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DIFERENCIAS TRADUCCIÓN DIFERENCIASPROCARIOTAEUCARIOTA ARNmPOLICISTRÓNICO RESISTENTE Y SE LEE VARIAS VECES MONOCISTRÓNICO FRÁGIL Y SE DESTRUYE RIBOSOMASMULTIPLES.

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Presentación del tema: "DIFERENCIAS TRADUCCIÓN DIFERENCIASPROCARIOTAEUCARIOTA ARNmPOLICISTRÓNICO RESISTENTE Y SE LEE VARIAS VECES MONOCISTRÓNICO FRÁGIL Y SE DESTRUYE RIBOSOMASMULTIPLES."— Transcripción de la presentación:

1 DIFERENCIAS TRADUCCIÓN DIFERENCIASPROCARIOTAEUCARIOTA ARNmPOLICISTRÓNICO RESISTENTE Y SE LEE VARIAS VECES MONOCISTRÓNICO FRÁGIL Y SE DESTRUYE RIBOSOMASMULTIPLES (POLISOMA) UNO POR CADA ARN TRANSCRIPCIÓN TRADUCCIÓN OCURREN AMBAS A LA VEZ Y EN EL MISMO LUGAR POSTERIOR Y EN DIFERENTES LUGARES RIBOSOMA70 S (PEQUEÑO)80 S LUGARCITOPLASMANORMALMENTE EN EL RETÍCULO PRIMER AMINOÁCIDO FORMIL METIONINAMETIONINA

2 CHAPERONINAS (GroEL) BACTERIANA DIFERENCIAS TRADUCCIÓN DIFERENTES Y MENOR NUMERO EN PROCARIOTAS Dos tipos de chaperonas ó Hsp (Heat- Shock-Proteins) : Chaperonas moleculares: estabilizan las proteínas que no están plegadas e impiden su degradación (RENATURALIZAC) Chaperoninas: facilitan el plegamiento de las cadenas polipeptídicas. Forman grandes complejos de 8 a14 proteínas.

3 MUTACIONES ADN Polimerasa III. Error cada 10 8 bases… Supone un error cada gameto humano. Reparación por ADN polimerasa I. Si no es así: MUTACIONES. Cambios, alteraciones, modificaciones del material genético (ADN/ARN) que son heredables. Sirven para aumentar la variabilidad genética en la reproducción sexual Adaptación Evolución. Sphynx: Cambios por mutación

4 MUTACIONES Izquierda:Shar-Pei mutado en el gen HSA-2; Exceso de ac. Hialurónico y relacionado con mucinosis en humanos: lupus eritematoso (secundario) y con fiebre mediterráneo

5 MUTACIONES Criterios Clasificación: 1.- Efectos: (Beneficiosas, Neutras y Perjudiciales) 2.- Células afectadas:(Somáticas y Germinales) 3.- Origen: Naturales- espontáneas e Inducidas

6 S. Marfán: Cromosoma 15 Dominante Fibrilina MUTACIONES 4.- Extensión del material genético afectado: –GÉNICAS: Puntuales, afectando una o un par bases. Son las que ocurren dentro de un gen en la Replicación. –CROMOSÓMICAS ó Estructurales: Alteración de la secuencia de genes dentro de un cromosoma. –GENÓMICAS ó Numéricas: Afectan al número de cromosomas

7 El albinismo Tipo 1 (OCA1) está producido por mutaciones en el gen de la tirosinasa Situado en el cromosoma 11 humano. Enzima implicado en el primer paso de la ruta de síntesis de la melanina ALBINISMO OCULOCUTÁNEO

8 InserciónDeleción TransversiónTransición Sustitución MUTACIONES GÉNICAS

9 MUTACIONES GÉNICAS Mutación en el aminoácido 6 de la cadena β que cambia glutámico por valina. En el codon 6, en la segunda base, se sustituye Adenina por Timina. Ventaja frente a la malaria

10 MUTACIONES GÉNICAS Atendiendo a sus efectos pueden ser: Silenciosas: –Normalmente por sustitución y cambian sólo un triplete sin cambiar la codificación: Mismo aminoácido. Frecuentes No Silenciosas ó Tangibles u Observables: –Con sentido: Dan lugar a una mutación observable. Se puede deber a una inserción, deleción o sustitución. Proteína diferente. –Sin sentido: Al ocurrir la mutación el codón finaliza la síntesis: UAA, UAG y UGA

