Desequilibrio Electrolítico

Presentación del tema: "Desequilibrio Electrolítico"— Transcripción de la presentación:

1 Desequilibrio Electrolítico
UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO ANZOÁTEGUI ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA PEDIATRÍA I Desequilibrio Electrolítico Br. Ruzosky Yepez. Br. Pamela Villarroel. Br. Hilda Villarroel. Br. Marilyn Torcat. Br. Diarami Visaez. Br. Ezequiel Navarrete. Br. Fadi Wahab. Dra. Filomena Moscheslla Barcelona, febrero de 2011

2 SODIO

3 Sodio Sodio intercambiable Sodio no intercambiable
Liquido intersticial % Hueso % Plasma % Tejido conectivo % Liquido intracelular % Hueso % Tejido conectivo %

4 Sodio Regulación del sodio * Ingestión Excreción Consumo

5 Sodio Absorción Se produce a lo largo del tubo digestivo : mínimas en el estomago y máxima en el yeyuno

6 Sodio Excreción : Se da a través de : HECES SUDOR ORINA

7 Sodio Control del balance de sodio Mecanismos Aferentes
*Hipotálamo anterior. *Baroreceptores aórticos y carotideos. *Aparato yuxtaglomerular. *Tejido intersticial renal.

8 Sodio Control del balance de sodio Mecanismos Eferentes
*Filtración glomerular de sodio. *Reabsorción de sodio tubular. *Efecto tubular directo. *Distribución de flujo sanguíneo intrarenal. *Factores hormonales.

9 HIPONATREMIA

10 Hiponatremia < 130mEq/L exceso de Agua
Causas: Déficit primarios de Sodio. Aumento del agua corporal total. Trastornos combinados

11 Perdidas extrarrenales
Déficit Primarios de Sodio Perdidas renales: Insuficiente reabsorción Déficit Intenso de Sal: Espongiosis Medular. Insuficiencia Suprarrenal: Déficit de Mineralcorticoides. Perdidas extrarrenales Perdidas digestivas Ingestión escasa de Sodio: Sx.WIC

12 Ganancia Neta de Agua Sindrome de Secreción Inadecuada de ADH.
La mayor secreción de ADH: Reabsorción de agua. : Diluye LEC

13 Trastornos combinados
Síndrome Nefrítico Cirrosis Hepática Espacio Intersticial: Sed, liberación de ADH

14 Hiponatremia Pseudohiponatremia Hipotronica Facticia
Hiperproteinemia, hiperlipidemia Hipovolemica Normovolemica Hipervolemica

15 Clasificación clínica de la Hiponatremia

16 Manifestaciones clínicas
Neurológicas: Edema Cerebral Confusión Estupor Coma Delirio Letargia Convulsiones Otras: Nauseas Vomito

17 Tratamiento Normovolemica
Expansión del Espacio extracelular: Soluciones ISOTONICAS. Sintomática: Cloruro de Sodio al 3% Shock: Solucion salina Isotonica o Ringer Lactato Normovolemica Restricción Hídrica 50% Cronico: Carbonato de litio, Demeclocilina. Corregir causa. Restitucion de Sodio, agua al 50%, y diuretico. Hemodialis Dialisis peritoneal. Hipovolemica Hipervolemica

18 HIPERNATREMIA

19 Hipernatremia + 150mEq/L Exceso de Sodio Sérico
Desequilibrio en el balance de Agua más que de un desequilibrio del balance del Sodio Sérico Na H2O

20 Clinica Las manifestaciones clínicas van a depender del estado de la volemia y de los niveles séricos de sodio. Cuando la pérdida supera el 10% del peso corporal ocurre la deshidratación. En el caso de la hipernatremia aguda se presentan signos que comprometen el sistema nervioso central. H2O Na

21 Clasificación Clínica
HIPOVOLEMICA Pueden ser de origen Extrarrenal o Renal Extrarrenales Diarrea Vomito Las perdidas renales Se deben a diabetes insípida adquirida o congénita. Este tipo es causado por administración inadecuada de los líquidos en la diálisis peritoneal, aquí volumen del líquido extracelular es adecuado. HIPERVOLEMICA A causa de accidentes o errores en la administración de soluciones hipertónicas de bicarbonato de sodio. Ingesta de alimentos con un alto contenido de sodio. En asfixia por inmersión en agua salada entre otras.

22 Tratamiento Hipovolémica Normovolemica e Hipervolémica
La corrección de dicha hipernatremia no debe superar los 10 mEq/lt. En caso de deshidratación severa y shock se debe administrar solución salina isotónica al 5% a 20 ml/kg/dosis. Normovolemica e Hipervolémica Si el sodio sérico es mayor a 200mEq/lt. Se debe disminuir rápidamente para prevenir el daño Neurológico Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento para 12 horas. Se realizan controles clínicos y de electrolitos plasmáticos seriados cada 4 horas para ajustar los valores.

