POTASIO: hipokalemia e hiperkalemia

Presentación del tema: "POTASIO: hipokalemia e hiperkalemia"— Transcripción de la presentación:

1 POTASIO: hipokalemia e hiperkalemia
Alí González Portillo 8vo “B”

2 Potasio K+ Catión intracelular mas abundante
Cantidad de potasio corporal: 50 a 55mEq/kg de peso 1800 a 2200 mEq/m2 98% se localiza dentro de las células 100 a 160 mEq/L2 2% extracelular 3.5 a 5 mEq/L

3 BALANCE Y DISTRIBUCIÓN DEL POTASIO CORPORAL
Céls musculares 1525 mEq/m2 INGESTA 58 mEq/m2/día Cels hepáticas 145 mEq/m2 LEC 37 mEq/m2 Eritrocitos 145 mEq/m2 Hueso 175 mEq/m2 Orina mEq/m2/día Heces 3-6 mEq/m2/día FUENTE: VELÁSQUEZ JL.

4 3.5 – 5. mEq/ L en espacio extracelular
Intracelular:

5

6 Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular al influjo de diversos factores hormonales y bioquímicos Secreción de potasio a través del epitelio del colon Reabsorción y secreción de potasio a nivel tubular 3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración de potasio en el espacio extracelular Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular al influjo de diversos factores hormonales y bioquímicos Secreción de potasio a través del epitelio del colon Reabsorción y secreción de potasio a nivel tubular 3 mecanismos que mantienen normalmente la concentración de potasio en el espacio extracelular

7 Movimiento de potasio entre los espacios intra y extra celular
Modificaciones del equilibrio ácido base Por cada 0.1 unidades que se modifica el pH sanguíneo ocurre aumento de 0.6 mEq/L de potasio en el suero Efecto de hormonas Insulina regulador hormonal + importante, reduce el potasio sérico promoviendo su ingreso a las cels Aldosterona protege contra hiperkalemia incrementando la excreción de K+ Tonicidad de LEC En condiciones de hipertonía ocurre salida de k+ al LEC hiperkalemia Efecto de diversos medicamentos Antagonistas beta adrenérgicos, alfa adrenérgicos, la digital, succinilcolina, arginina < PH => salida del K al espacio extracelular. > PH => entrada de k al espacio intracelular.

8 Riñon: principal órgano implicado en la regulación del potasio
Potasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerlarentre 345 a 400 mEq/m2/día 95% es reabsorbido en TP y AH 5-15% alcanza la parte inicial del TD 60-65% del potasio filtrado es reabsorbido en las 2/3 partes del TP Sitios primarios donde ocurre secreción de potasio LPotasio es filtrado libremente a través de la membrana glomerular, en proporción variable entre 345 a 400 mEq/m2/día 90-95% del potasio filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal y el asa de Henle 60-65% es reabsorbido en el TP de la nefrona 15-25% es reabsorbido en el asa gruesa ascendente de Henle y parte inicial del túbulo distal 5-15% alcanza la parte intermedia del túbulo distal Finalmente en la parte media y final del túbulo distal ocurre secreción de potasio hacia la luz tubular excretado en la orina Reabsorción mediada por Na+-K+-2Cl-

9 HIPOKALEMIA Concentración de potasio sérica inferior a 3.5 mEq/L
Aunque la concentración varía dependiendo etapa de vida mEq/L o mmol/L RN LACTANTES NIÑOS ADOLSECENTES Y ADULTOS

10 PÉRDIDA EXTRARRENAL DE POTASIO PÉRDIDA RENAL DE POTASIO
CAUSAS INGRESO INSUFICIENTE PÉRDIDA EXTRARRENAL DE POTASIO PÉRDIDA RENAL DE POTASIO AUMENTO DE LA CAPTACIÓN INTRACELULAR DE POTASIO

11 Ingreso insuficiente:
Cuando éste es menor de 30 mEq/m2/día Desnutrición calórico-proteica Alimentación parenteral prolongada sin potasio Desnutrición crónica con diarreas

12 Pérdida extrarrenal de potasio
Diarrea aguda Principal causa de hipokalemia en niños Vómitos persistentes Contenido de potasio en jugo gástrico: 10 a 15 mEq/L Alcalosis metábolica: paso de potasio a LIC Succión gástrica o drenaje intestinal prolongado Uso repetido de resinas de intercambio catiónico Utilizados para reducir los niveles de k sérico en hiperkalemia En lactantes con diarrea aguda hidratados por vía oral, las concentraciones promedio de potasio: 32 a 48 mEq/L, en estos casos las pérdidas hídricas elevadas por esta vía pueden inducir hipokalemia

