Capítulo 68 Aparato reproductor femenino

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1 Capítulo 68 Aparato reproductor femenino
SECCIÓN IX ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA

2 FIGURA 68-1 Anatomía funcional del aparato reproductor femenino
FIGURA 68-1 Anatomía funcional del aparato reproductor femenino. A) los órganos reproductores femeninos incluyen ovarios, útero, trompas de Falopio y glándulas mamarias. Los ovarios consisten de una corteza externa que contiene folículos de diferentes tamaños y sus residuos que sufren apoptosis, insertos en tejido conjuntivo. Las trompas de Falopio se extienden desde cada uno de los ángulos superiores del útero y consisten en istmo, ampolla e infundíbulo, los cuales se abren hacia la cavidad abdominal y son rodeados por fimbrias ováricas y se unen al ovario. Los cilios de la cubierta epitelial de las trompas de Falopio contribuyen a la orientación de los movimientos de los espermatozoides, colaborando en la fertilización y facilitando el movimiento del cigoto (ovulo fertilizado) hasta el útero para la implantación y desarrollo fetal.

3 FIGURA 68-1 (continuación) B) El ovario contiene ovocitos en diferentes etapas de desarrollo. Después de la ovulación, el folículo se convierte en cuerpo lúteo el cual contribuye a la producción de hormonas durante las etapas iniciales del embarazo. C) La mama está organizada en lóbulos constituida por lobulillos, unidos por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y conductos. Los lóbulos consisten de grupos de alveolos redondeados que vierten su contenido en conductos lactiferos excretores y se unen para formar conductos de mayor tamaño, que consisten en fibras elásticas longitudinales y transversales, estos conductos convergen hacia la areola, por debajo de la cual se forman dilataciones ampollosas, que actúan como reservorios para la leche. (A Modificada con autorizacion de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, B. Modificada con autorizacion de Curtis O Byer, Louis W Shainberg, Grace Galliano, Louis Shainberg. Dimensions in Human Sexuality. 6th ed. McGraw-Hill; C. Modificada con autorizacion de Gray H. Anatomy of the Human Body. 20th ed; 1918.)

4 FIGURA 68-2 Las células de la teca y de la granulosa coordinan la producción de estrógenos. La secreción de estradiol por el folículo dominante requiere la cooperación entre las células de la teca, que sintetizan androstenediona y testosterona; y las células de la granulosa de los folículos maduros, que convierte los andrógenos a estradiol y estrona. La síntesis de andrógenos en las células de la teca ocasiona la actividad de tres enzimas: enzima desdoblada de la cadena lateral de colesterol (P450scc), 17β-hidroxilasa-liasa (P450C17) y 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3β-HSD).

5 FIGURA 68-2 (continuación) La hormona luteinizante (LH) estimula la vía esteroidógena dando origen a la formación de androstenediona en las células de la teca. En las células de la granulosa, la enzima 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa transforma la androstenediona a testosterona en los folículos en etapa primaria. En folículos maduros, la hormona foliculoestimulante (FSH) estimula la actividad de aromatasa, con lo que transforma la testosterona en 17β-estradiol. AC, adenilatociclasa; PLCβ, fosfolipasa Cβ; PI-4,5P2, fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato; ATP, trifosfato de adenosina; cAMP, monofosfato cíclico de adenosina; DAG, diacilglicerol; IP3,inositol 1,4,5-trifosfato; PKA, proteincinasa A; PKC, proteincinasa C. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

6 FIGURA 68-3 Eje hipotálamo-hipófisis-ovario
FIGURA 68-3 Eje hipotálamo-hipófisis-ovario. La síntesis y liberación de gonadotropinas y la expresión diferencial se encuentran bajo control por retroalimentación positiva y negativa por las hormonas esteroides ováricas y hormonas peptídicas. Las hormonas ováricas pueden disminuir la liberación de gonadotropinas al modular la frecuencia de los pulsos de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) del hipotálamo y al afectar la capacidad de GnRH para estimular la secreción de gonadotropinas de la hipófisis misma. El estradiol incrementa la hormona luteinizante (LH) e inhibe la liberación de la hormona foliculoestimulante (FSH), mientras las inhibinas A y B (hormonas glucoproteínicas gonadales) reducen la secreción de FSH. Después de la ovulación, predomina la producción ovárica de progesterona. La progesterona incrementa la actividad opioide hipotalámica y reduce la secreción de pulsos de GnRH, lo que favorece la producción de FSH y disminuye la liberación de LH.

7 FIGURA 68-3 (continuación) La inhibina B alcanzó su máximo en etapas tempranas de la fase folicular, mientras que la inhibina A alcanza su máximo a mitad de la fase lútea. El incremento en las concentraciones de inhibina B en la fase folicular media actúa en las células gonadotrofas hipofi sarias para desactivar la señalización por activina y suprimir la biosíntesis de FSH desde las concentraciones foliculares tempranas. También evita la aparición de grandes elevaciones de FSH en respuesta a la retroalimentación positiva inducida por los estrógenos sobre los pulsos de GnRH. La disminución en la activina A al final de la fase lútea crea un ambiente en el cual se incrementan de nuevo las concentraciones de FSH. Varios factores periféricos y del sistema nervioso central pueden alterar la liberación de GnRH. NE, norepinefrina; NPY, neuropéptido Y; IL-1, interleucina-1; GABA, ácido γ-aminobutírico; DA, dopamina. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

8 FIGURA 68-4 Eventos hormonales durante el ciclo ovárico y endometrial
FIGURA 68-4 Eventos hormonales durante el ciclo ovárico y endometrial. Concentraciones plasmáticas de FSH, estrógenos, LH y progesterona durante el ciclo menstrual humano y los cambios proliferativos y secretores correspondientes en el endometrio en el desarrollo de los folículos ováricos, ovulación y formación del cuerpo lúteo. (Reproducida con autorización de Kibble J, Halsey CR: The Big Picture, Medical Physiology. New York: McGraw- Hill, 2009).

9 FIGURA 68-5 Crecimiento y desarrollo foliculares
FIGURA 68-5 Crecimiento y desarrollo foliculares. La foliculogénesis o la formación de folículo dominante, consta de dos etapas: el periodo independiente de gonadotropinas (preantral) y el periodo dependiente de gonadotropinas (antral o de DeGraaf). El crecimiento folicular primordial hasta la etapa antral ocurre durante la vida fetal y lactancia y es independiente de las gonadotropinas. El desarrollo fi nal del crecimiento folicular, en el cual los folículos antrales se protegen de la apoptosis, inicia casi 85 días antes de la ovulación. Se reclutó un folículo dominante en la fase lútea del ciclo que precede a la ovulación.

10 FIGURA 68-5 (continuación) Mientras más grandes, los folículos más maduros se llenan con un líquido transparente rico en albúmina, que consiste en una cubierta fibrovascular externa, conectada con estroma circundante del ovario por una red de vasos sanguíneos y por una cubierta interna, que consiste en varias capas de células nucleares (células de la granulosa) fijas en la zona pelúcida, una glucoproteína rica en material de eosinófilos que rodea al ovocito. La zona pelúcida forma la corona radiada, que cerca del momento de la ovulación se separa de las células de la granulosa y es expulsada junto con el ovocito durante la ovulación. La ovulación consiste en la rotura de la pared folicular en la superficie del ovario, la liberación del ovocito y de la corona radiada hacia la cavidad peritoneal. ATR, folículos atréticos; LH, hormona luteinizante; FSH, hormona foliculoestimulante; Óvulo, ovulación; M, fase menstrual. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

11 FIGURA 68-6 Fertilización y migración del embrión
FIGURA 68-6 Fertilización y migración del embrión. El espermatozoide se une a la zona pelúcida e inicia la reacción del acrosoma, liberando su contenido enzimático, que es necesario para la penetración de la zona pelúcida. Además, los gránulos corticales en el óvulo liberan su contenido, evitando que múltiples espermatozoides fertilicen un solo óvulo. Una vez que el espermatozoide penetra la zona pelúcida e inicia la entrada al espacio perivitelino, el espermatozoide se reposiciona desde su orientación original con unión en la punta de la cabeza, para unirse en una posición ecuatorial o lateral, que conduce a la fusión con la membrana plasmática del huevo y formación del cigoto. Esto lleva a completar la división meiótica y el inicio de las divisiones mitóticas, mientras que el cigoto es impulsado a través de las trompas de Falopio por medio de movimientos similares mediante contracciones rítmicas de las paredes del músculo liso y del epitelio. El embrión penetra a la cavidad uterina (donde ocurre la implantación) en forma de blastocisto, para el cuarto día después de la fertilización. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

12 FIGURA 68-7 Destino metabólico de la progesterona y estrógenos
FIGURA 68-7 Destino metabólico de la progesterona y estrógenos. La progesterona y estrógenos se derivan principalmente en el hígado. El estradiol y la androstenediona se convierten a estrona (un estrógeno débil) en los tejidos periféricos. La estrona se convierte en estriol, principalmente en el hígado. Los estrógenos se metabolizan por sulfatación o glucuronidación y los conjugados se eliminan en la orina. Los estrógenos también pueden metabolizarse a través de hidroxilación y metilación subsiguiente para formar catecolestrógenos y metoxiestrógenos (no se muestran). (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

13 FIGURA 68-8 Efectos sistémicos de los estrógenos
FIGURA 68-8 Efectos sistémicos de los estrógenos. Además de sus efectos sobre los órganos reproductores, los estrógenos tienen efectos neuroprotectores y reducen las fluctuaciones del estado de ánimo en mujeres perimenopáusicas. Los estrógenos son cardioprotectores y pueden proteger contra el cáncer de colon además de poseer efectos vasodilatadores. En el hígado, los estrógenos estimulan la captación de lipoproteínas séricas y la producción de factores de coagulación. Los estrógenos protegen contra la pérdida ósea. En la piel incrementa la turgencia cutánea y la producción de colágeno y reducen la profundidad de las arrugas cutáneas. (Reproducida con autorización de Gruber CJ et al. Mechanisms of Disease: production and actions of estrogens. NEJM. 2002;346:340. Copyright Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.)

14 FIGURA 68-9 Regulación hormonal del desarrollo mamario y lactogénesis
FIGURA 68-9 Regulación hormonal del desarrollo mamario y lactogénesis. El desarrollo de la glándula mamaria se inicia en la pubertad a través de acciones del estradiol y factores de crecimiento y es regulado durante el embarazo a través de los efectos de la prolactina y del lactógeno placentario humano (hPL). A lo largo del embarazo, la progesterona inhibe la lactogénesis. Este efecto inhibidor es eliminado después del parto, cuando la prolactina actúa sin oposición para estimular la lactogénesis. A través de refl ejos neuroendocrinos, la succión estimula la liberación de oxitocina de la neurohipófisis, produciendo el reflejo de descenso de la leche. GH, hormona del crecimiento; IGF-1, factor de crecimiento 1 semejante a la insulina; EGF, factor de crecimiento epidérmico. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

15 FIGURA 68-10 Síntesis de hormonas por la unidad fetoplacentaria
FIGURA Síntesis de hormonas por la unidad fetoplacentaria. La producción de estrógenos por la placenta requiere la interacción coordinada entre la producción de hormonas esteroides en las glándulas suprarrenales fetales y maternas. La placenta carece de 17α-hidroxilasa y, por tanto, es incapaz de convertir la progesterona a estrógenos, o producir andrógenos. Los andrógenos derivados de las suprarrenales maternas y fetales (sulfato de dehidroepiandrosterona, [DHEAS]) son necesarios para la producción de estrona y de 17β-estradiol.

16 FIGURA (continuación) El estriol se sintetiza a través de la aromatización de la 16α-hidroxiandrostenediona derivada del sulfato de 16α-hidroxiandrostenediona (16α-OHDEAS) producido por el hígado fetal y desulfatado en la placenta; el sulfato de 16α-hidroxiepiandrosterona, que a su vez se deriva de DHEAS producido por la glándula suprarrenal fetal. LDL, lipoproteínas de baja densidad; 16α-OHDEAS, 16α-hidroxiepiandrosterona. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

17 FIGURA Cambios en la producción de gonadotropinas y de hormonas ováricas relacionadas con el envejecimiento. Las bajas concentraciones de inhibina B y estradiol afectan la regulación por retroalimentación negativa de la liberación de gonadotropinas, con lo que se incrementa la producción de FSH y LH. La producción de androstenediona y testosterona durante etapas iniciales de la menopausia continúa, con cierta conversión a estradiol a través de la actividad del aromatasa en el tejido adiposo. La androstenediona derivada de las glándulas suprarrenales se convierte a estrona, principalmente en el tejido adiposo. (Reproducida con autorización de Gruber CJ et al. Production and actions of estrogens. NEJM. 2002;346:340.)