TROMBOEMBOLIA PULMONAR

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
DRA. STELLA MARY MOLINAS S

DEFINICION: Es el estado clínico y anatomopatológico generado por la interrupción del riego sanguíneo de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente

PATOGENIA Los émbolos formados provienen de las venas de los miembros inferiores y la pelvis, menos del 10% provienen del corazón.

Es la tercera causa más común de las enfermedades cardiovasculares.

-Causas idiopáticas 40% -Cirugías o Traumas 43% -Enfermedad cardiaca 12% -Neoplasias 4% -Enfermedades sistémicas 1%

En los pacientes críticos, el origen de los émbolos pulmonares está dado principalmente por trombosis venosa profunda de Ms Is. Ocurre en un 35% de pacientes de la UCI

En las UCI se deben considerar los émbolos asociados a los catéteres

FACTORES PREDISPONENTES Edad Inmovilización y reposo Obesidad Enfermedades cardiacas Cirugía

FACTORES PREDISPONENTES Traumatismos Embarazo y puerperio Anticonceptivos orales Tromboembolia previa Neoplasias

CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS El efecto hemodinámico más importante es el aumento agudo de la presión arterial pulmonar con dilatación rápida del ventrículo derecho. Se produce una caída brusca de la presión arterial sistémica y del volúmen minuto cardiaco

FISIOPATOLOGÍA Las manifestaciones clínicas son en gran parte secundarias al desarrollo de hipertensión pulmonar de magnitud y duración variables. El cuadro fisiopatológico se completa con alteraciones estructurales y funcionales que se producen a consecuencia de la obstrucción vascular.

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR Defecto de síntesis del surfactante con colapso alveolar. Broncoespasmo Aumento del espacio muerto

CLASIFICACIÓN A) AGUDAS: 1. Masiva a)Con infarto 2. De ramas medianas b)Con neumonitis o pequeñas c)Sin secuelas

CLASIFICACIÓN B)CRÓNICAS 1. De ramas medianas y pequeñas: tromboembolia recurrente 2. De ramas muy finas: hipertensión pulmonar primitiva.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Embolia masiva 1. Hipotensión arterial (por debajo de mm de Hg). 2. Hipoxemia (PaO mm Hg). 3. Ritmo de galope derecho. 4. Presión arterial pulmonar + 30 mm Hg. 5. Obstrucción vascular + 50%.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Embolia lobular: Disnea y taquipnea. Dolor torácico. Tos y hemoptisis. Cianosis, taquicardia y fiebre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Embolia lobular: Signos torácicos broncoespasmo estertores crepitantes bilaterales frote pleural. hipoaireación bibasales.

DIAGNÓSTICO Historia clínica. Electrocardiograma Laboratorio: gasometría, enzimas, bilirrubina, TGO Radiografía de tórax

DIAGNÓSTICO Gamagrafía pulmonar: inhalatoria y perfusoria. Angiografía pulmonar.

Tomografía Helicoidal de tórax presenta mayor sensibilidad y especificidad en comparación con la gamagrafía V/Q (87 y 95 % contra 65 y94 %)

PRONÓSTICO Y MORTALIDAD La mortalidad según algunos autores es alta que puede llegar a un 50%. El pronóstico en la mayoría de los casos es bueno ya que los parámetros hemodinámicos y angiográficos se normalizan rápidamente.La circulación venosa de Ms.Is. queda dañada

La mortalidad de pacientes con TEP no tratado es del 30% Se reduce hasta el 3 % cuando es diagnosticado y recibe tratamiento

Como hallazgo de autopsias se encontraron trombo in situ en un 90% de pacientes con SIRPA

PREVENCIÓN Y PROFILAXIS. Vendaje de Ms. Is. Hasta tercio medio de muslo. Ambulación temprana Contracción intermitente de los músculos de la pantorrilla. Profilaxis con heparina de bajo PM. Antiagregantes plaquetarios.

PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA
MÉTODOS FÍSICOS: Medias de compresión elástica graduada. Compresión neumática intermitente de las piernas. Movilización temprana.

MEDIDAS PROFILACTICAS

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE PROFILÁCTICO. Heparina (pm 15,000 Daltons), 5,000 U. I. s/c cada 8 a 12 hs. En pac. De bajo riesgo. Heparina de bajo peso molecular (pm entre 3,000 y 7,000 Daltons), Enoxaparina 1 mg/Kg s/c cada 12 hs. Fraxiparine (glicosaminoglicano de heparina) 7,500 a15,000 UI s/c cada 24 hs.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: Tienen menos antitrombina III asociada que la heparina. Tienen menos afinidad por el factor de Von Willebrand que la heparina. El factor plaquetario IV es un inhibidor menos potente en la HBPM. Tienen una vida media mas larga que la heparina . Son más efectivas en los pacientes traumatológicos. La continuación de la profilaxis por 1 mes después de cirugía de cadera, reduce la frec. de trombosis tardia.

DEXTRÁN de 40 y 80 IV. WARFARINA. Mantener el TP de a 1.5 veces del testigo. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.

TRATAMIENTO Heparina. Anticoagulantes orales. Drogas fibrinolíticas. Tratamiento quirúrgico: ligadura de cava inferior, colocación de filtros, embolectomía pulmonar.

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO: Prevenir embolismo pulmonar fatal, evitar el Sx postrombótico, la hipertensión pulmonar, la recurrencia del tromboembolismo venoso y controlar el evento agudo.

HEPARINA Fármaco antitrombótico más usado desde las primeras décadas del SXX, que actua potenciando el inhibidor natural de la trombina, la antitrombina, con lo que forma un complejo capaz de neutralizar distintas serin-proteasas.

HEPARINA (HNF) MECANISMO DE ACCIÓN: Es una molécula de los glucoaminosacáridos, que se obtiene del intestino de cerdo y del pulmón de vacuno Es una mezcla heterogénea de polímeros cuyo PM oscila entre 5 y 30 KDa (media 12-15) La heparina se une a la antitrombina e inhibe los factores IIa (trombina), IXa y Xa y en menor grado a XIa, XIIa y a la calicreina No inhibe al factor Xa unido a las plaquetas ni a la trombina unida a la fibrina.

HEPARINA (HNF) Previene la formación adicional de coagulos pero no los desintegra a los ya formados. Se debe conservar la heparina por 5 a 7 dias y añadir 5 – 10 mgs/dia de warfarina desde el inicio del tratamiento para mantener el TP alargado a 1.5 veces el valor del testigo (T 11”, P ”) Mantener el efecto anticoagulante terapéutico INR entre después de interrumpir la infusión de heparina al 5° día. Ajustar la dosis de warfarina cada tercer día. Las complicaciones de la heparina son: hemorragia, osteoporosis, alopecia, fenómenos alérgicos.

HEPARINA (HNF) Exige monitorizar la dosificación utilizando el TPT, que es un test sensible sobre la inhibición de la trombina y factor Xa y IXa (via intrínseca) La heparina puede producir trombocitopenia, que aparece entre los dias 5 y 21 después de iniciar su administración y puede acompañarse de fenómenos trombóticos por la aparición de anticuerpos contra el complejo HNF-factor 4 plaquetario.

HEPARINA Protocolo por peso: 80 Us/Kg bolo inicial (Ej.80Ux70Kg=5600Us)Continuar con 18 U/Kg/H (Ej.18U x 70 Kg=1270 U/H ) Protocolo standard: 5000 bolo inicial, continuar con 1000Us /hr Control: TPT a 1.5 veces el testigo (Ej.T 31”, P 62”-87”)

HEPARINAS FRACCIONADAS DE BAJO PESO MOLECULAR Se administra por via s/c o IV No precisa de monitorización Tiene menor incidencia de hemorragia Presenta una eficacia superior a la HNF en la profilaxis de la TVP y EP

TRATAMIENTO DE LA TVP ESTABLECIDA Y/O EP CON HBPM
ENOXAPARINA: 1.5 mgs (150 Us)/Kg al día o 1 mg (100Us)/Kg c/12 hs por 10 días NADROPARINA: 100 Us AXa/Kg c/12 hs IV y/o S/C por 10 días. Asociar anticoagulación oral desde el 1° día y continuar hasta que se haya alcanzado el INR =2-3

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
ENOXAPARINA (CLEXANE) Fragmento obtenido de la HNF de mucosa intestinal de cerdo. PM medio 4.5 KDa ( ) Elevada actividad anti X a y una débil anti II a. Relación 100/28=3.6 Modifica discretamente el TPT Menor riesgo de hemorragia Resiste la inactivación del factor 4 plaquetario liberado durante la coagulación.

ENOXAPARINA SÓDICA MECANISMO DE ACCIÓN:
Induce liberación de t-PA por las células endoteliales, lo que aumenta la fibrinolisis Aumenta la actividad del inhibidor del factor tisular (III) Escaso efecto sobre la agregación plaquetaria. Menos riesgo de trombocitopenia. Menor unión a proteínas plasmáticas y al endotelio vascular. Tiene mayor biodisponibilidad y semivida mas prolongada. Menor unión a los osteoblastos y menor pérdida ósea que la HNF.

