Vías de la homeostasis normal del hierro

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Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la mitad del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalámico Citación: Enfermedades del sistema.
Transcripción de la presentación:

Vías de la homeostasis normal del hierro Vías de la homeostasis normal del hierro. El hierro inorgánico de la alimentación cruza la membrana del borde en cepillo de los enterocitos duodenales a través de DMT1 después de la reducción del hierro férrico (Fe3+) al estado ferroso (Fe2+) por acción del citocromo B duodenal (DcytB, duodenal cytochrome B). A continuación, el hierro se desplaza del enterocito a la circulación por un proceso para el que es indispensable el exportador basolateral ferroportina (FPN) y la oxidasa de hierro hefaestina (Heph, hephaestin). En la circulación, el hierro se une a la transferrina plasmática y así se distribuye a los sitios donde se utiliza y almacena. Gran parte de esta transferrina diférrica suministra hierro a las células eritroides inmaduras de la médula ósea para la síntesis de hemoglobina. Al final de su vida, los eritrocitos (RBC, red blood cells) viejos son fagocitados por los macrófagos y el hierro regresa a la circulación después de su exportación por medio de la ferroportina. El péptido hepático hepcidina reprime el transporte basolateral del hierro en el intestino, así como la liberación de hierro de los macrófagos y otras células; sirve como regulador central del tránsito corporal de hierro. La hepcidina responde a los cambios en las necesidades corporales de hierro por medio de señales que son reguladas por la transferrina diférrica a través de dos mecanismos. En uno participan HFE y TfR2, en tanto que en el otro participa la hemojuvelina (HJV) y la vía de la proteína morfogenética ósea (BMP)/SMAD. TMPRSS6 es una proteasa que modula la actividad de HJV. La molécula hem se metaboliza por acción de la hem oxidasa dentro de los enterocitos y el hierro liberado sigue la misma vía. Todas las mutaciones en los genes que codifican HFE, TfR2, hemojuvelina y hepcidina reducen la liberación de hepcidina y aumentan la absorción de hierro, lo que deriva en hemocromatosis (cuadro 428-1). De: Hemocromatosis, Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e Citación: Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016 En: http://harrisonmedicina.mhmedical.com/DownloadImage.aspx?image=/data/Books/1717/Harrison_ch428_Fig-428-001.png&sec=128034597&BookID=1717&ChapterSecID=114940663&imagename= Recuperado: October 05, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved