Hormonas tiroideas y hormonas reguladoras del calcio

Presentación del tema: "Hormonas tiroideas y hormonas reguladoras del calcio"— Transcripción de la presentación:

1 Hormonas tiroideas y hormonas reguladoras del calcio
Dra. Ingrid Estévez

2 HORMONAS Hormonas Endócrinas Sustancia producida y segregada en pequeñas cantidades y que a través del torrente sanguíneo es llevada a las células diana. Hormonas Autócrinas Hormonas Parácrinas

3 SISTEMA ENDOCRINO Proporciona comunicación entre células, tejidos y órganos. Regula: Crecimiento Desarrollo Reproducción Homeostasis Respuesta a estímulos externos Estrés.

4 Órganos endócrinos

5 Clasificación Su composición química Propiedades de solubilidad
Ubicación del receptor y la naturaleza de la señal utilizada para mediar la acción hormonal dentro de la célula.

6 DERIVACIÓN BIOQUÍMICA DE LAS
HORMONAS DERIVADAS DE LOS AMINOÁCIDOS Aminoacidos Catecolaminas, serotonina, tirosina Tripéptidos Hormona liberadora tirotropina (TRH) Péptidos pequeños VP (HAD), somatostatina Péptidos de tamaño intermedio Insulina, hormona paratiroide Polipéptidos complejos y glucoproteinas Gonadotropinas, hormona estimulante del tiroides (TSH)

7 Derivados de los precusores lipídicos
Derivados del colesterol Cortisol, testoreno, esttadiol, vitamina D Derivadas de ácidos grasos Prostanglandinas, leucotrienos Derivados de fosfolípidos Factor activador de plaquetas

8 Derivadas de otros químicos
Purinas Adenosina Gases Óxido nítrico

9 II-A Receptores superficiales Segundo mensajero AMPc
Catecolaminas α-adrenérgicas Catecolaminas β-adrenérgicas Hormona Adrenocorticotrópica Hormona Antidiurética Calcitonina Gonadotropina coriónica humana Hormona liberadora de corticotropina Hormona estimulante del folículo Glucagón Lipotropina Hormona luteinizante Hormona estimulante de melanocitos Hormona paratiroidea Somatostatina Hormona estimulante de la tiroides

10 II-B Receptores superficiales Segundo mensajero GMPc
Factor Natriurético auricular (ANF) Oxido Nítrico (NO)

11 II-C Receptores de Superficie Segundo mensajero Ca+, fofatidilinositoles
Catecolaminas α-1-adrenérgicas Angiotensina II Hormona antidiurética Colecistocinina Gastrina Hormona liberadora de gonadotropina Oxitocina Factor de crecimiento derivado de plaquetas Sustancia P Hormona liberadora de tirotropina

12 II-D El segundo mensajero es una cascada de cinasas o fosfatasas
Somatotropina coriónica Factor de crecimiento epidérmico Eritropoyetina Factor de crecimiento de fibroblastos Hormona del crecimiento

13 Características generales
Grupo I Grupo II Tipos Esteroides, Yodotironinas, Calcitriol, retinoides Polipéptidos, Glucoproteínas, Catecolaminas Solubilidad Lipofílica Hidrofílica Proteínas de transporte Si No Vida media en plasma Larga (horas a días) Corta (minutos) Receptor Intracelular Membrana plasmática Mediador Complejo hormona-receptor AMPc,GMPc,Ca,Fosfoinositoles, cascada de cinasas

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15 SISTEMA HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO

16 HIPÓFISIS Glándula hipofisiaria es un órgano oval, localizada en la silla turca localizada debajo del cerebro. Se comunica con el hipotálamo a través del tallo pituitario. Se divide en 2 lóbulos: Anterior: adenohipófisis (80%) Posterios: neurohipófisis.

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18 Eje hipotálamo-hipofisiario

19 HORMONAS DE HIPÓFISIS POSTERIOR
OXITOCINA: Estimula la contracción del músculo liso de útero y mama. Funciona en parto y lactancia. VASOPRESINA (HAD): péptido cíclico 9 aá Control de metabolismo hídrico. agua osm VP orina diluida agua osm VP excreción orina

20 METABOLISMO DEL CALCIO

21 Metabolismo del Calcio
El hueso se utiliza como reservorio de Ca cuando hay deficiencia y de depósito cuando hay exceso. 99% en forma de hidroxiapatita, el resto en tejidos blandos, dientes y LEC. Calcio sérico total mg/dl Su concentración depende de la concentración de proteínas (albúmina)

22 Metabolismo del Calcio
Funciones: Transmisión neuronal Contracción de células musculares Proliferación celular Estabilidad y permeabilidad de membranas celulares. Coagulación sanguínea Mineralización del hueso Ca/calmodulina

23 Hormonas y homeostasis del calcio.
El metabolito activo de la vitamina D es 1,25OHcolecalciferol o calcitriol Aumenta la absorción de calcio

24 En 1891 George Redmayne Murray ( ) trató con éxito una paciente con mixedema inyectándole un extracto de tiroides de oveja

25 Tiroides Laringe Carótida Tiroides paratiroides tiroides

26 HORMONAS TIROIDEAS Thyreos =escudo Eidos = forma Tiroxina
Tri-iodotironina T3 COLOIDE FOLÍCULO TIROIDEO Calcitonina

27 Hormonas Tiroideas Se originan a partir de TIROSINA.
Se sintetizan como parte de TIROGLOBULINA (660 kDa, 8-10% de carbohidratos y yoduro 0.2-1%, 115 resíduos de tirosina). T4 3,5,3’,5’-tetrayodotironina T ,5,3’-triyodotironina en proporción 7 : 1

28 Hormonas Tiroideas Liberadas de la porción basal de la célula, por acción de AMP´c o TSH. En los tejidos blanco una Desyodasa periférica convierte T4 en T3. Aumentan la síntesis general de proteínas (balance nitrogenado +), modulan procesos de desarrollo.

29 La actividad biológica es T3 > T4. Alteraciones:
En el plasma son llevadas (T4>T3) por una proteína de unión específica: Globulina transportadora de tirosina (TBG), y por una prealbúmina transportadora de tiroxina (TBPA). La actividad biológica es T3 > T4. Alteraciones: cretinismo, bocio (crecimiento tiroideo tratando de captar yodo en condición de déficit de yodo). Hipotiroidismo. hipertiroidismo.

30 La síntesis de hormonas tiroideas está controlada por el hipotálamo a través de la hipófisis
inhibición TRH inhibición TSH T3, T4

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32 Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células

33 Las células del tiroides captan yoduro

34 Las células del tiroides captan yoduro

35 El yoduro es oxidado por un enzima

36 I0 I- I- I- Las células sintetizan la proteína tiroglobulina OH OH OH

37 El yodo se añade a la tiroglobulina
OH OH OH OH I0 I- I- I-

38 El aminoácido tirosina está en el espacio folícular formando parte de una proteína
OH OH

39 Se añade yodo a los residuos de tirosina
OH I I OH

40 Los residuos de tirosina se unen dos a dos
OH I OH

41 Los residuos de tirosina se unen dos a dos
OH OH I

42 Los residuos de tirosina se unen dos a dos
OH OH I

43 Los residuos de tirosina se unen dos a dos
OH OH I

44 Los residuos de tirosina se unen dos a dos
OH I

45 La proteína se rompe liberando la hormona T4
OH T4

46 Las células captan porciones de tiroglobulina
OH OH OH I I O I I

47 Las células captan porciones de tiroglobulina
OH OH OH I I O I I

48 Las células captan porciones de tiroglobulina
OH OH OH I I O I I

49 Las células captan porciones de tiroglobulina
OH OH OH I I O I I

50 La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

51 T4 I La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas O
OH T4 I I O I I

52 La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
OH I

53 Las hormonas tiroideas son liberadas

54 Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresión de genes en el núcleo celular T3, T4 T3, T4 T3, T4 receptor

55 Consumo O2 Produc. CO2 Metabolismo basal y T° Gasto Cardíaco Frecuencia Respiratoria Frecuencia cardíaca y P/A Depósitos de grasa y colesterol Glucólisis Insulina Transito y secreción G.I. Peso