11 MUTACIONES GÉNICAS C A T C G T C A T Transversión Transición Deleción o Inserción ó Sustitución

12 ANIMACIÓN DE LA MUTACIÓN GÉNICA

13 MUTACIONES GÉNICAS El perro negro tiene una mutación puntual por sustitución de un par de bases. Se descontrola el crecimiento muscular Galgo inglés más pequeño que el español

14 MUTACIONES CROMOSÓMICAS Dos tipos: –Suponen pérdidas o aumento de un segmento del cromosoma: genesDeleción: Pérdida de un segmento (diez, veinte genes). Duplicación: Inserción (Repetición) de un segmento. –Suponen variaciones en la distribución de los genes en el cromosoma: Inversiones: Un segmento se recoloca en posición invertida. Translocaciones: Un segmento de un cromosoma se sitúa en otro cromosoma

15 MUTACIONES CROMOSÓMICAS

16 MUTACIONES CROMOSÓMICAS El guisante rugoso recesivo se produce por la inserción de 800 p.b.(transposón) que impide manifestarse al gen responsable de la síntesis de almidón. Son guisantes más tiernos

17 SÍNDROME DEL CRI DU CHAT

18 DELECIÓN CROMOSÓMICA

19 MUTACIONES CROMOSÓMICAS

20

21 recíproca

22 MUTACIONES CROMOSÓMICAS TRANSPOSICIÓN Translocación no recíproca

23 ANEUPLOIDIA PoliploidiaMonoploidia EUPLOIDÍA MUTACIONES GÉNOMICAS Turner(X0) TrisomíaMonosomía HexaploidiaTetraploidiaTriploidia Autosómico: Letal

24 SELECCIÓN DEL MAÍZ Teosinte: Maíz silvestre Agricultores mesoamericanos seleccionaron sin saberlo genes controladores del desarrollo en la planta silvestre, convirtiendo en pocos pasos una mala hierba arbustiva con semillas duras en una planta erguida, útil y con semillas blandas y nutritivas

25 ORIGEN DE LA EUPLOIDIA Durante la meiosis NO se produce la disyunción de todos los cromosomas homólogos. Se originarán gametos con 2n y otros con 0. Al fecundarse estos gametos podrían dar lugar a triploides o tetraploides. En plantas este fenómeno se consigue, experimentalmente, con colchicina

26 TRIPLOIDIA IDEAL

27 ORIGEN DE LA ANEUPLOIDIA Durante la meiosis NO se produce la disyunción de tan sólo un cromosoma homólogo. El resto de cromosomas homólogos si se separan perfectamente. Se originarán gametos con n+1 y otros con n-1 cromosomas. Al fecundarse estos gametos podrían dar lugar a trisomías (n+1+n) o bien a monosomías (n-1+n).

28 ORIGEN DE LA ANEUPLOIDIA

29 MUTACIONES GENÓMICAS TRISOMÍAS C. AUTOSÓMICOSCROMOSOMAS SEXUALES S. DOWN (21)S. EDWARDS (18) S. KLINEFELTER(XXY) S. TRIPLE XXX S. DUPLO Y (XYY)

30 TRISOMÍA DEL 21: S. DOWN

31 SÍNDROME DE EDWARDS Malformaciones cardíacas Retraso físico y mental 3-4 meses a 2 años En 2003 tenía 17 años

32 OTRAS TRISOMÍAS TRISOMÍA DEL C. 13TRISOMÍA DEL C. 18 Síndrome de Patau: Poca viabilidad. Labio leporino. Deficiencias cerebrales.

33 SÍNDROME DE TURNER Desarrollo sexual infantil. Estéril. Formas hombrunas 1 de cada 2500

34 SÍNDROME DE KLINEFELTER Desarrollo genital masculino. No espermatogénesis: estériles Ginecomastia. Formas afeminadas 1 de cada 500

35 SÍNDROME DE TRIPLE X Sexo femenino. Órganos genitales atrofiados?. Fertilidad limitada. Bajo coeficiente mental. Problemas mentales y de comportamiento Cada 1200 niñas También tetra y penta X

36 DUPLO Y Descrito en 1965 por Jacobs; 200 pacientes de prisión escocesa y encontró 7 casos. Son muy altos y delgados. Problemas antisociales o de comportamiento Tienen una inteligencia inferior a la media. Frecuencia de 1 cada 2000 hombres. Manuel Delgado Villegas Arropiero

37 MOLA Invasión del endometrio por tejidos fetales y placentarios debido a fecundación alterada. Parcial con Triploidía ó Tetraploidía. Posee restos fetales de 8-9 semanas. Se produce por fecundación: –Un óvulo normal y dos espermatozoides. –Un óvulo normal y un espermatozoide diploide –Un óvulo diploide y un espermatozoide normal. Completa: Sin restos fetales y siempre de células diploides y además XX. Se producen por Fecundación de un óvulo normal con vaciado nuclear y un espermatozoide normal X que duplica su material.