23 POTASIO

24 Generalidades Valores Normales Es el principal catión intracelular.
La mayor parte del potasio corporal esta contenido en los músculos. Valores Normales 3,9 mEq/L – 5,9 mEq/L Recién Nacido 3,4 mEq/L – 5,0 mEq/L Niños

25 Distribución POTASIO Músculos Hígado Hueso Eritrocito

26 Distribución Intercambiable No Intercambiable
Potasio intracelular (89%). Potasio extracelular (0,4%). Linfa interscial (1.0%). Tejido conectivo denso y el cartílago (0.4%) Huesos (7.6%) Célula (2%)

27 Función Esencial para la excitabilidad de las células nerviosas, musculares. Contribuye con la presión osmótica intracelular Participa en el equilibrio Acido-Base

28 Aporte El potasio se encuentra en tejidos de animales y vegetales.
Se aconseja un consumo diario de 1-2 mEq/kg de peso corporal.

29 Absorción La absorción es de un 90% en el intestino delgado.
Se intercambia con el sodio en la luz del intestino grueso.

30 Regulación del potasio
La concentración extracelular del potasio es regulado por mecanismos renales y extrarrenales que mantienen el gradiente de concentración y compensan la ingestión del potasio de los alimentos.

31 Regulación del potasio
Mecanismo Extrarrenales Insulina Catecolaminas alfa y beta2 Aldosterona (efecto gastrointestinal) Glucocorticoides

32 Regulación del potasio
Mecanismo Renales Diuresis Aldosterona Vasopresina.

33 Excreción La mayor parte del potasio ingerido se excreta a través de la orina. Se filtra libremente en el glomérulo. El 90% es reabsorbido y secretado en el túbulo distal y colector

34 Excreción La excreción renal del k es aumentada por:
Los glucocorticoides. La ADH. El flujo urinario. Alta eliminación de Na en la nefrona distal. Hay un perdida de potasio en el sudor de mEq/kg Sin embargo, las perdidas del potasio por esta vía suelen ser insignificantes.

35 HIPOPOTASEMIA

36 Hipopotasemia La hipopotasemia es un desequilibrio Electrolítico
K+ plasmático: Valor Normal: 3,5-5 mEq/L. Hipokalemia: <3,5 mEq/L.

37 Etiología y Fisiopatología
Perdidas renales. Perdidas extrarrenales Redistribución pH Falsa hipopotasemia aldosterona

38 Manifestaciones clínicas
Dependen del grado: Principalmente neuromusculares. Los cambios ECG incluyen: Aplanamiento de las ondas T. Depresión del segmento ST. Aparición de onda U, entre la onda T y la onda P. Puede producirse: Fibrilación ventricular, Torsión de puntas.

39 Complicaciones Susceptible a las arritmias: Taquicardia:
- supra-ventricular - ventricular. Bloqueo cardíaco. Complicaciones Íleo paralitico. Rabdomiólisis.

40 Diagnostico A partir de la historia clínica. Clínica
Valoración de los electrolitos. Electrocardiograma.

41 Tratamiento Factores que influyen: Nivel de potasio.
Síntomas clínicos. Función renal. Presencia de desplazamientos transcelulares de potasio. Pérdidas continuadas. Capacidad del paciente para tolerar el potasio oral. El potasio intravenoso debe usarse con precaución. La dosis es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra habitualmente en más de una hora. Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir acetato o citrato potásico.

42 HIPERPOTASEMIA

43 Valores de laboratorio falso
Hiperpotasemia Potasio >5,5 meq/l en el plasma Etiología Valores de laboratorio falso Hemolisis Trombosis Leucocitosis Aumento del Aporte Intravenoso u oral Rabdomiolisis Acidosis Necrosis tubular Ejercicios. Excreción Disminuida Insuficiencia renal Tubulopatias renales Fármacos

44 Manifestaciones Clínicas
Potasio en 6,5 mEq/L Onda T picuda Potasio en 7,0 mEq/L Incremento del segmento PR Aplanamiento de la onda P Ensanchamiento del complejo QRS Normal Elevación de onda T PR prolongado Ausencia de P QRS prolongado Patrón QRST

45 Manifestaciones Clínicas
Potasio en 8,0 mEq/L Arritmias Ventriculares Taquicardias Fibrilación Ventricular Parestesia Debilidad Parálisis Flácida.

46 Diagnostico Elevación significativa de leucocitos, plaquetas.
Presencia de signos de insuficiencia Renal: Oliguria o un análisis de orina anormal. Evaluar Creatinina, BUN y valoración del estado acido-base. Esta entidad puede producir Hiperfofatemia e hiperuriemia concomitante. Elevación de la creatinina fosfocinasa (CPK). Hemoglobinuria, descenso del hematocrito.

47 La osmolalidad de la orina debe ser mayor a la osmolalidad del suero.
Diagnostico Medición del potasio en la orina Esta medición permite establecer la excreción renal del potasio. GTTK=[K]orina/[K]plasma x (Osmolalidad plasmática/Osmolalidad orina) La osmolalidad de la orina debe ser mayor a la osmolalidad del suero. El GTTK debe ser mayor a 10 en una hiperpotasemia, asumiendo una excreción normal de potasio. El GTTK menor a 8 durante una hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de potasio.

48 Tratamiento Estabilizar el corazón para prevenir arritmias potencialmente letales. Gluconato de calcio 10% 0,5 – 1ml/kg en 10 minutos. Promover la entrada de potasio a la célula. Bicarbonato de Sodio. 1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis. Glucosa + Insulina 1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kg Salbutamol Nebulizado

49 Tratamiento Eliminar el potasio del organismo.
Sulfonato polietireno Sodico (Resina de intercambio) Diálisis Hemodiálisis: baja con rapidez los niveles plasmático de potasio Diálisis Peritoneal: no es tan rápida ni fiable.

50 CLORURO

51 Generalidades El cloruro es un tipo de electrolito.
Funciona con otros electrolitos, como el K, Na y CO2 para ayudar a conservar el equilibrio apropiado de líquidos corporales y mantener el equilibrio ácido-básico del cuerpo.

52 Cantidad y Distribución en el Organismo
Principal anión del liquido extracelular (LEC)  (87,6%). El cloruro intercambiable permanece relativamente constante por unidad de peso corporal a distintas edades. Valor Normal = mEq/L

53 Cantidad y Distribución en el Organismo
La baja [Cl] en las células está regulada por 2 mecanismos: Mecanismos Activos (Membrana Celular) Entrada > pH Intracelular Salida Gradiente de K

54 2. Rama Gruesa Ascendente del Asa de Henle (20-30%).
Regulación Ingesta Excreción Na Alimentación: - Sal. - Carnes. - Lácteos. Ingesta Promedio 2 –5 gr/día Perdidas: Orina. Sudor. Heces. Perdidas Promedio Generalmente Mínimas Reabsorción Renal 1. Túbulo Proximal (60-70%). 2. Rama Gruesa Ascendente del Asa de Henle (20-30%).

55 Regulación El cloruro desempeña un papel especial en el manejo tubular de los iones de sodio, potasio e hidrogeno, porque es el único anión que puede reabsorberse en condiciones normales.

56 Fisiopatología Hipocloremia - < Aporte. - > Metabolismo.
Hipercloremia - >Aporte. - < Metabolismo. Na Hiponatremia. Hipernatremia Alteraciones y Desequilibrios Alteraciones en los líquidos corporales. Cambios en el pH.

57 Hipocloremia Disminución de la concentración plasmática de cloro.
Causas: Alcalosis metabólica. Perdidas intestinales acompañadas de vómitos o aspiración gástrica. Aporte insuficiente. Diarrea de cloruro (raro proceso congénito). Perdidas urinarias durante el tratamiento de la acidosis metabólica y cuando hay déficit de potasio. Sintomatología 1. Espasmos musculares 2. Pérdida del apetito. 3. Detención del crecimiento. 4. Debilidad muscular. 5. Letargia. 6. Depresión respiratoria. 7. Hipotensión. 8. Coma. En Síntesis: Descenso desproporcionado del Cl respecto al Na  Alcalosis Metabólica Descenso proporcionado de Cl y Na  Deshidratación Disminución de la concentración plasmática de cloro. < 96 mEq/L

58 Tratamiento Aumento de la ingesta en la dieta de cloruro. Alcalosis metabólica con déficit de potasio  Corregir déficit de K. Alcalosis metabólica  NaCl o KCl.

59 Hipercloremia Causas: Alcalosis metabólica. Acidosis tubular.
Administración excesiva de líquidos con cloruro. Sintomatología 1. Temblores. 2. Confusión. 3. Estupor, lentitud, respuesta disminuida. 4. Falta de control de la micción. 5. Fiebre moderada. En Síntesis: Aumento desproporcionado del Cl respecto al Na  Alcalosis Metabólica. Aumento proporcionado de Cl y Na  Sobrehidratación. Concentración excesiva de cloro en sangre. > 106 mEq/L

60 No requiere tratamiento específico.
Medidas para la corrección del trastorno de base (Na).

61 Gracias