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57 2 3 1 Reductasa 25/1 TSH

58 La producción de hormonas tiroideas aumenta en un clima frío
CALOR TRH energía TSH T3, T4

59 El metabolismo de las hormonas tiroideas a una forma inactiva puede servir para ahorrar energía en una situación de desnutrición T4 En el ayuno o desnutrición T3 (activa) T3 inversa (rT3) inactiva

60 El yodo se ingiere en la dieta principalmente en la sal de origen marino

61 La falta de yodo disminuye la secreción de hormonas tiroideas
inhibición TRH inhibición TSH T3, T4

62 La disminución de hormonas tiroideas induce un aumento compensador de TRH y TSH
desinhibición TRH inhibición TSH T3, T4

63 El aumento de TRH y TSH devuelve la secreción de hormonas tiroideas a la normalidad
desinhibición TRH inhibición TSH T3, T4

64 TRH TSH T3, T4 El aumento de TSH provoca un crecimiento del tiroides
desinhibición TRH inhibición BOCIO TSH T3, T4

65 Si la falta de yodo es acentuada, además se produce hipotiroidismo
desinhibición TRH inhibición TSH T3, T4

66 La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental (cretinismo) cretinismo

67 Hipotiroidismo o mixedema
Lentitud mental, apatía, cansancio Cabello delgado Cara hinchada Voz áspera bocio Latido cardiaco lento Lentitud en los movimientos, debilidad muscular estreñimiento Manos frías, intolerancia al frío Periodo menstrual retrasado Piel fría y seca Síntomas de hipotiroidismo

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72 La liberación excesiva de hormonas tiroideas produce hipertiroidismo.
La causa más frecuente de hipertoridismo es la enfermedad de Graves.

73 La enfermedad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides.
inhibición TRH inhibición TSH T3, T4 autoanticuerpos

74 La enfermdad de Graves se debe a la producción de autoanticuerpos contra el tiroides.
inhibición TRH inhibición TSH T3, T4 autoanticuerpos

75 Efectos del hipertiroidismo:
Aumento del apetito y pérdida de peso Intolerancia al calor Inquietud y nerviosismo Fatiga y debilidad muscular Arritmias cardiacas Exoftalmos o protusión de los ojos

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78 La captación del yodo radiactivo permite hacer CENTELLOGRAMAS.

79 Gracias

80 Regulación metabolismo del calcio
Excitabilidad neuromuscular, coagulación sanguínea, procesos secretorios, integridad membranal, reacciones enzimáticas, liberación de hormonas, mineralización ósea. Regulación Hormona paratiroidea Calcitriol Calcitonina

81 Glándulas Paratiroideas
Péptido 84 aa de cadena sencilla Actividad biológica en tercio N-terminal secuencia 1-34 Sintetizada como preprohormona, prePTH, PTH Hidrófoba Interviene en la homeostasis del calcio

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83 Control de la secreción de PTH
La secreción de PTH es inversamente proporcional a los niveles de calcio plasmático con capacidad de regulación rápida en minutos Esta retroalimentación negativa significa la puesta en marcha de efectos de la PTH sobre el riñón, el hueso e, indirectamente, el intestino, para mantener la normocalcemia.

84 Regulación de calcemia por PTH
Absorción intestinal a través de la formación de calcitriol Acción directa sobre el hueso Reducción de depuración por el riñón

85 TEJIDOS BLANDOS PUNTOS DE CONTROL * Ca 2+ HPO4 2- 85

86 Hiperparatiroidismo primario
Es una enfermedad caracterizada por hipersecreción de PTH, que provoca hipercalcemia, por sus acciones sobre el riñón, el intestino y el hueso.

87 Quiste óseo en un hueso largo de un paciente con hiperparatiroidismo primario

88 Calcitonina Es una hormona polipeptídica secretada por las células C de la glándula tiroides en respuesta a la hipercalcemia Cadena polipeptídica de 32 aminoácidos La calcitonina es segregada en respuesta a un aumento de la concentración plasmática de calcio. El metabolismo de la calcitonina se realiza sobre todo por aclaramiento renal. La calcitonina inhibe la reabsorción ósea. Su vida media es de unos 10 min

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