2da parte S.Metabolico Síndrome Metabólico. Obesidad, Síndrome Metabólico… y las secuelas … La disminución en la producción y en la liberación de la Insulina,

Presentación del tema: "2da parte S.Metabolico Síndrome Metabólico. Obesidad, Síndrome Metabólico… y las secuelas … La disminución en la producción y en la liberación de la Insulina,"— Transcripción de la presentación:

1 2da parte S.Metabolico Síndrome Metabólico

2 Obesidad, Síndrome Metabólico… y las secuelas … La disminución en la producción y en la liberación de la Insulina, con el ingreso de la glucosa a la célula, que se cumple en un 1er tiempo, durante la 1ra.h,es insuficiente. Después de ese periodo lo que se nos muestra es una glicemia alta, proporcional a la merma de Insulina. La pérdida del ritmo en la liberación pulsatil de la insulina [a partir del término de la 1ª h], más la lenta recuperación de la generacion de nuevos gránulos por las Cel , llevan indefectiblemente a la hiperglicemia post- prandial [2ª h o 2º tiempo después de iniciar la ingesta] denominada el “TSUNAMI POST-PRANDIAL” El inicio de los daños es inmediato en el hígado, en Sist. Vascular, páncreas, riñón, S. Ocular, área neuronal, epitelio dérmico etc. Por lo que de 3 a 7 años después, se harán evidentes; la glicemia después del ayuno nocturno, o se descubrirán en las complicaciones propias de la hiperglicemia y de la DM 2 instalada con sus consecuencias.

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4 VALORES NORMALES de la GLICEMIA El control tiene un “estándar de oro”: la glicemia en ayunas debe estar entre 60 y 100 mg/decilitro La glicemia post–prandial 2h después del inicio de la fase cefálica de la digestión, con la introducción en la boca del 1º bocado, ordena el hipotálamo la liberación de insulina. El estándar de oro es: valor MÁXIMO para la glicemia post–prandial = 100 mg / deciltr.

5 Transporte y recepción de la glucosa en la célula 1.- Se establece de dos formas : a.- Mediante la Contra-gradiente de la concentración intracelular de la glucosa. 2.- A favor de gradiente por mecanismo de concentración, gracias a la bomba de Na /K llamada SGLT ( sodium dependent glucose transporters ) aprovechando las cargas cinético-quánticas del Na . Estos trasportadores nos interesan mucho y son básicamente: a. SGLT-1 ubicada los epitelios del Intestino DELGADO [de 11mts de largo] b. SGLT-2 en los túbulos contoneados proximales de las Nefronas.

6 TRASPORTE DE LA GLUCOSA El contenido de Na  extra-celular es normalmente > y el trasporte de trans– membrana se da gracias al diferencial de concentración que lo facilita. La concentración de glucosa es > en el espacio intracelular, pasar y entrar a través de un contragradientes, se realiza con transportadores activos o GLUT. Contra el gradiente de concentración se puede ingresar solamente por el ápice de las células epiteliales apicales del Intestino Delgado, y de los túbulos renales.

7 EL PANCREAS : ANATOMIA Y ASPECTO MICROSCOPICO EL GRANULOS DE INSULINA ISLOTES de Langerhans y células  repletas de :

8 Trasporte activo con GLUT La glucosa intracelular es de 90ml/100ml  De los 7 Glut sólo 6 son funcionales, del # 2 se desconocen sus actividades. Se han observado hasta 14 diferentes, actualmente en estudio.  GLUT–1: TRASPORTA la GLUOSA y la GALACTOSA está en: endotelio del S.N.C. riñón, eritrocitos, placenta, colon.  GLUT–2: es parte del Factor sensor de la glucosa hepática abunda y permite la salida de la misma desde las cel epiteliales del hígado (hepatocitos) se ubica en la regiones baso laterales del intestino y del riñón.  GLUT-3: es el principal trasporte para la glucosa hasta las neuronas y la placenta

9 Glut (continuación)  GLUT– 4: Dependiente de la Insulina para expresarse en la membrana de las células musculares rojas y cardiacas. Están en el tejido muscular, adiposo blanco y pardo.  GLUT–5: No trasporta glucosa, tiene afinidad por la Fructosa [endógena] en el Intestino delgado, espermatozoides, y endotelio de vasos del SNC  GLUT-7: permite liberar la glucosa acoplada a la gluc-6-fosfato, en el Retículo Endoplásmico del hepatocito.