrinogeno puede filtrarse y pasar al espacio Bowman, lo que sirve de estímulo a la proliferación celular. El depósito de fibrina esta mediado en gran parte por la acción procuagulante de los macrófagos.
Muchas gracias.