CAMBIOS POS MORTEN DEL PESCADO

Cambios post mortem en el pescado Inmediatamente después de la muerte del animal el músculo tiene una textura flexible, elástica y relajada; permanece así por algunas horas y luego se contrae; se torna duro, rígido y pierde su flexibilidad, por agotamiento del ATP, lo que significa que está en rigor mortis(El ATP da plasticidad al músculo); dura uno o más días y luego desaparece, el músculo se relaja, recupera su flexibilidad pero no la elasticidad. El tiempo de comienzo y duración del rigor mortis depende de la especie, y se afecta por la temperatura, la manipulación, el tamaño y las condiciones físicas del pescado.

Cambios post mortem en el pescado A mayor temperatura el comienzo y la duración del rigor mortis es más rápido, pero en algunas especies el comienzo del rigor mortis se acelera más a 0°C que a 10°C. También la diferencia entre la temperatura del mar y el almacenamiento, cuando es grande la diferencia el rigor se inicia rápidamente y cuando es mínima se demora su comienzo.

Cambios post mortem en el pescado En los peces hambrientos y sin reservas de glicógeno, o en peces cansados, el rigor mortis se inicia inmediatamente o poco después de la muerte. El aturdimiento de los animales antes del sacrificio también tiene incidencia en el comienzo del rigor. Cuando se aturde y sacrifica en agua con hielo (por hipotermia) inicia rápidamente el rigor; cuando se aturde con un golpe en la cabeza el comienzo del rigor puede demorar hasta 18 horas (Azam ct. Al 1990, proctor eta, 1992).

Cambios post mortem en el pescado La importancia tecnológica del rigor mortis del pescado está en el fileteado antes o durante el rigor; en rigor el músculo está rígido el rendimiento es muy bajo y si no hay una manipulación adecuada se puede romper el filete. Cuando se deshuesa el pescado antes del rigor se contrae al comenzar el rigor; el músculo oscuro puede encogerse hasta 52% y el blanco hasta un 15% de su longitud

Cambios post mortem en el pescado La glucólisis: En los músculos de los peces vertebrados o teleósteos la fuente de energía es el glucógeno y es la única ruta para la producción de energía cuando el animal muere; los productos finales de la glicólisis son ácidos láctico y pirúvico y dos moles de ATP por cada mol de glucosa. Cuando las reservas de ATP se agotan, el músculo entra rigor mortis o, por la interacción entre las proteínas contráctiles de actina y miosina. Con la producción de ácido láctico se disminuye el pH desde 7 hasta 6.1-6,5; en algunas especies el pH final puede ser muy bajo 5,8-6,0 y en otros como el atún e hipoglosos de 5,4-5,6, aunque no es frecuente en peces vertebrados marinos.

Cambios post mortem en el pescado Si el pescado se cocina antes del rigor, la textura es suave y pastosa; cuando es cocido durante el rigor queda con una textura dura no seca. Terminado el rigor mortis la carne de pescado es firme, elástica y con propiedades organolépticas muy agradables. Cuando se almacena en congelación el pescado entero o en filetes en prerigor se descongela a baja temperatura lentamente para permitir el rigor mortis.

Cambios post mortem en el pescado El nivel de glucógeno de los músculos de los peces es mucho menor que el de los mamíferos por ello se produce menos ácido láctico. En peces mal alimentados, agotados y cansados la cantidad de glucógeno es mínima lo que afecta el pH final. ’’Solo minutos de agotamiento antes de la captura, ocasiona una disminución de 0,50 unidades de pH en 3 horas, y en los peces no sometidos a stress es de 0,10. El desangrado del pescado también disminuye la producción de ácido láctico post-mortem’’.

La resolución (maduración) del rigor mortis Produce la relajación o el reblandecimiento del tejido muscular por la acción de enzimas presentes en el pescado, que digieren ciertas sustancias formadas en el rigor mortis. La relajación muscular y, eventualmente el deterioro, coincide con los cambios autolíticos, comenzando con la degradación del ATP con la formación de adenosina bifosfato (ADP), adenosina monofosfato (AMP), inosina monofosfato (IMP)

La resolución (maduración) del rigor mortis La aceleración de los cambios autolíticos en la carne de pescado refrigerada se puede disminuir realizando una adecuada manipulación física, debido a que esta es una de las principales causas de ello. Evitar aplastar el pescado contra el hielo, lo que afecta la comestibilidad y el rendimiento en el fileado, perjudicando inclusive pescados con escasa carga bacteriana. El pescado nunca debe almacenarse en cajas con profundidad superior a 30 cm y no amontonar muchas cajas que apreten y maltraten el pescado

La resolución (maduración) del rigor mortis Entre las enzimas proteolíticas más comunes del pescado están la catepsinas que son proteasas ácidas que pueden ser liberadas de los fluidos celulares por maltrato físico: congelación y descongelación post mortem de la carne, que producen rupturas en la membrana celular, permitiendo las reacciones de las enzimas con el sustrato natural del pescado. Las calpainas o factor activado por calcio es el segundo grupo de proteasas intracelulares que se encuentra en carnes, pescados de aleta y crustáceos.

La resolución (maduración) del rigor mortis La acción de las calpaínas es a pH fisiológico (7), por lo tanto puede actuar adecuadamente sobre el pescado almacenado en refrigeración ocasionando que se ablande demasiado. Las especies de peces adaptadas a bajas temperaturas ambientales son más susceptibles a la autólisis por estas enzimas, que las especies de aguas tropicales. Algunas especies que contienen calpainas son: carpa, tilapia, camarón,atún, roncador, besugo rojo y trucha.

La resolución (maduración) del rigor mortis Las colagenasas: Degradan el tejido conectivo, produciendo la ruptura de los miotomas, cubiertas por colágeno, durante almacenamiento prolongado en hielo o por almacenamiento a elevadas temperaturas (17°C) en corto tiempo. Los camarones duran poco en almacenamiento por acción de estas enzimas, causando el ablandamiento del tejido

Cambios autolíticos durante el almacenamiento en congelación La reducción del óxido de trimetilamina (OTMA), un compuesto osmorregulatorio presente en muchos peces teleósteos marinos, se debe usualmente a la acción bacteriana (sección 5.3) pero algunas especies presentan en el tejido muscular una enzima capaz de descomponer el OTMA en dimetilamina (DMA) y formaldehído (FA): (CH3)3NO ® (CH3)2NH + HCHO

EL PESCADO