Hipótesis neurógena de la migraña

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Transcripción de la presentación:

Hipótesis neurógena de la migraña Hipótesis neurógena de la migraña. La depresión cortical propagada (CSD, del inglés cortical spreading depression) estimula el sistema trigémino vascular, originando la liberación de neuropéptidos vasoactivos (p. ej., péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P, neuroquinina A; triángulos dorados en las terminaciones nerviosas) y otras moléculas vasoactivas (p. ej., K+, H+, óxido nítrico, adenosina, metabolitos del ácido araquidónico; círculos naranjas) en los espacios extracelular y perivascular y producen hiperemia transitoria y vasodilatación en la corteza cerebral, vasos piales y duramadre. En el espacio perivascular, estas moléculas activan o sensibilizan las aferencias trigeminales perivasculares (flecha 1) y transmiten impulsos centralmente hasta el ganglio del trigémino (TG, del inglés trigeminal ganglia) y el núcleo trigeminal caudal (TNC, del inglés trigeminal nucleus caudalis) (flechas 3 y 4). Los impulsos procedentes del TNC son llevados rostralmente hasta estructuras cerebrales implicadas en la transmisión y procesamiento del dolor. Las aferencias trigeminales durales son activadas directamente o bien estimuladas indirectamente (a través de axones bifurcados; flecha 2) y probablemente sensibilizadas por el edema (estrellas amarillas) después de la liberación de neuropéptidos vasoactivos. La activación del TNC ipsilateral, a su vez origina la estimulación del núcleo salivar superior (SSN, del inglés superior salivary nucleus; flecha 5) y de las eferencias parasimpáticas a través del ganglio esfenopalatino (SPG, del inglés sphenopalatine ganglion) (flecha 6). Las fibras parasimpáticas posganglionares promueven la vasodilatación y aumentan el flujo sanguíneo al liberar polipéptido intestinal vasoactivo, óxido nítrico y acetilcolina (pequeños círculos azules en las terminaciones nerviosas) en la duramadre. (Reproducido con autorización de Bolay H, Reuter U, Dunn A, et al. Intrinsic brain activity triggers trigeminal meningeal afferents in a migraine model. Nat Med. 2002;8(2):136–142.) De: Ictus y migraña, Neurofarmacología molecular. Fundamentos de neurociencia clínica, 3e Citación: Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM, Malenka RC. Neurofarmacología molecular. Fundamentos de neurociencia clínica, 3e; 2017 En: http://accessmedicina.mhmedical.com/DownloadImage.aspx?image=/data/books/2187/nes003_fig_20-07.png&sec=165243006&BookID=2187&ChapterSecID=165242947&imagename= Recuperado: October 17, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved