METRORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE.

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1 METRORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

2 Cualquier sangrado vaginal acontecido en el III trimestre de embarazo

3 Placenta Previa Desprendimiento de placenta (DPNNI) Vasa previa Amenaza de Parto Pretérmino Rotura uterina Lesiones del canal genital

4 PLACENTA PREVIA Implantación de la placenta en el segmento uterino inferior, recubriendo el cervix o cerca de él, pudiendo llegar a anteponerse totalmente a él

5 Responsable del 90% de los casos de hemorragia del III trimestre
PLACENTA PREVIA El signo clínico más común y clásico es la hemorragia indolora en el tercer trimestre de la gestación Responsable del 90% de los casos de hemorragia del III trimestre

6 PLACENTA PREVIA CLASIFICACIÓN
En función de su localización respecto al orificio cervical interno (OCI), podemos diferenciar: 1. Placenta previa total o tipo I: Placenta cubre OCI totalmente Si la placenta es concéntrica al OCI: placenta previa central 2. Placenta previa parcial o tipo II: Placenta cubre OCI parcialmente 3. Placenta previa marginal o tipo III: Placenta llega justo hasta OCI 4. Placenta previa lateral o de inserción baja o tipo IV: borde inferior placentario en el segmento uterino, no llegando a OCI

7 PLACENTA PREVIA CLASIFICACIÓN Ecográfica
Distancia desde borde placentario a OCI medido por ecografía vaginal. Placenta previa si es < 2 cm

8 Todas las Placentas Previas están insertas en el segmento uterino
PLACENTA PREVIA CLASIFICACIÓN Todas las Placentas Previas están insertas en el segmento uterino Puede variar la localización respecto a OCI conforme aumenta el tamaño uterino

9 PLACENTA PREVIA EPIDEMIOLOGÍA Incidencia
1/250 y 1/300 nacimientos (0,1-0,5%)  La frecuencia relativa según el tipo de placenta previa es: Previa central 23-31% Previa parcial 21-22% Inserción baja 37-55% En general, 20% totales y 80% parciales o marginales La incidencia de placenta previa se modifica con la edad gestacional. 5-6% de todas las placentas son previas antes de la 18 sem. pero sólo en 5% lo siguen siendo al término

10 PLACENTA PREVIA EPIDEMIOLOGÍA Incidencia Mortalidad materna : 1%
Mortalidad perinatal  Ha descendido del 60-70% a menos del 10%  Secundaria generalmente a prematuridad

11 PLACENTA PREVIA EPIDEMIOLOGÍA Factores de riesgo
Multiparidad: la frecuencia aumenta con la paridad, de 1/1.500 en nulíparas a 1/20 en grandes multíparas. Más de 80% de los casos son en multíparas Antecedente de Placenta previa: tasa de recidiva del 4-8% Edad: más frecuente en mujeres por encima de los 35 años Sexo fetal: mayor incidencia en fetos de sexo masculino Antecedente de cesárea anterior: No aumenta la incidencia tener este antecedente; sí parece estar aumentado el riesgo si el embarazo de produce inmediatamente después de otro en que se realizó cesárea

12 PLACENTA PREVIA ETIOLOGÍA
No existe una causa específica que justifique su aparición 1. Alteraciones trofoblasticas Si la capacidad de implantación del tejido trofoblástico es precoz se produce la gestación ectópica y si es tardía, la anidación se realizará en la zona baja endometrial 2. Alteraciones endometriales Postula que estas alteraciones disminuirían la capacidad de fijación en determinadas zonas endometriales y ocasionarían placentaciones en lugares inadecuados: tabiques uterinos, cicatrices endometriales previas…

13 PLACENTA PREVIA CLÍNICA La placenta previa per se es asintomática
La clínica típica, si ésta ocurre, es la hemorragia vaginal indolora, brusca, de sangre roja y variable en cantidad (de manchado a hemorragia profusa) durante el II o III trimestre de la gestación El sangrado se produce en el lecho materno placentario por lo que no se compromete la circulación fetal y no suelen evidenciarse signos de pérdida de bienestar fetal Éstos sólo aparecerán si la hemorragia es de tal cuantía que provoquen un Shock hemorrágico con hipotensión prolongada

14 PLACENTA PREVIA CLÍNICA
La ausencia de dolor hipogástrico y de pérdida de bienestar fetal son los principales signos que la diferencian del DPPNI Al ser la responsable del 90% de sangrados durante el III, ante una hemorragia genital de sangre roja, indolora, debemos pensar que se trata de una placenta previa mientras no se demuestre lo contrario