38 AGENTES MUTÁGENOS Producen las mutaciones inducidas. Pueden ser físicos, químicos y biológicos. Físicos: –Radiaciones ionizantes: Ultravioletas, X,α,β,γ de fuentes como el radio, uranio, cobalto –Ultrasonidos de altísima energía. –Choque térmico. Químicos: a)B.N.: 5 bromouracilo; b) alcaloides: cafeína c)Alquilantes: gas mostaza; d) carcinógenos: benzopireno d) Drogas: LSD, nicotina; e) Ácido nitroso. Biológicos: Virus, bacterias...

39 MUTACIÓN Y EVOLUCIÓN Fuente de variación junto a la meiosis y a la reproducción sexual. Cambios evolutivos se producen por acumulación gradual de mutaciones génicas. La mayoría neutras, pero las beneficiosas pueden acumularse y dar lugar a la evolución. También por grandes cambios producidos por mutaciones cromósomicas y genómicas. Separación de las poblaciones dentro de un territorio específico. Falta de intercambio reproductivo y aislamiento: Nueva especie.

40 MUTACIÓN Y CÁNCER ¿QUÉ CAUSA EL CÁNCER?

41 MUTACIÓN Y CÁNCER Factores o Agentes mutágenos que producen CÁNCER: Biológicos: Virus y alguna bacteria ¿? Sustancias químicas: Alquitrán, Amianto, Cloruro de vinilo, Anilinas, Coservantes, Bebidas alcohólicas de alta graduación TABACO. Físicos: Radiaciones X, nucleares, UV

42

43 Cuello del útero con displasia alto grado MUTACIÓN Y CÁNCER VIRUS ASOCIADOS CON CANCERES HUMANOS TIPO DE VIRUSCÁNCER PAPILOMA HUMANOCUELLO DEL ÚTERO HEPATITIS BHEPATOCARCINOMA DE CÉLULAS TLEUCEMIA HERPES VIRUSSARCOMA DE KAPOSI

44 MUTACIÓN Y CÁNCER 1.Protooncogenes: Codifican proteínas reguladoras de la división celular. Los oncogenes son protooncogenes mutados que producen una mayor cantidad de las proteínas reguladoras y la célula se divide más rápidamente. Oncogen: ACELERADOR coche. 2. Genes supresores de tumores que si mutan y se inactivan puede permitir el desarrollo del tumor: FRENOS Coche. Codifican proteínas que reducen la división celular y si se inactivan la célula crece incontroladamente: P 53: Apoptosis 3.Genes reparadores del ADN: Codifican la ADN Polimerasa I Sus mutaciones (melanomas,colon) hacen que no se repare el ADN y sus errores se acumulan y se produce cáncer

45 MUTACIÓN Y CÁNCER

46 SE PRODUCE POR MUTACIONES MÚLTIPLES

47 MUTACIÓN Y CÁNCER

48 TIPOS DE CÁNCER 1.Carcinomas: los más comunes y se originan en células epiteliales: pulmón, de seno (mama) y de colon. 2.Sarcomas son cánceres que se originan de células que se encuentran en los tejidos conjuntivos: hueso, cartílago, grasa, tejido conectivo y músculo. 3.Linfomas son cánceres que se originan en los ganglios linfáticos y en los tejidos del sistema inmunológico del cuerpo. 4.Leucemias son cánceres de glóbulos blancos inmaduros que crecen en la médula ósea y que se acumulan en grandes cantidades en el torrente sanguíneo.

49 MUTACIÓN Y CÁNCER Cambios en los receptores de membrana. Cambios en las moléculas de comunicación: citoquinas y proteasas, desapareciendo la matriz y la membrana basal. Angiogénesis. Telómeros. Sintetizan sus propios factores de crecimiento

50 MUTACIÓN Y CÁNCER


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