13 Pérdida renal de potasio
Cuando la pérdida renal de potasio induce hipokalemia, habitualmente ha ocurrido excreción de orina con concentración de potasio superior a 20 mEq/L en forma persistente. Para facilitar el dx diferencial: Separar aquellas entidades que se acompañan de presión arterial normal, de las que inducen además hipertensión arterial secundaria

14 Pérdida de potasio renal con presión arterial normal
Tubulopatías renales que se acompañan de kaliuresis Acidosis tubular renal proximal y distal Defecto en la reabsorción de bicarbonato principalmente en TP Síndrome de Fanconi Glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia y defecto en la conservación del bicarbonato a nivel TP Síndrome de Barterr Síndrome de Gitelman Aldosteronismo primario y secundaria Diuréticos de ASA y tiazidas Antibióticos: Anfotericina B, carbenicilina, ampicilina, penicilinaa, rifampicina En la acidosis tubular proximal existe disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato, que causa bicarbonaturia y disminución del bicarbonato sérico. En la acidosis tubular distal disminuye la secreción de iones H+ y hay acidosis metabólica crónica.

15 Pérdida renal de potasio con HAS
Sx Cushing Hipokalemia por excesiva producción de cortisol Estenosis arterial renal Exceso en la secreción de aldosterona pérdida renal de potasio Hiperaldosteronismo primario Deficiencia de 17 alfa hidroxilasa y 11 beta hidroxilasa Síndrome de Liddle

16 Aumento de la captación intracelular de potasio
Alcalosis metabólica y respiratoria Administración endovenosa de bicarbonato Administración de insulina en pacientes con cetoacidosis diabética Leucemia mieloide aguda, anemia megalobástica Agonistas B2 adrenérgicos favorecen el paso del potasio al espacio intracelular (adrenalina, salbutamol, dopamina) por incremento de la actividad de la Na+K+ATPasa

17 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOKALEMIA
Órganos y sistemas que se afectan principalmente: neuromuscular, cardiovascular y riñon Hipokalemia grave (-2,5 mEq/L): Debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos respiratorios, distensión gástrica, íleo paralítico, retención urinaria, calambres, dolores musculares y parestesias, confusión y letargia. Valores inferiores a 2 mEq/L: Parálisis ascendente y eventualmente paro respiratorio

18 EKG Contracciones prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia supraventricular, bradicardia y bloqueo AV

19 Electrocardiograma de un paciente con hipopotasemia de 1,8 mEq/l donde se objetiva la presencia de bradicardia a 56 lpm y la presencia de una onda U.

20 Nefropatía hipokalémica
En pacientes con hipokalemia prolongada pueden desarrollarse alteraciones histopatológicas renales caracterizadas por vacuolización de las cels del TCP

21 Laboratorio y gabinete
La determinación de la concentración de potasio en la orina puede orientar hacia la causa de la hipokalemia.

22 TRATAMIENTO ADMINISTRACIÓN DE POTASIO IV
Evidencias de disfunción cardiaca o neuromuscular Hipokalemia grave: menor de 2.5 mEq/L Imposibilidad de utilizar VO Solución de cloruro de potasio en dosis de o.5 a 1 mEq/kg en un periodo de una hora O 0.5 mEq/kg/hr por una a dos horas Posteriormente se debe reducir a .25 mEq/kg/hr DILUIRSE en una solución que contenga dos partes de solución glucosada al 5% y una parte de sol salina al .9% Tratamiento deberá llevarse a cabo con EKG Elevación rápida de la onda T indica reducción de la velocidad de infusión.

23 Potasio VO Solución de hidratación oral recomendada por la OMS
Sodio : 90 mmol/L, cloro 80 mmol/L, potasio 20 mmol/L, citrato trisódico dihidratado 10mmol/L y glucosa 111 mmol/L. 25 mL/Kg/hr Se administra por periodos variables entre tres a seis horas hasta obtener la correción

24 Alimentos ricos en potasio

25 Hiperkalemia Concentración sérica mayor de 6mEq/L en R.N. Y 5.5 mEq/L en el niño y adulto CAUSAS: Ingreso excesivo de potasio Retención exagerada de potasio Deficiencia de mineralocorticoides Paso de potasio del LIC al LEC Medicamentos drogas pseudohiperkalemia

26 seudohiperkalemia La elevación de la concentración de potasio en el suero se produce durante o después de la obtención de muestra sanguínea Ocurre paso de potasio de las cels hacia el suero Concentración de potasio en el suero excede a la del plasma del mismo paciente por mas de .5 mEq/L

27 Ingreso excesivo de potasio
Dietas bajas en sodio son habitualmente ricas en potasio Antibióticos Algunos contienen alto contenido de potasio Destrucción celular Hemólisis intravascular Quemaduras, rabdomiólisis, tratamiento quimioterapéutico.

28 Retención exagerada de potasio
IRA IRC Enfermedad de cels calciformes LES Uropatía obstructiva Amiloidosis renal Diureticos antagonistas de la aldosterona

29 Deficiencia de mineralocorticoides
Insuficiencia adrenal: enfermedad de Addison Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis. Hiperplasia suprarrenal congénita Hipoaldosteronismo Seudohipoaldosteronismo

30 Medicamentos Antagonistas beta adrenérgicos
Propanolol Agonistas alfa adrenérgicos fenilefrina Aines Indometacina, ibuprofeno, naproxeno Medicamentos que alteran el eje renina angiotensina aldosterona IECAS, heparina, bloqueadores del receptor de angiotensina Sustancias que inducen hiperosmolaridad Heroína Diuréticos que retienen potasio Espironolactona, amilorida

31 Paso de potasio de LIC al LEC
La acidosis ejerce un efecto inhibitorio directo sobre la secreción tubular distal renal de potasio agregandose además paso de potasio al LEC Acidosis metabólica Incremento de la kalemia entre .5 a 1.2 mEq/L Acidosis respiratoria Incremento de 0.1 a 0.3 mEq/L sobre la concentración de potasio en el suero

32 Manifestaciones clínicas
Alteraciones que ocurren en la excitabilidad eléctrica de las membranas celulares Manifestaciones cardiacas: Arritmias, taquicardia supraventricular, bloqueo nodal AV y otras alteraciones en EKG Sistema neuromuscular: Parestesias y debilidad muscular en extremidades, hiporreflexia osteotendinosa, páralisis flácida simétrica e insuficiencia de músculos respiratorios.

33 Electrocardiograma: hallazgos
Lab y gabinete Electrocardiograma: hallazgos Potasio sérico entre 5.5 a 6 mEq/L: aumento simétrico de la amplitud de la onda T y depresión de ST Potasio sérico entre 6 y 7 mEq/L: Alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del complejo QRS, elevación de la onda T Potasio sérico 7-8 mEq/L: Aplanamiento de la onda P, mayor ensanchamiento de QRS, onda T picuda Potasio sérico mayor de 8 mEq/L: Desaparición de la onda P, complejos QRS muy anchos que con la onda T forman ondas amplias

34 Tratamiento Deberá individualizarse tomando en cuenta si esta alteración es aguda, o prolongada 3 bases Tratamiento urgente: antagonizar efecto tóxico sobre el corazón (uso de calcio). Estimular la entrada del K+ al espacio intracelular (uso de agonistas β2, insulina, glucosa y bicarbonato). Reducción del K+ corporal total (uso de diuréticos, resinas de intercambio catiónico y diálisis)

35 HIPERKALEMIA AGUDA Si el potasio sérico ha rebasado agudamente el valor de 6.0 mEq/L
Tx Mecanismo de acción Dosis Inicio de acción Duración del efecto Gluconato de calcio al 10% Antagonismo en membranas 0.5 a 1 mL/kg IV en 3 a 5 min 1 a 3 minutos 30 a 60 mins Bicarbonato de sodio Redistribución 2 a 3 mEq/L IV en 5 a 10 mins 5 a 10 mins 2h Insulina cristalina más glucosa al 50% 0.1 a 0.5 U/kg, SC g/kg de glucosa Iven 30 a 60 mins 15 mins Salbutamol 4ug/kg IV en 20 mins 4 a 6 hr

36 Resinas de intercambio metabólico
Excreción 1 g/kg VO o en enema rectal 1 a 3 veces al día 1 a 2 hr 4 a 6 hr Diuréticos: furosemida 1 mg/kg, IV con inicio de diuresis Al concluir diuresis inducida Diálisis peritoneal Diálisis peritoneal: Hemodiálisis: 15 min Hasta concluir la diálisis

37 HIPERKALEMIA PROLONGADA
Una vez que se han contrastado y corregido los efectos agudos de la hiperkalemia, deberá investigarse la etiología En casos que presentan causa rápidamente reversible es de esperar que la normalización de a kalemia se mantenga sin maniobras. Casos con hiperkalemia persistente, medidas adicionales para evitar la recurrencia Dieta baja en potasio Corrección de acidosis crónica Suspender medicamentes causantes

38 BIBLIOGRAFÍA ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS EN PEDIATRÍA, 2DA EDICIÓN, DR. LUIS VELÁSQUEZ JONES