15 PLACENTA PREVIA CLÍNICA
Un 10% se asocia a APP y en un 25% de los casos podemos encontrar signos de inicio del parto; las contracciones son las que desencadenan el sangrado de la placenta previa Una placenta previa puede comenzar a sangrar en el parto Cuanto más precoz sea el primer sangrado, peor evolución; a menor EG en el primer episodio, mayor incidencia de  número de hemorragias y con ello de afectación materna y de la gravedad de las hemorragias  parto pretérmino  mortalidad perinatal asociada

16 PLACENTA PREVIA DIAGNÓSTICO EXPLORACIÓN Abdomen blando, indoloro
Irregularidades en la estática fetal: pelviana, oblícua. Caso de ser cefálica, la presentación estará por encima de ES Visualización con espéculo para apreciar el origen del sangrado (canal cervical) y su cuantía Tacto vaginal: en principio está proscrito ante una hemorragia del III ya que podemos movilizar cotiledones y agravar la hemorragia Al tacto apreciaríamos el “almohadillado placentario”

17 PLACENTA PREVIA DIAGNÓSTICO ECOGRAFÍA
Es el método de elección para el diagnóstico de placenta previa por su rapidez, inocuidad y seguridad Comenzaremos con ecografía abdominal Debemos establecer la relación entre la localización de la placenta, de sus bordes y del OCI Se diagnostican gran cantidad de placentas previas durante el II

18 PLACENTA PREVIA DIAGNÓSTICO OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
La amniografía, radiografía de tejidos blandos, placentografía con contraste o isótopos y termografía han quedado obsoletos y desplazados por la ecografía La RMN permite el diagnóstico pero su elevado coste y escasa disponibilidad han hecho que quede relegada por la ecografía La Ecografía Doppler evidencia la vascularización placentaria entre la presentación y el OCI

19 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PLACENTA PREVIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Desprendimiento de placenta (DPNNI) Vasa previa Rotura uterina Amenaza de Parto Pretérmino Lesiones del canal genital

20 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PLACENTA PREVIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Vasa previa

21 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PLACENTA PREVIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rotura uterina Amenaza de Parto Pretérmino Lesiones del canal genital

22 PLACENTA PREVIA TRATAMIENTO Evaluación inicial
Cuantía del sangrado, peristencia Estado materno (hemograma, constantes…) Ecografía (diagnóstico de placenta previa) Valoración del estado fetal Se procederá al ingreso hospitalario

23 PLACENTA PREVIA TRATAMIENTO 2. Actitud
La supuesta madurez pulmonar es la que determina el tipo de actitud a tomar 2.1 Actitud expectante  Si no se presume madurez fetal y el estado materno-fetal no lo desaconseja 2.2 Finalizar la gestación Embarazo a término o con supuesta madurez fetal Sangrado abundante con afectación hemodinámica materna Pérdida del bienestar fetal

24 PLACENTA PREVIA TRATAMIENTO 2.1. Actitud expectante Indicada en
 Hemorragia escasa o autolimitada y estado hemodinámico estable  Edad gestacional menor de semanas  No fase activa del parto  Feto vivo y sin signos de pérdida de bienestar  Ausencia de otras complcaciones médicas u obstétricas que desaconsejen prolongar la gestación Esta actitud incluye  Reposo y observación  Administración de corticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal  Valorar el uso de tocolíticos en caso de APP en que las contracciones desencadenen el sangrado

25 PLACENTA PREVIA TRATAMIENTO 2.2. Finalizar la gestación Indicada en
 Hemorragia grave y estado hemodinámico afectado  Edad gestacional mayor de semanas  Fase activa del parto  Feto con signos de pérdida de bienestar  Complicaciones médicas u obstétricas que desaconsejen prolongar la gestación Esta actitud puede incluir  Cesárea  Parto vaginal

26 PLACENTA PREVIA TRATAMIENTO 2.2. Finalizar la gestación
 Cesárea: procedimiento de elección el la mayoría de las placentas previas y en todas las previas centrales u oclusivas  Parto vaginal: puede intentarse en casos seleccionados de placenta previa parcial, marginal o de inserción baja, si no existe hemorragia o ésta es mínima  Información adecuada de la paciente  Disponer de los medios necesarios para poder realizar una cesárea urgente  El peligro de hemorragia persiste tras la extracción de la placenta; la placenta previa favorece las hemorragias postparto por carencia de retracción del segmento uterino

27 PLACENTA PREVIA COMPLICACIONES
Acretismo placentario: 15% de PP se asocian a acretismo Coagulopatía: la CID es menos frecuente tras sangrados por placenta previa que por DPPNI Vasa previa: alta incidencia de combinación con PP Isoinmunización Rh: mayor riesgo de isoinmunización por el paso de sangre fetal a la madre CIR: incidencia aumentada y se relaciona con el número de episodios de sangrado Morbilidad perinatal, parálisis cerebral: aumento de su incidencia como consecuencia de un parto pretérmino

28 DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
NORMALMENTE INSERTA El DPPNI, apoplejía úteroplacentaria o abruptio placentae es el desprendimiento total o parcial de la placenta que sucede después de la 20 sem. de gestación y antes del período de alumbramiento El DPPNI da origen a un sangrado y hematoma retroplacentario que en función del área de desprendimiento puede cursar desde su forma asintomática hasta un cuadro gravísimo con pronóstico materno-fetal comprometido

29 DPPNI Es la segunda causa en frecuencia de sangrados vaginales del II y III trimestre Puede suceder en cualquier momento del embarazo pero es más frecuente en la segunda mitad y en especial, en el tercer trimestre Raramente se presenta intraparto; sí es frecuente que un DPPNI desencadene el parto

30 DPPNI INCIDENCIA 0,25-1% del total de partos
5-10% de recurrencia en embarazos posteriores y de un 25% con antecedente de dos DPPNI previos

31 DPPNI ETIOPATOGENIA Factores etiológicos
Patología hipertensiva. Un 40-60% de los DPPNI aparecen en mujeres con EHE o hipertensión crónica con preclampsia Los cambios vasculares placentarios observados en el DPPNI son similares a los descritos en los EHE: el endotelio de las arterias espirales persiste en vez de ser sustituido por trofoblasto lo que dificulta la dilatación vascular y el flujo sanguíneo adecuado al espacio intervelloso 2. Factores genéticos. Mutaciones de  Sintetasa del óxido nítrico endoteliar  Gen de la protrombina  Factor V de Leiden

32 DPPNI ETIOPATOGENIA Factores etiológicos
3. Déficit de folatos. Se relaciona con DPPNI, preclampsia y pérdidas gestacionales 4. Tabaco y cocaína. Su acción vasoconstrictora y lesiva de la pared vascular aumenta el riesgo, sobre todo si se asocian a EHE 5. Traumatismos. Un traumatismo directo sobre el útero puede ocasionar una hemorragia del lecho placentario y un hematoma posterior 6. Oclusión de la cava inferior. Estudios en animales han puesto de manifiesto que la ligadura de la cava produce desprendimiento placentario. De forma teórica, su compresión en decúbito supino podría original un DPPNI.

33 DPPNI ETIOPATOGENIA Factores etiológicos
7. Anomalías de implantación. Mayor nº desprendimiento de placentas insertas sobre miomas o tabiques uterinos 8. Rotura de membranas en hidramnios y embarazo múltiple monocorial, por la descompresión súbita tras situaciones de hiperdistensión que provoca una retracción miometrial y el desprendimiento en un 5% de los casos 9. Factores iatrogénicos como maniobras de versión externa, amniocentesis o cordocentesis 10. Otros factores que se han asociado son: enfermedad tromboembólica de repetición asociada a anticoagulante lúpico, edad avanzada, Multiparidad, CIR y malformaciones fetales

34 DPPNI ETIOPATOGENIA Patogenia
Rotura de vasos del lecho placentario explica el desprendimiento tras traumatismos abdominales, descompresiones brusca y ciertas maniobras que resulten iatrogénicas Vasculopatía: responsable de situaciones de desprendimiento asociado a EHE y CIR y a determinadas alteraciones genéticas de mutación de determinados factores responsables de vasculopatía placentaria

35 Liberación de factores VC  liberación factores VD
DPPNI ETIOPATOGENIA Patogenia Lesión células endoteliales Liberación de factores VC endotelina, TX AII  liberación factores VD PC y factor relajante endotelina Anoxia local permeabilidad capilar, hemorragias capilares y arteriolares Hematoma retroplacentario Isquemia uterina hipertonía y dolor colapso vasos miometriales

36 DPPNI ETIOPATOGENIA

37 DPPNI CLÍNICA HEMORRAGIA DOLOR HIPERTONÍA UTERINA

38 DPPNI CLÍNICA Hemorragia: Existen formas asintomáticas
Grandes hematomas retroplacentarios pueden cursar sin metrorragia El sangrado vaginal es el síntoma más constante: 80% Suele ser escasa y oscura En casos graves, se origina extravasación a miometrio dando lugar a una coloración azulada del útero, el útero de Couvelaire En casos muy graves puede originar hemoperitoneo

39 DPPNI CLÍNICA 2. Dolor: presente en el 65% de los casos
Lacerante, de aparición brusca y se puede irradiar a región dorso-lumbar El dolor más intenso se asocia a hipertonía uterina y extravasación de sangre a miometrio, parametrios y ligamentos anchos 3. Hipertonía uterina: presente en el 50% de los casos 4. Hipoxia fetal: en función del área de desprendimiento y del grado de hipertonía, se produce una alteración en la oxigenación fetal dando lugar a signos de pérdida del bienestar fetal e incluso originar la muerte fetal  50% de muertes fetales  100% si la zona de desprendimiento > al 50% del lecho placentario

40 DPPNI CLINICA 5. Alteraciones de la coagulación
Como consecuencia del paso de tromboplastina hística desde el hematoma a la circulación general, activando la vía extrínseca de la coagulación y originando una CID En el 10% de los DPPNI siendo más frecuente en los casos graves con muerte fetal El primer signo clínico es el aumento de los PDF, que deben monitorizarse cada 4 horas en caso de DPPNI El origen y mantenimiento de la coagulopatía se corrige con la evacuación uterina (parto vaginal o cesárea)

41 DPPNI CLÍNICA Clasificación modificada de Page
Grado 0: Formas asintomáticas Se evidencia coagulo retroplacentario, tras el alumbramiento Grado I: Formas leves. Zona de desprendimiento <30%. Metrorragia escasa, dolor leve Sin signos de hipertonía, feto vivo, sin signos de coagulopatía Grado II: Area de desprendimiento <50% Metrorragia moderada, signos de hipertonía uterina Feto vivo pero con signos de hipoxia fetal Ocasionalmente, signos de caogulopatía Signos de afectación materna, pudiendo evolucionar a grave Grado III: Formas graves. Area de desprendimiento >50%. Metrorragia importante con signos de shock hipovolémico Dolor importante, feto muerto y tetania uterina Suelen aparecer trastornos de coagulación y complicaciones maternas graves

42 COMPLICACIONES MATERNAS
DPPNI COMPLICACIONES MATERNAS Riesgo de Isoinmunización en mujeres Rh negativas Alteraciones de la coagulación Shock hipovolémico Insuficiencia renal. Por necrosis tubular e incluso necrosis cortical secundaria al shock hipovolémico y/o a trombosis renal por depósitos de fibrina Necrosis hipofisaria. Necrosis del lóbulo anterior de la hipófisis con panhipopituitarismo (Síndrome de Sheehan)

43 DPPNI PRONÓSTICO FETAL
Intimamente relacionado con la forma clínica, el diagnóstico precoz y la rapidez en instaurar el tratamiento adecuado Se produce un 50% de muertes fetales y un 100% en los casos graves La mortalidad perinatal es de 119‰ mientras que en la población general es del 8,2‰ La morbilidad fetal (déficit neurológico) es alta como consecuencia de la hipoxia mantenida

44 DPPNI DIAGNÓSTICO El diagnóstico de los grados II y III es fácil y basado en la clínica En los grados 0 y I, es más difícil y se basa sobre todo en exploraciones complementarias: eco y  de dímeros D Cuando el desprendimiento es pequeño puede simular APP que no cede a tratamiento tocolítico o placenta previa con fases de reagudización; la eco ayudará en el diag. Las pruebas complementarias nos ayudarán igualmente al diagnóstico diferencial con la placenta previa, la rotura uterina, la APP o la vasa previa

45 DPPNI DIAGNÓSTICO Exploración.
Sangrado vaginal, generalmente oscuro, en cantidad variable Hipertonía uterina, dolor FCF con signos de hipoxia fetal (pérdida del bienestar fetal)

46 DPPNI DIAGNÓSTICO Ecografía. Signos tardíos y su ausencia no
descarta el diagnostico de DPPNI Aparecen sólo en el 25% El interés de la ecografía es sobre todo el diagnóstico diferencial con la placenta previa. Ambos cuadros pueden ir asociados El diagnóstico ecográficos se basa en la aparición de: Hematoma retroplacentario (23%): diagnóstico de certeza Zonas anecoicas retroplacentarias o intraplacentarias Anomalías del borde placentario (despegamientos) Configuración general de la placenta heterogénea

47 DPPNI DIAGNÓSTICO El Doppler color tiene escasa utilidad en el diagnóstico pero puede ser útil en su diagnóstico precoz (en EHE…) y en el seguimiento de pequeños hematomas Monitorización de los dímeros D como signo precoz de coaglopatía. Especificidad del 93% y VPP del 91% Registro cardiotocográfico fetal para evaluar los signos de hipoxia/pérdida del bienestar

48 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Desprendimiento placentario
DPPNI DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Placenta Previa Desprendimiento placentario Placenta previa Comienzo Agudo, brusco Lento, insidioso Metrorragia Rojo oscuro, sangre antigua Con frecuencia, abundante Persistente hasta el parto Persiste tras rotura membranas No aumenta con las contracciones Rojo claro, sangre reciente El primer episodio suele ser leve Intermitentes Suele ceder tras rotura membranas Aumenta con las contracciones Dolor Sí No Palpación uterina Hipertonía, aumento sensibilidad Tono y sensibilidad uterina normal Partes fetales De difícil palpación Se palpan con normalidad Signos de SF Frecuentes; a menudo, muerte No salvo en shock materno Placenta en OCI

49 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DPPNI DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Placenta previa APP que no cede a tratamiento tocolítico. La APP no suele presentar signos de hipoxia fetal ni elevaciones de los dímeros D Con el resto de entidades que originan metrorragia del III trimestre y que ya referimos al hablar de la Placenta Previa

50 DPPNI TRATAMIENTO Medidas Generales Control de las constantes vitales
Canalización de vía periférica y vía central si inestabilidad hemodinámica Pruebas de laboratorio para evaluar pérdidas hemáticas y alteraciones de la coagulación. Monitorización de parámetros de coagulación Pruebas cruzadas y trasfusión de concentrados de hematíes para mantener el hematocrito en un 30% Sondaje vesical y control de diuresis

51 DPPNI TRATAMIENTO 2. Conducta Obstétrica
Estará en función del estado materno y fetal y el grado de desprendimiento 2.1. Feto vivo, sin signos de pérdida de bienestar y sangrado escaso (formas 0 y I)  actitud expectante  Si se presume madurez fetal, inducción del parto (puede ser vaginal)  Si no se presume madurez fetal (<34-35 sem): aceleración de la maduración pulmonar fetal con corticoides y finalización posterior o si se produjera un agravamiento materno o fetal 2.2. Formas II y III con feto vivo se debe finalizar la gestación mediante cesárea urgente

52 DPPNI TRATAMIENTO 2. Conducta Obstétrica
2.3. Feto muerto se debe intentar el parto vaginal  En esta circunstancia, el área de desprendimiento es >50% con gran riesgo de CID, que se agravaría con la agresión quirúrgica  Si el estado materno es grave, se procederá a la evacuación uterina rápida mediante cesárea tras la estabilización de su estado hemodinámico y de coagulación

53 DPPNI TRATAMIENTO 3. Conducta postparto.
En el postparto inmediato, el riesgo de hemorragia es alto por atonía uterina y/o por déficits de factores de coag. Tomaremos medidas preventivas administrando uterotónicos tras el alumbramiento Caso de producirse una atonía uterina, actuaremos según referirán en el tema correspondiente La histerectomía profiláctica no está indicada aunque se haya realizado una cesárea El útero de Couvelaire no es indicación de histerectomía (no interfiere la contractilidad)

54 DPPNI PREVENCIÓN En la mayoría de las ocasiones es imposible aún cuando tengan el antecedente de DPPNI en embarazos anteriores u otros factores de riesgo como EHE Existen una serie de hallazgos clínicos o de laboratorio que pueden aparecer semanas o días previos al desprendimiento que aún utilizados en pacientes con factores de riesgo, solo permiten prevenir el 50%

55 DPPNI PREVENCIÓN Hematocrito: descenso brusco la semana anterior al
accidente en el 40% 2. Hiperuricemia: elevación 4-5 días antes en el 40% 3. Recuento plaquetario: alteración 4-5 días antes Proteinuria > 0,3 gr/l una semana antes en el 60% de los casos 4. Dimeros D y PDF: Su elevación es muy tardía 5. Doppler color: las pacientes de riesgo con valores patológicos en arterias uterinas deben ser sometidas a un estricto control

56 Manuel Urbaneja López. Prof. Asociado Obst. y Ginec. Sevilla
GRACIAS POR LA ATENCIÓN Manuel Urbaneja López. Prof. Asociado Obst. y Ginec. Sevilla