ENOXAPARINA SÓDICA FARMACOCINÉTICA
Su adm. es s/c , se absorbe rápida y completa.Biodisponibilidad del 91% Actividad anti X a plasmática máxima a las 3-5 hs de la aplicación y la actividad anti IIa a las 3-4 hs y valores estables a los 2-6 días En el hígado se transforma en complejos de menor PM y se elimina por FG Al adm. IV la actividad anti Xa plasmática máxima aparece a los 3-10 min. Y tiene semivida de 4 hs

ENOXAPARINA REACCIONES ADVERSAS Hemorragias leves (5.9%)
Hemorragias mayores (muerte del paciente, transfusión de mas de 2 Us de sangre, disminución de Hb >3grs/lt, hemorragia intraperitoneal, intracraneal o intraocular) es rara Trombocitopenia . Rara

ENOXAPARINA TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Suspender la adm. del fármaco Protamina 10% iv 1 mg x 1 mg (100Us) de enoxaparina. Una segunda infusión de 0.5 mg de protamina x 1 mg de enoxaparina si el TPT permanece aumentada a las 2-4 hs de la primera infusión. Suspender cuando el N° de plaquetas sea in ferior a 100,000/mm3 y evitar en pac. con trombocitopenia Evitar asociar a AINES

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
NADROPARINA CÁLCICA (Fraxiparine) Glicosaminoglicano derivado de la heparina con gran actividad anti Xa y débil acción anti II a. PM medio de 4,500 D Elevada actividad antitrombótica Acción inmediata y prolongada No modifica el tiempo de sangrado

NADROPARINA Las células endoteliales lo captan 100 veces menos de la HNF Aumenta los niveles plasmáticos del activador del plasminógeno y por ende la fibrinolisis Puede mejorar la viscosidad sanguínea Libera el inhibidor del factor tisular del endotelio que actúa como anticoagulante en la vía extrínseca

NADROPARINA Puede potenciar su actividad los Aines, antiagregantes plaquetarios, dextranos y antivitaminas K Posología en profilaxis: 50 Kg o menos = 0.3 ml (2,850 Us AXa) s/c diario 51-70 Kg = 0.4 ml (3,800 Us AXa) s/c diario 71-95 Kg = 0.6 ml (5,700Us AXa) s/c diario 96 Kg o más 0.8 ml (7,600Us AXa)s/c diario En caso de sangrado neutralizar con protamina (0.6 ml neutraliza 0.1 ml de nadroparina)

WARFARINA (coumadin) 1.- Inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependiente de vit. K (II, VII, IX , X y las proteinas coagulantes C y S) Vida Media Factor II hs Factor VII – 6 hs Factor IX hs Factor X hs Proteina C hs Proteina S hs Chest 2001;119:8-21

WARFARINA 2.Las dosis terapéuticas disminuyen la cantidad total de la forma activa de cada uno de los factores elaborados en el hígado. 3.No tiene efecto directo sobre un trombo establecido. 4.Tiene una alta biodisponibilidad y se absorbe rápido del tubo digestivo alcanzando concentración máxima a los 90 min. 5.Tiene vida media de 36 – 42 hs 6. Efecto anticoagulante dentro de los dos primeros días y antitrombótico a los 6 días.

WARFARINA 7.- Dosis: 2.5 mg/d en ancianos o pac. desnutridos
5 mg/d para pac.< de 80 Kg 7.5 mg/d para pac. de >80 Kg Ajustar la dosis cada tercer día previo control de TP, plaquetas, INR 8. Duración de tratamiento de 6 semanas a 6 meses con promedio de 3 meses. Tasa de recurrencia de 18% en Tx por 6 S Tasa de recurrencia de 9.5 en Tx por 6 M 9.- En pac. con tendencia trombótica (deficiencia de antitrombina III o de proteina C o S), inmovilización crónica o afecciones malignas el Tx puede ser indefinido. 10. Hemorragia cuando del INR es sup. a 4. 11. Contrarrestar sobredosis con vit. K

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS. INDICACIONES: 1- Pacientes hemodinámicamente inestables con contraindicación para trat. fibrinolítico. 2- Pac. con fracaso de trat. trombolítico. 3- Enfermos con compromiso vascular grave que no dan tiempo para trat. lítico. Embolectomía Qx por embolia pulmonar masiva aguda. Mortalidad del 20 a 50 %.

INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA CON FILTROS Y LIGADURA: INDICACIONES: 1.-Contraindicación para la anticoagulación. 2.-Anticoagulación adecuada durante 24 a 48 hs pero no previno la embolización pulmonar. 3.-Es necesario suspender la anticoagulación por hemorragia. 4.-Pacientes con hipertensión pulmonar por afección embólica sin endarterectomía . 5.-TEP masiva.

EMBOLISMO PULMONAR MASIVO
Oclusión superior al 50 % del lecho vascular pulmonar. PMAP > de 30 mmHg. Disf. VD Shock obstructivo. Mortalidad: 10 % en 1 hr. 50 % en las 2 prim. Hs. 85 % en las 6 prim. Hs. Ecocardiograma, gammagrafía perfusoria y Venografía confirman el Dx.

TRATAMIENTO: A.- Heparinización, colocación inmediata de filtro en vena cava y trombolisis. B.- Embolectomía Qx.

TRATAMIENTO: SHOCK OBSTRUCTIVO: Dobutamina y o Noradrenalina: útil Isoproterenol: aumenta la mortalidad Dopamina: útil como vasopresor e inotrópico pero taquicardisa. Adrenalina: útil Fluidoterapia IV: monitorizado.

TRATAMIENTO. En caso de hemorragia: Interrupción del fármaco. Plasma fresco congelado. Protamina. Compresión de los lugares de sangrado. TAC de cráneo.

TRATAMIENTO. El uso de trombolíticos debe ser considerado en pacientes: Con embolia masiva Hemodinámicamente inestables Que no presenten contraindicación para el procedimiento

TERAPIA TROMBOLÍTICA. ESTA INDICADA EN EMBOLIA PULMONAR MASIVA AGUDA CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y SIN MAYOR RIESGO DE HEMORRAGIA.

TERAPIA TROMBOLÍTICA VENTAJAS
Mejoría más rápida en la gammagrafía de perfusión. Reducción en la presión de A.P. Resolución más rápida de la disfunción de VD. En trombosis venosa es efectiva y disminuye la incidencia de síndrome postflebítico.

TERAPIA TROMBOLÍTICA DESVENTAJAS
Tasa de hemorragia importante de 5-20%. Tasa de hemorragia fatal 1 – 2 % (hemorragia intracraneal) .

TERAPIA TROMBOLÍTICA CONTRAINDICACIONES.
Hemorragia interna en 6 meses previo al tratamiento. Enfermedad intracraneal o intraespinal. Hipertensión grave (PAS > 200, PAD >a 110 mm de Hg). Endocarditis. Pericarditis. Aneurisma. Trombocitopenia. Anemia inesplicable.

TROMBOLÍTICOS. ESTREPTOQUINASA: Dosis de ataque 250,000 U.I. IV durante 30 min., seguida de 100,000 U.I. /hr. durante 24 hs. UROQUINASA:Dosis de ataque 440 U.I./Kg durante 10 min., seguida de 4,400 U.I./Kg/hr durante 12 a 24 hs.

TROMBOLÍTICOS. rt – PA: 100 mg IV durante 2 hs. En todos los casos la heparina se reinstalará después que el aPTT vuelva a valores normales tras interrumpir terapia lítica.

TRATAMIENTO. En caso de hemorragia: Interrupción del fármaco. Plasma fresco congelado. Protamina. Compresión de los lugares de sangrado. TAC de cráneo.

CONCLUSIONES El Tx. Trombolítico sigue siendo incierto hasta que se demuestre mejor supervivencia y mejor funcionamiento a largo plazo.

CONCLUSIONES: 1.- Es la tercera causa más común de las enfermedades cardiovasculares. 2.- La arteriografía pulmonar y la venografía son los estandares de oro de Dx. 3.- En el control de TEP masiva aguda se debe combinar heparina, trombolíticos y embolectomía Qx. 4.- El Tx. Trombolítico sigue siendo incierto hasta que se demuestre mejor supervivencia y mejor funcionamiento a largo plazo. 5.- Se debe solicitar gammagrafía perfusoria e inhalatoria de control a los 3 y 6 meses de la TEP 6.- Los pac. Con factores de riesgo deben recibir profilaxis con medios físicos y farmacológicos SMMS GSM

CONCLUSIONES: 7.El empleo de la heparina madre (HNF) en infusión continua sigue siendo útil pero se debe monitorizar su uso. 8.Los pacientes deben ser controlados inicialmente en la UTI para tratar de disminuir la morbi-mortalidad. 9.Se debe procurar mantener en la mente de los Médicos y del personal de Salud la posible presencia de la enfermedad en los pacientes con mayores factores de riesgo. SMMS GSM

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